سلفاتاز الستيرويد: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
[مراجعة غير مفحوصة][مراجعة غير مفحوصة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
أنشأ الصفحة ب'{{تحرير كثيف}} '''الستيرويد سلفاتاز''' ('''أس تي أس''')، أو '''ستريل سلفاتاز''' (EC 3.1.6.2)، المعروف سابقًا باسم '''أريل سلفاتاز سي'''، هو إنزيم سلفاتاز يشارك في استقلاب الستيرويد. يتم ترميزه بواسطة جين أس تي أس.<ref name="entrez">{{استشهاد ويب|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?...'
 
أُنشئَت بترجمة الصفحة "Steroid sulfatase"
سطر 1: سطر 1:
{{تحرير كثيف}}


{{صندوق معلومات جين}}{{صندوق معلومات إنزيم
'''الستيرويد سلفاتاز''' ('''أس تي أس''')، أو '''ستريل سلفاتاز''' (EC 3.1.6.2)، المعروف سابقًا باسم '''أريل سلفاتاز سي'''، هو [[إنزيم]] [[سلفاتاز]] يشارك في استقلاب [[ستيرويد|الستيرويد]]. يتم ترميزه بواسطة جين أس تي أس.<ref name="entrez">{{استشهاد ويب|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=412|title=Entrez Gene: STS steroid sulfatase (microsomal), arylsulfatase C, isozyme S}}</ref>
| Name = Steryl-sulfatase
| EC_number = 3.1.6.2
| CAS_number = 9025-62-1
| GO_code =
| image =
| image_size =
| caption =
}}
[[Category:Pages using infobox enzyme with unknown parameters|IUBMB_EC_numberSteroid sulfatase]]


== تفاعلات ==
مراجع
هذا الإنزيم [[تحفيز|يحفز]] [[تفاعل كيميائي|التفاعل الكيميائي]] التالي

: 3β-hydroxyandrost-5-en-17-one 3-sulfate + H <sub>2</sub> O <math>\rightleftharpoons</math> 3β-hydroxyandrost-5-en-17-one + [[كبريتات]]

يعمل أيضًا على بعض كبريتات الستريل ذات الصلة.

يحفز البروتين المشفر بواسطة هذا الجين تحويل سلائف الستيرويد الكبريتية إلى الستيرويد الحر. يتضمن ذلك كبريتات DHEA، وكبريتات الإسترون، وكبريتات البريغنينولون، وكبريتات الكوليسترول، وكلها بأشكالها غير المقترنة ([[ديهيدرو إيبي أندروستيرون|DHEA]]، [[إسترون|والإسترون]]، [[بريجنينولون|والبريغنينولون]]، [[كولسترول|والكوليسترول]]، على التوالي).<ref name="MuellerGilligan2015">{{استشهاد بدورية محكمة|title=The Regulation of Steroid Action by Sulfation and Desulfation|journal=Endocrine Reviews|volume=36|issue=5|pages=526–63|date=October 2015|PMID=26213785|PMCID=4591525|DOI=10.1210/er.2015-1036}}</ref><ref name="Rižner2016">{{استشهاد بدورية محكمة|title=The Important Roles of Steroid Sulfatase and Sulfotransferases in Gynecological Diseases|journal=Frontiers in Pharmacology|volume=7|pages=30|year=2016|PMID=26924986|PMCID=4757672|DOI=10.3389/fphar.2016.00030}}</ref> تم العثور على البروتين المشفر في [[شبكة إندوبلازمية|الشبكة الإندوبلازمية]]، حيث يوجد كجهاز [[مثنوي بروتين|homodimer]].<ref name="entrez">{{استشهاد ويب|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=412|title=Entrez Gene: STS steroid sulfatase (microsomal), arylsulfatase C, isozyme S}}</ref>
[[ملف:Estrogenic_STS_and_EST_activity.png|مركز|تصغير|425x425بك| توزيع أنشطة STS و{{Abbrlink|EST|estrogen sulfotransferase}} للتحويل [[إسترون|البيني للإسترون]] (E1) وكبريتات الإسترون (E1S) في الأنسجة البشرية البالغة.<ref name="pmid12466383">{{استشهاد بدورية محكمة|displayauthors=6|title=Systemic distribution of steroid sulfatase and estrogen sulfotransferase in human adult and fetal tissues|journal=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|volume=87|issue=12|pages=5760–8|date=December 2002|PMID=12466383|DOI=10.1210/jc.2002-020670}}</ref>]]

== الأهمية السريرية ==
يرتبط النقص الخلقي في الإنزيم [[سماك مرتبط بX|بالسماك المرتبط بالكروموسوم X]]، وهو مرض جلدي متقشر يصيب تقريبًا 1 من كل 2000 إلى 6000 ذكر.<ref name="pmid9252398">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Characterization of point mutations in patients with X-linked ichthyosis. Effects on the structure and function of the steroid sulfatase protein|journal=The Journal of Biological Chemistry|volume=272|issue=33|pages=20756–63|date=August 1997|PMID=9252398|DOI=10.1074/jbc.272.33.20756}}</ref><ref name="pmid15607112">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Mutations in X-linked ichthyosis disrupt the active site structure of estrone/DHEA sulfatase|journal=Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease|volume=1739|issue=1|pages=1–4|date=December 2004|PMID=15607112|DOI=10.1016/j.bbadis.2004.09.003}}</ref> ينتج [[توسف|تقشر الجلد]] المفرط وفرط [[فرط التقرن|التقرن]] عن نقص في الانهيار وبالتالي تراكم كبريتات الكوليسترول، وهو الستيرويد الذي يعمل على استقرار أغشية الخلايا ويضيف تماسكًا، في الطبقات الخارجية من الجلد.<ref name="MuellerGilligan2015">{{استشهاد بدورية محكمة|title=The Regulation of Steroid Action by Sulfation and Desulfation|journal=Endocrine Reviews|volume=36|issue=5|pages=526–63|date=October 2015|PMID=26213785|PMCID=4591525|DOI=10.1210/er.2015-1036}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMuellerGilliganIdkowiakArlt2015">Mueller JW, Gilligan LC, Idkowiak J, Arlt W, Foster PA (October 2015). </cite></ref>

ترتبط عمليات الحذف الجينية بما في ذلك أس تي أس بزيادة خطرالإصابة باضطرابات النمو والمزاج (والسمات المرتبطة بها) والرجفان [[رجفان أذيني|الأذيني]] أو [[رفرفة أذينية|الرفرفة الأذينية]] عند الذكور.<ref name="pmid32139392">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Medical and neurobehavioural phenotypes in carriers of X-linked ichthyosis-associated genetic deletions in the UK Biobank|journal=Journal of Medical Genetics|volume=57|issue=10|pages=692–698|date=Mar 2020|PMID=32139392|DOI=10.1136/jmedgenet-2019-106676|PMCID=7525778}}</ref> قد يؤدي كل من نقص سلفاتاز الستيرويد ومتغيرات المخاطر الجينية الشائعة داخل أس تي أس إلى زيادة خطر [[رجفان أذيني|الإصابة بالرجفان الأذيني]].<ref name="Wren_2022">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Characterising heart rhythm abnormalities associated with Xp22.31 deletion|journal=Journal of Medical Genetics|volume=|issue=|pages=|date=November 2022|PMID=36379544|DOI=10.1136/jmg-2022-108862}}</ref>

تعمل كبريتات الستيرويد مثل كبريتات DHEA وكبريتات الإسترون بمثابة خزانات خاملة بيولوجيًا كبيرة للتحول إلى الأندروجين والإستروجين، على التوالي، وبالتالي فهي ذات أهمية للحالات التي تعتمد على [[أمراض معتمدة على الأندروجين|الأندروجين]] [[أمراض معتمدة على الإستروجين|والإستروجين]] مثل [[سرطان البروستاتا]] [[سرطان الثدي|وسرطان الثدي]] [[انتباذ بطاني رحمي|وانتباذ بطانة الرحم]] وغيرها. تم إجراء عدد من التجارب السريرية مع مثبطات الإنزيم التي أظهرت فائدة سريرية، خاصة في علم الأورام وحتى الآن حتى المرحلة الثانية.<ref name=":0">{{استشهاد بدورية محكمة|title=SULFATION PATHWAYS: Steroid sulphatase inhibition via aryl sulphamates: clinical progress, mechanism and future prospects|journal=Journal of Molecular Endocrinology|volume=61|issue=2|pages=T233–T252|date=August 2018|PMID=29618488|DOI=10.1530/JME-18-0045|url=https://jme.bioscientifica.com/view/journals/jme/61/2/JME-18-0045.xml}}</ref> كان عقار إيروسوستات غير الستيرويدي هو الأكثر دراسة حتى الآن.

== مثبطات ==
تشمل [[مثبط إنزيم|مثبطات]] أس تي أس إيروسوستات وكبريتات الإسترون (EMATE) وestradiol sulfamate (E2MATE) و [[دانازول]] .<ref name="pmid25843211">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Estrogen ''O''-sulfamates and their analogues: Clinical steroid sulfatase inhibitors with broad potential|journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology|volume=153|pages=160–9|date=September 2015|PMID=25843211|DOI=10.1016/j.jsbmb.2015.03.012}}</ref><ref name="pmid6238495">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Inhibition of steroid sulfatase activity by danazol|journal=Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica Supplement|volume=123|pages=107–11|year=1984|PMID=6238495|DOI=10.3109/00016348409156994}}</ref> تعتمد أكثر المثبطات فاعلية على حامل دواء أريل سلفامات<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Discovery and Development of the Aryl ''O''-Sulfamate Pharmacophore for Oncology and Women's Health|journal=Journal of Medicinal Chemistry|volume=58|issue=19|pages=7634–58|date=October 2015|PMID=25992880|PMCID=5159624|DOI=10.1021/acs.jmedchem.5b00386}}</ref> ويعتقد أن مثل هذه المركبات تعدل بشكل لا رجعة فيه بقايا فورميل جليسين الموقع النشط لسلفات الستيرويد.<ref name=":0">{{استشهاد بدورية محكمة|title=SULFATION PATHWAYS: Steroid sulphatase inhibition via aryl sulphamates: clinical progress, mechanism and future prospects|journal=Journal of Molecular Endocrinology|volume=61|issue=2|pages=T233–T252|date=August 2018|PMID=29618488|DOI=10.1530/JME-18-0045|url=https://jme.bioscientifica.com/view/journals/jme/61/2/JME-18-0045.xml}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFPotter2018">Potter BV (August 2018). </cite></ref>

== الأسماء ==
يُعرف ستيريل سلفاتاز أيضًا باسم ''أريل سلفاتاز'' و''ستيرويد سلفاتاز'' وستيرول سلفاتاز و''ديهيدرو إيبي أندروستيرون سلفات سلفاتاز'' وأريل سلفاتاز سي والستيرويد 3 سلفاتاز و''سلفات الستيرويد سلفوهيدرولاز'' وديهيدرو إيبي أندروستيرون سلفاتاز وريجنينولون سلفاتاز ''و''سلفاتاز الفينول ستيروديروكذلك [[قائمة الإنزيمات|باسمه المنهجي]] ''ستريل كبريتات سلفوهيدرولاز''.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=The steroid sulphatase of ''Patella vulgata''|journal=Biochimica et Biophysica Acta|volume=15|issue=2|pages=300–1|date=October 1954|PMID=13208702|PMCID=1274509|DOI=10.1016/0006-3002(54)90078-5}}</ref><ref>{{استشهاد بكتاب|عنوان=Advances in Enzymology and Related Areas of Molecular Biology|المجلد=22|الصفحات=205–35|isbn=9780470122679|العمل=Advances in Enzymology and Related Subjects of Biochemistry|سلسلة=Advances in Enzymology - and Related Areas of Molecular Biology|تاريخ=1960|الفصل=The synthesis and hydrolysis of sulfate esters|doi=10.1002/9780470122679.ch5|pmid=13744184|vauthors=Roy AB}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=The enzymic hydrolysis of steroid conjugates. I. Sulphatase and β-glucuronidase activity of molluscan extracts|journal=The Biochemical Journal|volume=63|issue=4|pages=705–10|date=August 1956|PMID=13355874|PMCID=1216242|DOI=10.1042/bj0630705}}</ref>

== أنظر أيضًا ==

* انزيم الستيرويد
* الستيرويد سلفوترانسفيراز
* الإستروجين سلفوترانسفيراز

== مراجع ==
{{مراجع}}

== قراءة متعمقة ==
 

== روابط خارجية ==

* {{اسم نظام فهرسة المواضيع الطبية|Steryl-Sulfatase}}
{{PDB Gallery}}{{إسترازات}}{{Steroid metabolism enyzmes}}
[[تصنيف:علم الغدد الصم]]
[[تصنيف:جينات على كروموسوم X]]

نسخة 19:41، 11 أبريل 2023

STS
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة STS, ARSC, ARSC2, ARSC1, ASC, ES, SSDD, XLI, Steroid sulfatase (microsomal), isozyme S, steroid sulfatase
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 300747 HomoloGene: 47918 GeneCards: 412
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي




المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 412 24800
Ensembl ENSG00000101846 ENSRNOG00000032487
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001320750، ‏NM_001320751، ‏NM_001320752، ‏NM_001320753، ‏NM_001320754، ‏XM_047442107 NM_000351، ‏NM_001320750، ‏NM_001320751، ‏NM_001320752، ‏NM_001320753، ‏NM_001320754، ‏XM_047442107

‏XM_006256961، ‏XM_006256962 NM_012661، ‏XM_006256961، ‏XM_006256962

RefSeq (بروتين)

‏NP_001307679، ‏NP_001307680، ‏NP_001307681، ‏NP_001307682، ‏NP_001307683 NP_000342، ‏NP_001307679، ‏NP_001307680، ‏NP_001307681، ‏NP_001307682، ‏NP_001307683

‏XP_006257023، ‏XP_006257024 NP_036793، ‏XP_006257023، ‏XP_006257024

الموقع (UCSC n/a norvegicus X:42225372-42233402 Chr Rattus norvegicus X: 42.23 – 42.23 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر
Steryl-sulfatase
أرقام التعريف
رقم التصنيف الإنزيمي3.1.6.2
رقم التسجيل CAS9025-62-1
قواعد البيانات
قاعدة بيانات الإنزيمراجع IntEnz
قاعدة بيانات براونشفايغراجع BRENDA
إكسباسيراجع NiceZyme
موسوعة كيوتوراجع KEGG
ميتاسيكالمسار الأيضي
بريامملف التعريف
تركيب بنك بيانات البروتينRCSB PDB PDBe PDBsum

تفاعلات

هذا الإنزيم يحفز التفاعل الكيميائي التالي

3β-hydroxyandrost-5-en-17-one 3-sulfate + H 2 O 3β-hydroxyandrost-5-en-17-one + كبريتات

يعمل أيضًا على بعض كبريتات الستريل ذات الصلة.

يحفز البروتين المشفر بواسطة هذا الجين تحويل سلائف الستيرويد الكبريتية إلى الستيرويد الحر. يتضمن ذلك كبريتات DHEA، وكبريتات الإسترون، وكبريتات البريغنينولون، وكبريتات الكوليسترول، وكلها بأشكالها غير المقترنة (DHEA، والإسترون، والبريغنينولون، والكوليسترول، على التوالي).[1][2] تم العثور على البروتين المشفر في الشبكة الإندوبلازمية، حيث يوجد كجهاز homodimer.[3]

توزيع أنشطة STS وEST للتحويل البيني للإسترون (E1) وكبريتات الإسترون (E1S) في الأنسجة البشرية البالغة.[4]

الأهمية السريرية

يرتبط النقص الخلقي في الإنزيم بالسماك المرتبط بالكروموسوم X، وهو مرض جلدي متقشر يصيب تقريبًا 1 من كل 2000 إلى 6000 ذكر.[5][6] ينتج تقشر الجلد المفرط وفرط التقرن عن نقص في الانهيار وبالتالي تراكم كبريتات الكوليسترول، وهو الستيرويد الذي يعمل على استقرار أغشية الخلايا ويضيف تماسكًا، في الطبقات الخارجية من الجلد.[1]

ترتبط عمليات الحذف الجينية بما في ذلك أس تي أس بزيادة خطرالإصابة باضطرابات النمو والمزاج (والسمات المرتبطة بها) والرجفان الأذيني أو الرفرفة الأذينية عند الذكور.[7] قد يؤدي كل من نقص سلفاتاز الستيرويد ومتغيرات المخاطر الجينية الشائعة داخل أس تي أس إلى زيادة خطر الإصابة بالرجفان الأذيني.[8]

تعمل كبريتات الستيرويد مثل كبريتات DHEA وكبريتات الإسترون بمثابة خزانات خاملة بيولوجيًا كبيرة للتحول إلى الأندروجين والإستروجين، على التوالي، وبالتالي فهي ذات أهمية للحالات التي تعتمد على الأندروجين والإستروجين مثل سرطان البروستاتا وسرطان الثدي وانتباذ بطانة الرحم وغيرها. تم إجراء عدد من التجارب السريرية مع مثبطات الإنزيم التي أظهرت فائدة سريرية، خاصة في علم الأورام وحتى الآن حتى المرحلة الثانية.[9] كان عقار إيروسوستات غير الستيرويدي هو الأكثر دراسة حتى الآن.

مثبطات

تشمل مثبطات أس تي أس إيروسوستات وكبريتات الإسترون (EMATE) وestradiol sulfamate (E2MATE) و دانازول .[10][11] تعتمد أكثر المثبطات فاعلية على حامل دواء أريل سلفامات[12] ويعتقد أن مثل هذه المركبات تعدل بشكل لا رجعة فيه بقايا فورميل جليسين الموقع النشط لسلفات الستيرويد.[9]

الأسماء

يُعرف ستيريل سلفاتاز أيضًا باسم أريل سلفاتاز وستيرويد سلفاتاز وستيرول سلفاتاز وديهيدرو إيبي أندروستيرون سلفات سلفاتاز وأريل سلفاتاز سي والستيرويد 3 سلفاتاز وسلفات الستيرويد سلفوهيدرولاز وديهيدرو إيبي أندروستيرون سلفاتاز وريجنينولون سلفاتاز وسلفاتاز الفينول ستيروديروكذلك باسمه المنهجي ستريل كبريتات سلفوهيدرولاز.[13][14][15]

أنظر أيضًا

  • انزيم الستيرويد
  • الستيرويد سلفوترانسفيراز
  • الإستروجين سلفوترانسفيراز

مراجع

  1. ^ أ ب "The Regulation of Steroid Action by Sulfation and Desulfation". Endocrine Reviews. ج. 36 ع. 5: 526–63. أكتوبر 2015. DOI:10.1210/er.2015-1036. PMID:26213785. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة) وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "MuellerGilligan2015" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  2. ^ "The Important Roles of Steroid Sulfatase and Sulfotransferases in Gynecological Diseases". Frontiers in Pharmacology. ج. 7: 30. 2016. DOI:10.3389/fphar.2016.00030. PMID:26924986. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  3. ^ "Entrez Gene: STS steroid sulfatase (microsomal), arylsulfatase C, isozyme S".
  4. ^ "Systemic distribution of steroid sulfatase and estrogen sulfotransferase in human adult and fetal tissues". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 87 ع. 12: 5760–8. ديسمبر 2002. DOI:10.1210/jc.2002-020670. PMID:12466383. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  5. ^ "Characterization of point mutations in patients with X-linked ichthyosis. Effects on the structure and function of the steroid sulfatase protein". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 33: 20756–63. أغسطس 1997. DOI:10.1074/jbc.272.33.20756. PMID:9252398.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  6. ^ "Mutations in X-linked ichthyosis disrupt the active site structure of estrone/DHEA sulfatase". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. ج. 1739 ع. 1: 1–4. ديسمبر 2004. DOI:10.1016/j.bbadis.2004.09.003. PMID:15607112.
  7. ^ "Medical and neurobehavioural phenotypes in carriers of X-linked ichthyosis-associated genetic deletions in the UK Biobank". Journal of Medical Genetics. ج. 57 ع. 10: 692–698. مارس 2020. DOI:10.1136/jmedgenet-2019-106676. PMID:32139392. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  8. ^ "Characterising heart rhythm abnormalities associated with Xp22.31 deletion". Journal of Medical Genetics. نوفمبر 2022. DOI:10.1136/jmg-2022-108862. PMID:36379544.
  9. ^ أ ب "SULFATION PATHWAYS: Steroid sulphatase inhibition via aryl sulphamates: clinical progress, mechanism and future prospects". Journal of Molecular Endocrinology. ج. 61 ع. 2: T233–T252. أغسطس 2018. DOI:10.1530/JME-18-0045. PMID:29618488. وسم <ref> غير صالح؛ الاسم ":0" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  10. ^ "Estrogen O-sulfamates and their analogues: Clinical steroid sulfatase inhibitors with broad potential". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. ج. 153: 160–9. سبتمبر 2015. DOI:10.1016/j.jsbmb.2015.03.012. PMID:25843211.
  11. ^ "Inhibition of steroid sulfatase activity by danazol". Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica Supplement. ج. 123: 107–11. 1984. DOI:10.3109/00016348409156994. PMID:6238495.
  12. ^ "Discovery and Development of the Aryl O-Sulfamate Pharmacophore for Oncology and Women's Health". Journal of Medicinal Chemistry. ج. 58 ع. 19: 7634–58. أكتوبر 2015. DOI:10.1021/acs.jmedchem.5b00386. PMID:25992880. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  13. ^ "The steroid sulphatase of Patella vulgata". Biochimica et Biophysica Acta. ج. 15 ع. 2: 300–1. أكتوبر 1954. DOI:10.1016/0006-3002(54)90078-5. PMID:13208702. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  14. ^ Roy AB (1960). "The synthesis and hydrolysis of sulfate esters". Advances in Enzymology and Related Areas of Molecular Biology. Advances in Enzymology - and Related Areas of Molecular Biology. ج. 22. ص. 205–35. DOI:10.1002/9780470122679.ch5. ISBN:9780470122679. PMID:13744184. {{استشهاد بكتاب}}: |العمل= تُجوهل (مساعدة)
  15. ^ "The enzymic hydrolysis of steroid conjugates. I. Sulphatase and β-glucuronidase activity of molluscan extracts". The Biochemical Journal. ج. 63 ع. 4: 705–10. أغسطس 1956. DOI:10.1042/bj0630705. PMID:13355874. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)

قراءة متعمقة

 

روابط خارجية

قالب:Steroid metabolism enyzmes