التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي
التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي
التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي

معلومات عامة
الاختصاص أمراض معدية  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع التهاب السحايا والدماغ،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الموقع التشريحي جهاز عصبي مركزي[1]،  وأنف،  وبلعوم  تعديل قيمة خاصية (P927) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب نيجلرية دجاجية  تعديل قيمة خاصية (P828) في ويكي بيانات
طريقة انتقال العامل المسبب للمرض انتقال بالاتصال  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1060) في ويكي بيانات
المظهر السريري
الأعراض حمى، قيء، تصلب الرقبة، نوبات، الارتباك
الإدارة
أدوية

داء النيجلريّة (المعروف أيضًا باسم التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي) هو عدوى في الدماغ عن طريق وحيدة الخلية حقيقي النواة النيجلرية الدجاجية.

عادةً ما تتوجدان، الدجاجية في المسطحات الدافئة للمياه العذبة، مثل البرك والبحيرات والأنهار والينابيع الساخنة. توجد أيضًا في التربة، وإمدادات المياه البلدية سيئة الصيانة، وسخانات المياه، بالقرب من تصريف المياه الدافئة للمنشآت الصناعية، وفي أحواض السباحة سيئة الكلورة أو غير المكلورة، في مرحلة سحابية أميبية أو مؤقتة. لا يوجد دليل على أنها تعيش في المياه المالحة. بما أن المرض نادر الحدوث، فغالبًا ما لا يتم اعتباره تشبه الأعراض أعراض التهاب السحايا.

على الرغم من أن العدوى نادراً ما تحدث،[2] إلا أنها تؤدي حتماً إلى الوفاة.[3][4] من بين 450 حالة أو نحو ذلك من حالات داء السكري في الستين عامًا الماضية، لم ينج منها سوى سبع حالات،[5] مما يشير إلى أن معدل وفيات الحالات هو 98.5٪.

العلامات والأعراض[عدل]

تبدأ الأعراض من أسبوع إلى أسبوعين.[6] تشمل الأعراض الأولية تغيرات في الذوق والشم والصداع والحمى والغثيان والقيء وآلام الظهر،[7] والرقبة الصلبة. الأعراض الثانوية تشبه أيضًا التهاب السحايا بما في ذلك الالتباس والهلوسة وقلة الانتباه وترنح وتشنجات ونوبات. بعد بدء الأعراض، يتطور المرض بسرعة على مدى ثلاثة إلى سبعة أيام، مع حدوث الوفاة عادةً في أي مكان بعد سبعة إلى أربعة عشر يومًا،[8] على الرغم من أنه قد يستغرق وقتًا أطول. في عام 2013، توفي رجل في تايوان بعد خمسة وعشرين يومًا من إصابته بمرض نجيرية دجاجية.[9]

الأسباب[عدل]

تغزو بكتيريا داء النيجلريّة الجهاز العصبي المركزي عن طريق الأنف، وتحديداً من خلال الغشاء المخاطي الشمي للأنف. ويحدث هذا عادةً نتيجة إدخال الماء الملوث ببكتيريا داء النيجلريّة إلى الأنف أثناء ممارسة أنشطة مثل السباحة أو الاستحمام أو غسل الأنف.[10]

تتبع الأميبا الألياف العصبية الشمية من خلال الصفيحة المشبكية للعظم الغربالي في الجمجمة. وهناك، تهاجر إلى البصيلات الشمية ومن ثم إلى مناطق أخرى من الدماغ، حيث تتغذى على الأنسجة العصبية. يبدأ الكائن الحي بعد ذلك في استهلاك خلايا الدماغ، بشكل مجزأ من خلال التروجوسيتوسيس[11] عن طريق جهاز امتصاص فريد من نوعه غني بالأكتين يمتد من سطح الخلية[12] ثم يصبح مسبباً للأمراض، مسبباً التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي.

تظهر أعراض التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي مشابهة لأعراض التهاب السحايا البكتيري والفيروسي. عند ظهور المرض المفاجئ، تظهر مجموعة كبيرة من المشاكل. تؤثر السيتوكينات الذاتية المنشأ، التي تفرز استجابةً لمسببات الأمراض، على الخلايا العصبية المنظمة للحرارة في منطقة ما تحت المهاد وتسبب ارتفاعاً في درجة حرارة الجسم.[13] بالإضافة إلى ذلك، قد تعمل السيتوكينات على العضو الوعائي في الصفيحة الطرفية، مما يؤدي إلى تخليق البروستاغلاندين (PG) E2 الذي يعمل على منطقة ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى زيادة في درجة حرارة الجسم.[14] كما أن إفراز السيتوكينات والسموم الخارجية المنشأ إلى جانب زيادة الضغط داخل الجمجمة يحفزان مستقبلات الألم في السحايا[13] مما يؤدي إلى الإحساس بالألم.

ويؤدي إطلاق الجزيئات السامة للخلايا في الجهاز العصبي المركزي إلى تلف الأنسجة ونخرها على نطاق واسع، مثل تلف العصب الشمي من خلال تحلل الخلايا العصبية وإزالة الميالين،[15] وعلى وجه التحديد، يصبح العصب الشمي والبصيلات الشمية نخرية ونزفية.[16] يؤدي انثناء العمود الفقري إلى تيبس الرقبة بسبب تمدد السحايا الملتهبة .تؤدي الزيادة في الضغط داخل القحف إلى تحفيز منطقة الباحة المنخفضة لخلق إحساس بالغثيان الذي قد يؤدي إلى انفتاق الدماغ وتلف في التكوين الشبكي.[13] وفي نهاية المطاف، تؤدي الزيادة في السائل النخاعي الناتج عن التهاب السحايا إلى زيادة الضغط داخل القحف وتؤدي إلى تدمير الجهاز العصبي المركزي. على الرغم من أن الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة وراء النوبات التي يسببها التهاب السحايا الشوكي غير معروفة، إلا أن العلماء يتكهنون بأن النوبات تنشأ من تغير نفاذية السحايا[13] الناجم عن زيادة الضغط داخل الجمجمة.

المرضية[عدل]

ينتشر نيجلرية دجاجية في الأجواء دافئة راكدة من المياه العذبة (عادة خلال أشهر الصيف)، ويدخل إلى الجهاز العصبي المركزي بعد نفخ المياه المصابة عن طريق ربط نفسه بالعصب الشمي.[17] ثم تهاجر عبر صفيحة الكريب إلى المصابيح الشمية في الدماغ الأمامي،[18] حيث تتكاثر كثيرًا عن طريق التغذية على الأنسجة العصبية.

التشخيص[عدل]

هيكل النيجلرية الدجاجية يشبه العين البشرية

يمكن تشخيص العدوى في المختبر عن طريق الكشف في السائل الدماغي الشوكي (CSF) أو في عينات الأنسجة عن: الأميبا أو الحمض النووي للأميبا أو المستضد.

الوقاية[عدل]

صرح مايكل بيتش، أخصائي الأمراض المنقولة عن طريق المياه في مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها، في تصريحاته لوكالة أسوشيتيد برس أن ارتداء مشابك الأنف لمنع تلوث المياه الملوثة سيكون حماية فعالة ضد الإصابة ب PAM.[19]

أوصت النصيحة الواردة في بيان صحفي من مراكز السيطرة على الأمراض في تايوان الناس بمنع المياه العذبة من دخول الخياشيم وتجنب وضع رؤوسهم في المياه العذبة أو تحريك الوحل في الماء بالأقدام. عند البدء في المعاناة من الحمى أو الصداع أو الغثيان أو القيء بعد أي نوع من التعرض للمياه العذبة، حتى في الاعتقاد بأنه لم تنتقل أي مياه عذبة عبر الخياشيم، يجب نقل الأشخاص المصابين بهذه الحالات إلى المستشفى بسرعة والتأكد الأطباء مطلعون على تاريخ التعرض للمياه العذبة.[20]

العلاج[عدل]

على أساس الأدلة المختبرية وتقارير الحالة، كانت الجرعات البطولية[21] من الأمفوتريسين B هي الدعامة الأساسية التقليدية لعلاج PAM منذ أول ناجٍ تم الإبلاغ عنه في الولايات المتحدة في عام 1982.[22]

غالبًا ما يستخدم العلاج أيضًا العلاج المركب مع مضادات الميكروبات المتعددة الأخرى بالإضافة إلى الأمفوتريسين، مثل فلوكونازول وميكونازول وريفامبيسين وأزيثروميسين. لقد أظهروا نجاحًا محدودًا فقط عند تناوله مبكرًا أثناء الإصابة.[22] يستخدم الفلوكونازول بشكل شائع حيث ثبت أنه له تأثيرات تآزرية ضد نيجلرية عند استخدامه مع الأمفوتريسين داخل المختبر.[22]

في عام 2013، استخدمت أحدث حالتين تم علاجهما بنجاح في الولايات المتحدة مجموعات من الأدوية شملت دواء الميلتيفوزين بالإضافة إلى إدارة درجة الحرارة المستهدفة لإدارة الوذمة الدماغية التي تعد ثانوية للعدوى.[23] اعتبارا من عام 2015، لم تكن هناك بيانات عن مدى قدرة الميلتيفوزين على الوصول إلى الجهاز العصبي المركزي.[22] اعتبارًا من عام 2015، قدّم مركز السيطرة على الأمراض الأمريكي الميلتيفوزين للأطباء لعلاج الأميبات التي تعيش بحرية، بما في ذلك نيجلرية.[23]

في عام 2018، أصبحت فتاة تبلغ من العمر 10 أعوام في مدينة توليدو الإسبانية أول شخص يضاب ب PAM في إسبانيا، وتم علاجها بنجاح باستخدام الأمفوتريسين عن طريق الوريد وداخل الأمعاء.[24]

النتائج[عدل]

منذ أول وصف لها في الستينيات، تم الإبلاغ عن سبعة أشخاص فقط في جميع أنحاء العالم نجوا من PAM اعتبارًا من عام 2015، بما في ذلك ثلاثة في الولايات المتحدة وواحد في المكسيك؛ كان أحد الناجين من الولايات المتحدة قد أصيب بتلف في الدماغ ربما يكون دائمًا.[22][23] يعيش أقل من 1% من المصابين بداء السكري.[17]

انظر أيضًا[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ Disease Ontology (بالإنجليزية), 27 May 2016, QID:Q5282129
  2. ^ "The Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases – Naegleria fowleri - Primary Amoebic Meningoencephalitis (PAM) - General Information". مؤرشف من الأصل في 2019-12-13. اطلع عليه بتاريخ 2014-05-26.
  3. ^ "6 die from brain-eating amoeba after swimming". NBC News. Associated Press. 28 سبتمبر 2007. مؤرشف من الأصل في 2018-09-02.
  4. ^ one death in September 2018 was the first confirmed case of the infection in the United States since 2016 (nytimes.com: A Man Died After Being Infected With a Brain-Eating Amoeba. Here Are the Facts) نسخة محفوظة 31 يوليو 2019 على موقع واي باك مشين.
  5. ^ Elizabeth Cohen, Senior Medical Correspondent. "Brain-eating amoeba survivor to begin school". CNN. مؤرشف من الأصل في 2019-12-23. اطلع عليه بتاريخ 2019-09-10.
  6. ^ "Illness & Symptoms | Naegleria fowleri | CDC". www.cdc.gov (بالإنجليزية الأمريكية). 4 Apr 2019. Archived from the original on 2019-12-10.
  7. ^ Talaro، Kathleen (2015). Foundations in microbiology. New York, NY: McGraw-Hill Education. ص. 695. ISBN:978-0-07-352260-9.
  8. ^ "CDC - 01 This Page Has Moved: CDC Parasites Naegleria". مؤرشف من الأصل في 2019-06-15. اطلع عليه بتاريخ 2015-07-27.
  9. ^ Su MY، Lee MS، وآخرون (أبريل 2013). "A fatal case of Naegleria fowleri meningoencephalitis in Taiwan". Korean J Parasitol. ج. 51 ع. 2: 203–6. DOI:10.3347/kjp.2013.51.2.203. PMC:3662064. PMID:23710088.
  10. ^ "Wayback Machine" (PDF). web.archive.org. اطلع عليه بتاريخ 2024-03-18.
  11. ^ Gilmartin، Allissia A.؛ Petri، William A. (6 ديسمبر 2017). "Exploring the mechanism of amebic trogocytosis: the role of amebic lysosomes". Microbial Cell (Graz, Austria). ج. 5 ع. 1: 1–3. DOI:10.15698/mic2018.01.606. ISSN:2311-2638. PMC:5772035. PMID:29354646. مؤرشف من الأصل في 2023-02-14.
  12. ^ Marciano-Cabral، F.؛ John، D. T. (1983-06). "Cytopathogenicity of Naegleria fowleri for rat neuroblastoma cell cultures: scanning electron microscopy study". Infection and Immunity. ج. 40 ع. 3: 1214–1217. DOI:10.1128/iai.40.3.1214-1217.1983. ISSN:0019-9567. PMC:348179. PMID:6852919. مؤرشف من الأصل في 2023-02-14. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: تنسيق PMC (link)
  13. ^ أ ب ت ث "Meningitis | McMaster Pathophysiology Review". web.archive.org. 12 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 2024-03-18.
  14. ^ Walter، Edward James؛ Hanna-Jumma، Sameer؛ Carraretto، Mike؛ Forni، Lui (14 يوليو 2016). "The pathophysiological basis and consequences of fever". Critical Care (London, England). ج. 20 ع. 1: 200. DOI:10.1186/s13054-016-1375-5. ISSN:1466-609X. PMC:4944485. PMID:27411542. مؤرشف من الأصل في 2023-02-14.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  15. ^ Pugh، J. Jeffrey؛ Levy، Rebecca A. (21 سبتمبر 2016). "Naegleria fowleri: Diagnosis, Pathophysiology of Brain Inflammation, and Antimicrobial Treatments". ACS chemical neuroscience. ج. 7 ع. 9: 1178–1179. DOI:10.1021/acschemneuro.6b00232. ISSN:1948-7193. PMID:27525348. مؤرشف من الأصل في 2023-02-14.
  16. ^ "Naegleria fowleri". web.archive.org. 28 ديسمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ 2024-03-18.
  17. ^ أ ب Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2008). "Primary amebic meningoencephalitis – Arizona, Florida, and Texas, 2007". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. ج. 57 ع. 21: 573–7. PMID:18509301. مؤرشف من الأصل في 2020-04-02.
  18. ^ Cervantes-Sandoval I، Serrano-Luna Jde J، García-Latorre E، Tsutsumi V، Shibayama M (سبتمبر 2008). "Characterization of brain inflammation during primary amoebic meningoencephalitis". Parasitol. Int. ج. 57 ع. 3: 307–13. DOI:10.1016/j.parint.2008.01.006. PMID:18374627.
  19. ^ "6 die from brain-eating amoeba in lakes", Chris Kahn/Associated Press, 9/28/07
  20. ^ "福氏內格里阿米巴腦膜腦炎感染病例罕見,但致死率高,籲請泡溫泉及從事水上活動之民眾小心防範". 衛生福利部疾病管制署 (بالصينية). 26 Oct 2013. Archived from the original on 2019-12-27. Retrieved 2017-10-14. {{استشهاد ويب}}: |archive-date= / |archive-url= timestamp mismatch (help)ملكية عامة تتضمّنُ هذه المقالة نصوصًا مأخوذة من هذا المصدر، وهي في الملكية العامة.
  21. ^ The American Heritage Stedman's Medical Dictionary. Houghton Mifflin Company. 2004.
  22. ^ أ ب ت ث ج Grace, Eddie; Asbill, Scott; Virga, Kris (1 Nov 2015). "Naegleria fowleri: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment Options". Antimicrobial Agents and Chemotherapy (بالإنجليزية). 59 (11): 6677–6681. DOI:10.1128/AAC.01293-15. ISSN:0066-4804. PMC:4604384. PMID:26259797.
  23. ^ أ ب ت "Naegleria fowleri — Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM) — Amebic Encephalitis". 23 أبريل 2015. مؤرشف من الأصل في 2019-11-19. اطلع عليه بتاريخ 2016-01-17.
  24. ^ Güell، Oriol (12 أكتوبر 2018). "Una niña de Toledo sobrevive al primer caso en España de la ameba comecerebros". El País. مؤرشف من الأصل في 2019-11-02. اطلع عليه بتاريخ 2018-11-11.

روابط خارجية[عدل]