ببتيد بيتا النشواني

بروتين منتج للمادة النشوانية
	آلية البروتين المنتج للمادة النشوانية
المعرفات
الرمز	APP
رموز بديلة	AD1
أنتريه	351
HUGO	620
أوميم	104760
RefSeq	NM_000484
يونيبروت	P05067
بيانات أخرى
الموقع الكروموسومي	Chr. 21 q21.2
	تعديل مصدري - تعديل

ببتيد بيتا النشواني (beta-APP)
	هيكل مطوي جزئيًا لببتيد بيتا النشواني (1 40) في بيئةٍ مائيةٍ (pdb 2lfm)
معرف
رمز	APP
قاعدة بيانات عوائل البروتينات	PF03494
إنتربرو	IPR013803
قاعدة بيانات التصنيف الهيكلي للبروتينات	2lfm
قاعدة بيانات تصنيف الناقل ‏	1.C.50
قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية	304
قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية	2y3k

ببتيد بيتا النشواني (بالإنجليزية: Amyloid beta)‏ (اختصارًا Aβ أو Abeta) هو ببتيد يتكون من 39-43 حمضا أمينيا، والتي تشكل المقوّم الأساسي للويحات النشوانية في أدمغة المصابين بمرض آلزهايمر، وهي لويحاتٌ شبيهة تظهر في حالات معينة من الخَرَف المرتبط بأجسام ليوي والتهاب العضلات المشتملي. يشكل الأميلويد بيتا أيضا تكتلات محيطة بالأوعية الدموية، ما يسمى بالاعتلال الوعائي للأميلويد في المخ. تتكون هذه الرقع من تشابك تكتلات ليفية مرتبة بانتظام، والتي تسمى بألياف الأميلويد، وهي طيّات بروتين مشتركة لببتيدات أخرى، مثل البريونات المرتبطة بأمراض يسببها الطي الخاطئ. تظهر لنا البحوث على فئران مختبرية أن الشكل ثنائي الجزيئات والقابل للذوبان للبتيد هو عامل مسبب لتطور مرض آلزهايمر، وأن الشكل ثنائي الجزيئات هو الذيفان السينابسي الأصغر من نوع أوليجومير الأميلويد بيتا القابل للذوبان.^[2]^[3]

المراجع[عدل]

^ Vivekanandan S، Brender JR، Lee SY، Ramamoorthy A (يوليو 2011). "A partially folded structure of amyloid-beta(1-40) in an aqueous environment". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 411 ع. 2: 312–6. DOI:10.1016/j.bbrc.2011.06.133. PMC:3148408. PMID:21726530.
^ Scmid, Randolf (June 2008). "New clue to Alzheimer's found". Yahoo News. مؤرشف من الأصل في 2008-06-24. اطلع عليه بتاريخ أكتوبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
^ Shankar GM, Li S, Mehta TH, Garcia-Munoz A, Shepardson NE, Smith I, Brett FM, Farrell MA, Rowan MJ, Lemere CA, Regan CM, Walsh DM, Sabatini BL, Selkoe DJ (يونيو 2008). "Amyloid-protein dimers isolated directly from Alzheimer's brains impair synaptic plasticity and memory". Nature Medicine ع. June 22, 2008 online. DOI:10.1038/nm1782.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)