أسباب الفصام: الفرق بين النسختين

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
يرجى إضافة وصلات داخلية للمقالات المتعلّقة بموضوع المقالة.
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[مراجعة غير مفحوصة][مراجعة غير مفحوصة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
سطر 135: سطر 135:
=== تجارب حياتية ===
=== تجارب حياتية ===


==== حوادث إجتماعية ====
==== المحن إجتماعية ====
لقد وجد أن فرصة تكوين الشيزوفرينيا تزيد مع زيادة عدد العوامل الإجتماعية المزعجة( مثل مؤشرات حظ سي أجتماعياً و إقتصادياً أو نبذ إجتماعي ) موجود في الطفولة.<ref>{{cite journal |author=Wicks S, Hjern A, Gunnell D, Lewis G, Dalman C |title=Social adversity in childhood and the risk of developing psychosis: a national cohort study |journal=The American Journal of Psychiatry |volume=162 |issue=9 |pages=1652–7 |date=September 2005 |pmid=16135624 |doi=10.1176/appi.ajp.162.9.1652 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/162/9/1652|last2=Hjern |last3=Gunnell |last4=Lewis |last5=Dalman }}</ref><ref>{{cite journal |author=Mueser KT, McGurk SR |year=2004 |title=Schizophrenia |journal=[[The Lancet]] |volume=363 |issue=9426 |pages=2063–72 |pmid=15207959 |doi=10.1016/S0140-6736(04)16458-1|last2=McGurk }}</ref> . أحداث الحياة المرهقة غالباً تسبق بداية الشيزوفرينيا..<ref name=fn_15>{{cite journal |author=Day R |title=Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization |journal=Cult Med Psychiatry |volume=11 |issue=2 |pages=123–205 |date=June 1987 |pmid=3595169 |doi= 10.1007/BF00122563|url= |name-list-format=vanc|author2=Nielsen JA |author3=Korten A |display-authors=3 |last4=Ernberg |first4=G. |last5=Dube |first5=K. C. |last6=Gebhart |first6=J. |last7=Jablensky |first7=A. |last8=Leon |first8=C. |last9=Marsella |first9=A. |first10=M. |first11=N. |first14=N. |first15=L. C.}}</ref> تاريخ شخصي أو عائلي قريب للهجرة هو عامل خطورة معقول للشيزوفرينيا ,الذي تم ربطه بالمحن النفسية الإجتماعية , خسارة إجتماعية كوكنه منبوذ , التفرقة العنصرية , تفكك عائلي و حالات الإسكان السيئة .<ref name=Selten_et_al_2007>{{cite journal |author=Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS |date=March 2007 |title=Migration and schizophrenia |journal=Current Opinion in Psychiatry |volume=20 |issue=2 |pages=111–115 |pmid=17278906 |url=http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200703000-00003.htm |accessdate=2008-07-06 |doi=10.1097/YCO.0b013e328017f68e|last2=Cantor-Graae |last3=Kahn }}</ref><ref>{{cite journal |author=Cantor-Graae E, Selten JP |title=Schizophrenia and migration: a meta-analysis and review |journal=Am J Psychiatry |volume=162 |issue=1 |pages=12–24 |date=January 2005 |pmid=15625195 |doi=10.1176/appi.ajp.162.1.12 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/162/1/12|last2=Selten }}</ref> الباطالة و الانفصال المبكر عن العائلة من العوامل المهمة المسئولة عن المعدلات المرتفعة للشيزوفرينيا في السكان البريطانيين في افريقيا و منطقة البحر الكاريبي , بالمقارنة للسكان الأصليين لافريقيا و منطقة البحر الكاريبي. هذا مثال يوضح ان سوء الحظ الإجتماعي يلعب دور كبير مساوٍ للوراثة في بداية الشيزوفرينيا.<ref>{{cite news| url=http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/2057205.stm | work=BBC News | title=Social factors 'cause ethnic schizophrenia' | date=2002-06-22}}</ref>


==== التمدن ====
==== التمدن ====

نسخة 18:29، 18 مايو 2017

أسباب الشيزوفرينيا أو أسباب إنفصام الشخصية ( بالانجليزية: Causes of schizophrenia) كانت محل كثير من الجدل مع عوامل متعددة مطروحة و مستقطعة أو معدلة. لغة البحث في الشيزوفرينيا تحت الصياغ الطبي علمية. مثل هذه الدراسات تقترح ان الوراثة , فترة النمو ما قبل الولادة , البيئة الاولية المتعرض لها , نمو الأعصاب و وظائفها , العمليات النفسية و الاجتماعية من العوامل المساهمة المهمة . البحث النفسي الحالي في تطور هذا الاضطراب غالباً ما يعتمد علي أساس و نموذج تطور عصبي (مناصرين يرون ان الشييزوفرينيا كمتلازمة) [1][2]. علي أي حال الشيزوفرينيا يتم تشخيصها بناءً علي شاكِلَة أعراض موجودة . الترابط العصبي معها لا يوفر سمات مفيدة كافية [3].البحث الحالي في الشيزوفيرينا ما زال علي نحو متشظي و متفرق , مثل الاستعلان السريري للمرض نفسه .[4]. الشيء الوحيد الذي يستطيع الباحثين الاتفاق عليه هو ان الشيزوفرينيا هي حالة معقدة و متعددة. من الأفضل ان ينظر لها كمتلازمة , مجموعة من الأعراض التي يمكن أن تكون متصلة بأسباب أو لا , أكثر من مجرد مرض منفرد .

من الممكن تكون الشيزوفرينيا في أي سن , لكن في الأغلب تحدث في الأشخاص ما بين أعمار ال 16-30 ( الذكور 16-25 و الإناث 25-30 )- حوالي 75 بالمائة من الأشخاص الحاملين لهذا المرض يكونوه في هذا السن . هنالك إحتمالية لتكوين الأطفال للشيزوفرينيا , مع انها نادرة ما قبل سن ال 12 . و كذلك تكون حالات جديدة بعد سن ال40 . بالإضافة إلي , حوالي 1 بالمائة من السكان حول العالم سوف يكونون الشيزوفرينا علي مدار حياتهم. لذلك من بين جميع من ولدوا , 1 من كل 100 شخص سوف يكونون شيزوفرينيا بحلول سن ال 55 [5]. متوسط الرجال بشكلٍ ما أسرع من النساء , مع احتمالية وجود تأثير لهرمون النساء الاستروجين يعد نظرية مع التأثير الإجتماعي الثقافي.[6]

المحتويات

علم الوراثة

الانتقال بالوراثة

الدليل يقترح ان الإستعداد الوراثي مع العوامل البيئية مجتمِعين يستطيعون أن يؤدوا الي تكوين الشيزوفرينيا.[7] بالرغم من أن فرصة توريث الشيزوفرينيا قوية جداً , الا أن هناك بعض الأدلة بأن ليس جميع الحالات تحدث عن طريق التوريث الجيني. الكثير ممن يحملون جينات الشيزوفرينيا من الممكن الا يصابون بها. [8]البحث الحديث أقترح أن الإستعداد الوراثي للشيزوفرينيا متعدد العوامل يحدث بالتفاعل بين العديد من الجينات.[9]

دراسات التوائم المنفردة أو المجمعة قدرت نسبة خطورة توريث الشيزوفرينيا 8 بالمئة تقريباً ( هذا يشير إلي نسبة الإختلافات بين الأفراد في مجتمع متأثِر بالعوامل الجينية, ليس درجة خطورةالتحديد الوراثي لكل فرد) , لكن نسبة التوريث تختلف من 41 ل 87%[10] معدلات التواؤم بين االتوائم أحادية البويضة تختلف في دراسات مختلفة, حوال50% بينما التوائم ثنائية البويضة كانت 17%. بعض دراسات التوأم[11][12]وجدت معدلات منخضة ك 11%-13.8% بين التوائم أحادية البويضة, و1.8%-4.1% بين التوائم ثنائية البويضة

دراسات العائلة توضح أن كلما كانت العلاقة وطيدة بين الشخص و المصاب الشيزوفرينيا. كلما كانت إحتمالية الإصابة بهذه المتلازمة. سن الوالد عامل في الشيزوفرينيا بسبب زيادة القابلية لحدوث طفرات في كروموسومات الخلايا التي تصنع الحيوان المنوي. علي العكس فبويضة المرأة تنقسم 23 مرة قبل الولادة و مرة واحدة فقط بعد ذلك. فرصة حدوث خطأ في النسخ خلال مضاعفة الDNA أثناء انقسام الخلية تزيد مع مرات انقسام الخلية , و زيادة في أخطاء النسخ من الممكن أن تسبب تراكم في الطفرات التي تزيد نسبة حدوث الشيزوفرينيا [8] . متوسط معدلات التواؤم أعلي في التوأم المتماثل أكثر من التوأم المتآخي و الدليل يقترح أيضاً البيئة أثناء الحمل و الفترة المصاحبة للولادة تؤثر أيضاً في معدلات التواؤم في التوأم المتماثل.[13]

مرشحيين وراثياً

بالرغم من أن التوأم المتماثل و دراسات العائلة أشارت إلي وجود درجة كبيرة من الوراثة في الشيزوفرينيا, الأسباب الجينية المحددة ما زالت غير واضحة.لكن مؤخراً, العديد من الدراسات واسعة المجال بدأت للكشف عن الدعائم الجينية لهذا المرض. يجب عمل فصل مهم بين الأقل عرضة, المحتملين( توضح بدراسة مرشحين أو دراسات ترابط علي النطاق الجيني (GWAS)) , و الأكثر عرضة , متغيرات نادرة( تستطيع الحدوث عن طريق طفرات جديدة مستحدثة) و متغيرات عدد النسخ(CNVs).

تشابك مع اضطرابات أخري

الدراسات المتعددة اقترحت وجود تداخل جيني بين الشيزوفرينيا و المتلازمات النفسية الأخري. في 28 من فبارير سنة 2013 ذا لانسيت نشرت مقالة حول العلاقة الجينية المحتملة بين متلازمة طيف التوحد ,اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط , الاضطراب ذو الاتجاهين , نوبة الاكتئاب العظمى]] , و الشيزوفرينيا. لقد حللوا علي نطاق الجينوم بيانات تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة للمتلازمات الخمسة في 33,332 حالة و 27,888 سليم من سلالةأوروبية. هذه المجموعة وجدت أربع مناطق جينات التي تداخلات مع المتلازمات الخمسة, اثنين منهم لتنظيم الكالسيوم في المخ..[14]

علم النفس التطوري

تعتبر الشيزوفرينيا كلغز تطوري بسبب الترابط بين نسبة الانتقال بالوراثة المرتفعة , معدل الانتشار المرتفع نسبياً و إنخفاض النجاح التناسلي. إحدي التفسيرات من الممكن أن يكون زيادة النجاح التناسلي بين الأقارب دون الأعراض لكن هذا لا يبدو ان هو القضية. ما زال يتم النقاش أن من الممكن أن كمية قليلة من الجينات التي نزيد الفصام من الممكن ان تزيد النجاح التناسلي عن طريق زيادة بعض الصفات مث الإبداع , القدرة اللغوية , و الحساسية العاطفية. [15]


تفسير تطوري أخر هي نظرية العقل المطبوع "imprinted brain theory" التي تجادل أن الذهان و التوحد هما متلازمتين متباينتين عن طريق عدد من المتغيرات المختلفة . تم الجدال حول أن السبب هو الطباعة الجينية الغير متوازنة لجينات الأب في حالة التوجد و جينات الأم في حالات الذهان.[16]

قبل الميلاد

 من المثبت أن مُضَاعَفات الحمل أو أحداثه لها علاقة بزيادة فرصة تطوير الطفل للشيزوفرينيا في وقت لاحق , بالرغم من أنها عوامل غير محددة لإحتملاية الخطر مع تأثير بسيط فقط. مضاعافات الحمل تحدث فيما يقارب من 25 ل 30% من البشر و الأغلبية العظمي لا تكون شيزوفرينيا, كما أن الأغلبية المصابين بالشيزوفرينيا لم يتم رصد مشاكل أثناء الحمل حدثت معهم. لكن إحتمالية حدوثه تضاعفت من المحتمل أن خففت من تأثير الوراثة و العوامل البيئية الأخري. المضاعفات أو الأحداث المحددةالمرتبطة أكثر بالشيزوفرينيا و طرق عملها ما زالت تحت الفحص. [17]

إحدي النتائج الوبائية هي أن الأشخاص الذين تم تشخيصهم بالشيزوفرينيا من الأغلب أنهم ولدوا في الشتاء أو الربيع[18] (عالأقل في النصف الشمالي من الكوكب) . أياً كام التأثير ليس بالكبير . التفسيرات تمضن وجود العديد من العدوي الفيروسية في هذا الوقت أو القابلية الأكبر لوجود نقص في فيتامين د. تأثير مماثل (الزيادة في القابلية في مواليد فصليٌ الشتاء و الربيع) قد وجد في السكان الأصحاء مثل لاعبي الشطرنج.[19]

النساء الحوامل أثناء المجاعة الهولندية في 1944 , حيث كان العديد من الأشخص قريبين من الجوع (أختبروا سوء التغذية) امتلكوا فرصة أكبر للحصول علي طفل سوف يصاب بالشيزوفرينيا.[20] دراسات للأمهات الفنلنديات اللاتي كانوا حوامل أثناء إكتشاف موت أزواجهم أثناء حرب الشتاء في 1930-1940 أطفالهم أعربوا عن قابلية أعلي للإصابة بالشيزوفرينيا بالمقارنة بالأمهات اللاتي اكتشفن موت أزواجهم بعد الحمل مما يقترح أن الضغط العصبي و العضوي للأم له تأثير .[21]


نقص التأسج

منذ 1970 تم افتراض ان نقص معدلات الاكسجين في المخ قبل أو عند أو بعد الولادة مباشرةً من الممكن أن يكون عامل مساعد لتكوين الشيزوفرينيا.[22][23]

الآن يتم عرض نقص الكسجين مرتبط بالشيزوفرينيا في النماذج الحيوانية , علم الأحياء الجزيئي , الدراسات الوبائية. إحدي الدراسات في ال استطاعت التفريق بين 90% من مرضي الشيزوفرينيا و الأصحاء إعتماداً علي نقص الأكسجين و الأيض[24] . تم وصف نقص الأكسجين مؤخراً كإحدي أهم العوامل الخارجية التي تؤثر علي القابلية , بالرغم من أن الدراسات كانت غالباً وبائية. مثل هذه الدراسات تعطي مكانة عالية لتأثير نقص الأكسجين , لكن بسبب الأنماط العائلية للمرض في بعض العائلات , تقترح وجود عامل جيني أيضاً.لكن لا تتخطي لتصل إلي استنتاج أن نقص الأكسجين هو السبب الحصري للشيزوفرينيا.[25] إن نقص التأكسج الجنيني في وجود جينات محددة غير معروفة تم ربطه بنقصان حجم قرن آمون مما أدي الي ربطه بالشيزوفرينا أيضاً.[26]

بالرغم من أن أغلب الدراسات أشارت أن نقص التأكسج أدي إلي بعض الاضطراب العصبي أو الضرر الخفي , تم إقتراح أن نقص التأكسج الفسيولوجي الذي يظهر أثناء النمو الجنيني الطبيعي , أو نقص التأكسج المرضي أو الإقفار الدموي , من الممكن أن يسبب تأثير عن طريق جينات ضبط أو إخلال الضبط المتصلة بالنمو العصبي. مراجعة الإنتاج الفكري حكمت أن حوالي 50% من الجينات المرشحة للاتصال بالشيزوفرينيا توافقت مع صفات " ضبط نقص التأكسج و الإقفار الدموي أو التعبير الوعائي الدموي" بالرغم من أن فقط 3ز5% من كل الجينات تم رصدها كجينات متعلقة بنقص التأكسج\الإقفار الدموي أو الأوعية الدموية.[27]

وجدت دراسة طولية أن مضاعفات الحمل التي تتضمن نقص التأكسج الذي كان عامل مرتبط بحالات قصور النمو العصبي مع تطوير اضطرابات انفصامية لاحقاً[28]. تم إيجاد أن نقص التأكسج الجنيني تنبأ بحركات غير طبيعية في عمر الرابعة ( وليس السابعة) بين الأطفال الذين يكونون شيزوفرينيا , تقترح أن أثاره محددة لمرحلة النمو العصبي[29] A. دراسة حالة يابانية لتوأم ثنائي البويضة للشيزوفرينيا (أحدهم تم تشخيصه بالشيزوفرينيا و الأخر لا) يشد الانتباه الي إختلاف أوزانهم أثناء الولادة و يستنتج أن نقص التأكسج يمكن أن يكون عامل مُفَرٌق بينهم[30].

وجدت السيطرة الوظيفية الغير إعتيادية في صنع الحديث ( مثل المعالجة السمعية للفص الأيمن ) في بعض الأفراد المصابين بالشيزوفرينيا من الممكن ان تكون بسبب الشبكات العصبية الشاذة التي صنعت كتعويض للضرر الموجود في الفص الصدغي التي تم استحداثاها بنقص التأكسج قبل و ما حول الولادة[31]. يظهر ان نقص التأكسج قبل و ما حول الولادة كعامل مهم في نموذج النمو العصبي , مع تضمين ان بعض أشكال الشيزوفرينيا يمكن منع حدوثها [32]. 

وضحت الأبحاث علي القوارض التي تسعي لفهم الدور الممكن في نقص الأكسجين أثناا لحمل في المتلازمات كالشيزوفرينيا انه ممكن أن يؤدي الي نطاق من الحالات الغير طبيعية في الاحساس و الحركة و التعلم و الذاكرة. العاهات في الوظيفة الحركية و التناسق , واضحة في المهمات المتحدية عندما كان كان نقص الأكسجين شدسد بما فيه الكفاية لاصابة المخ بالضرر , كما كانت طويلة الأجل و وصفت ب " السمة المميزة لنقص الأكسجين أثنا الحمل".[33][34]

العديد من دراسات الحيوانات وضحت أن نقص الأكسجين الجنيني له من الممكن أ، يؤثر علي ركائز عصبية متورطة مع الشيزوفرينيا, إعتماداً علي شدة و مدة نقص الأكسجين بالإضافة إالي مدة الحمل , و في البشر تم ربط نقص الأكسجين الجنيني الطفيف أو المعتدل بسلسلة من الضعف الحركي , اللغوي و المعرفي في الأطفال , بغض النظر عن الإستعداد الوراثي للشيزوفرينيا[35] . إحدي المقالات أعادت صياغة ان الاضطرابات العصبية في المخيخ تم وجودها في مرضي الشيزوفرينيا و تم تخمين نقص الاكسجين كسبب في الخلل المعرفي الناتج[36]. 

حيثما بعض الدراسات وجدت تأثير معتدل فقط لنقص التأكسج في الشيزوفرينيا , دراسة طولية بإستخدام مجموعة من المؤشرات لرصد نقص الأكسجين الجنيني , مماثلة للإشارات العصبية الناعمة مبكراً أو مضاعفات الحمل , تم التبليغ ان نسبة تكوين الشيزوفرينيا و حالات الذهان الغير فعالة ارتفعت بشدة ( 5.75% ضد 0.39% ) . بالرغم من ان التقديرات الموضوعية لنقص الأكسجين لم تحصي جميع حالات الشيزوفرينيا , الدراسة أظهرت زيادة في عدد الشيزوفرينيا بناءَ علي زيادة في شدة نقص الأكسجين.[37]

عوامل أخري

هناك الكثير من المستحدث علي نطاق واسع من عوامل الخطر ما قبل الولادة مثل الضغط العضوي , سوء التغذية داخل الرحم , و العدوي أثناء الحمل. زيادة سن الأب تم ربطه بالشيزوفرينيا و لان من الممكن أن تحدث الطفرات الكروموسومية في الخلايا التناسلية مع السن "[38].عامل البندر للأم أو عدم توافق الجينات تم ربطه بالشيزوفرينيا أيضاً , من خلال زيادة نسبة خطورة وجود بيئة غير مناسبة أثناء الحمل. كما أن الأمهات المصابات بالشيزوفرينيا يعدوا زيادة في نسبة الخطورة بالاصابة عن طريق تفاعل معقد بين جينات الأم , سلوك الأم , بيئة الحمل و من الممكن الأدوية و العوامل الاجتماعية و الاقتصادية[17]. مراجع للعديد من هذه عوامل الخطر البيئية تم جمعها في قاعدة بينات علي النت. [39]

ربما هناك علاقة بين الداء البطني و الشيزوفرينيا في نسبة بسيطة من المرضي , بالرغم من أن دراسات وبائية و تجارب عشوائية عملاقة سوف يتم الاحتياج لها قبل توكيد هذا الرابط. سحب الجلوتين من الأكل وسيلة مكلفة لحسين الأعراض في عدد بسيط (3%) من مرضي الشيزوفرينيا. [40]

بالاضافة أن هناك بعض الأدلة علي أن التعرض للسموم قد يؤدي إلي زيادة نسبة الخطورة لتكوين الاضطرابات الطيفية للشيزوفرينيا.[41] 

تحليل جماعي وجد أن  وجود نسبة عالية من العصابية يزيد نسبة الذهان و الشيزوفرينيا.[42]

إخماجات و جهاز المناعة

سوابق في الطفولة

تعاطي المواد

العلاقة ين الشيزوفرينيا و إدمان المواد معقدة , بمعني ان الصعب مزع الصلة التَصَادُفِيّة الواضحة بين إدمان العقار و الشيزوفرينيا. بعض المواد من الممكن ان تسبب ذهان. إستخدام العديد من العقاقير يجعل تشخيص الشيزوفرينيا أكثر تعقيداً. لا يمكن تشخيص الشخص من دون وجود أعراض استمرت بعد انتهاء الإدمان .هلك دليل قوي علي أناستخدام عقاقير معينة من الممكن أن فعٌل بداية أو إنتكاسة الشيزوفرينيا في بعض الأشخاص. أيضأ ممكن أن تكون الحالة هي أن الأشخاص يستخدمون عقاقير للتغلب علي المشاعر السيئة المصاحبة لكلا مضادات الذهان و المرض نفسه حيث أن المشاعر السلبية , جنون الارتياب , انعدام التلذذ هي سمات أساسية .

معدل إدمان المواد معلوم انه عالي بالتحديد في هذه المجموعة. في دراسة حديثة , 60 بالمائة من المصابين بالشيزوفرينيا قد وجد أنهم مدمنين و 37 بالمائة سوف يتم تشخيصهم بمتلازمة إدمان العقاقير.[43]


الحشيش

هناك بض الأدلة علي إمكانية مساهمة الحشيش في الشيزوفرينيا.بعض الدراسات تقترح ان الحشيش ليس عامل مهم أو كفء في تكوين الشيزوفرينيا, لكنه من الممكن أن يزيد فرصة حدوث الشيزوفرينياو من الممكن ضمن أشياء أخري أن يكون عامل تصادفي مهم. لكن تم انتقاد بعض الأبحاث في هذا المجال لأنها لم تكن بالوضوح الكافي لتفسير هل الحشيش سبب أم تأثير للشيزوفرينيا. لمخاطبة هذه المسألة , بحث حديث عن دراسة مستقبلية اقترحت ان الحشيش إحصائياً يضاعف فرصة تكوين الشيزوفرينيا علي المستوي الفردي , و لو اننا افترضنا علاقة تصادفية ستكون مسئولة عن 8% من الحالات في المجتمع. [3][8][44][17][45][28][29][38][41][46][47][48][49][50][51][52][53][54]

سوء استخدام\تعاطي الحشيش عن طريق صغار السن يشتبه انه سبب في الشيزوفرينيا في القادم من العمر من خلال التدخل في و تشويه في النمو العصبي خاصةً القشرة الجبهية في المخ [48] . دراسة طولية قديمة في السويد نُشرت في 1987 تقترح زيادة 6 تَضَاعِيف في فرصة تكوين الشيزوفرينيا لمتعاطين الحشيش بغزرة (في أكثر من 50 مناسبة) [44][55].

تعاطي الحشيش يشتبه انه يساهم في حالة من زيادة الدوبامين و هي مميزة للشيزوفرينيا[8][56] . المركبات الموجودة في الحشيش مثل رباعي هيدرو كانابينول , تم اثبات انها تزيد نشاط مسارات الدوبامين في المخ ,[57] و تقترح ان الحشيش يفاقم أعراض الذهان في مرضي الشيزوفرينيا.

بالرغم من الزيادة في تعاطي الحشيش في 1960-1970 في المجتمع الغربي , معدلات الاضطرابات الذهانية مثل الشيزوفرينيا استمرت في الثبات علي مر الزمن.[58][59][60]

امفيتامين و منبهات أخري

الامفيتامين يحفز افراز الدوبامين و الوظيفة الزائدة للدوبامين يعتقد انها مسئولة عن العديد من أعراض الشيزوفرينيا (معروفة بنظرية الدوبامين للشيزوفيرينيا) , الامفيتامينات قد تزيد أعراض الشيزوفرينيا سوءً[61] . الميتامفيتامين سم عصبي قوي مشتق من الامفيتامين , يسبب الذهان في أقلية جوهرية من المتعاطين بانتظام التي تحاكي الشيزوفرينيا الارتيابية. لأغلب الأشخاص هذا الذهان يختفي خلال شهر من غياب المادة التي يتم تعاطيها لكن في الأقلية الذهان من الممكن ان يصبح مزمن . الأفراد الذين يكونون ذهان مستمر بغض النظر عن الامتناع عن المادة غالباً يمتلكون تاريخ أسري للشيزوفرينيا[62].


تم طرح مخاوف من الاستخدام الطويل الأمد للمنبهات في حالات اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط من الممكن أن تؤدي إلي جنون الارتياب , الشيزوفرينيا-...- . [63] التاريخ الأسري للأمراض العقلية لا يتنبأ باحتمالية حدوث تسمم للمحفز في حالات اضطرابات نقص الانتباه مع فرط النشاط في الأطفال. معدلات مرتفعة من استخدام محفزات في الطفولة تم رصدها في تشخيصات للشيزوفرينيا و الاضطراب ذو الاتجاهين بعيداً عن اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط. الأفراد الذين تم تشخيصهم بالشيزوفرينيا أو الاضطراب ذو الاتجاهين تم وصف المحفزات لهم أثناء الطفولة لهم بداية أبكر في تكوين اضطرابات ذهانيةو يعانون مسار إكلينيكي أقوي للاضطرابات الذهانية. لقد تم اقتراح ان هذخ المجموعة المتفرعة الصغيرة من الأطفال الذين يكونون شيزوفرينيا نتيجة لاستخدام المحفزات لهم استعداد وراثي لتكوين الذهان[64]. بالإضافة إالي ان الامفيتامينات معروفة انها تسبب ذهان محفز في الأشخاص المعافيين الذي يشابه سطحياً الشيزوفرينيا , ممكن أن يتم تشخيصه خطأ كبعض من خبراء الصحة.

مسببات هلوسة

يمكنك رؤية أيضاً : ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك و الشيزوفرينيا

العقاقير مثل الكيتامين , الفينسيكليدين و ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك تم استخدامهم لمحاكاة الشيزوفرينيا لإسباب بحثية . استخدام ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك و المنشطات الأخري كنموذج لم تعد مشهورة بين مجتمع البحث العلمي , لأن الاختلاف بات واضحاً بين الحالة المحفزة عن الطريق العقاقير و الصورة النموذجية للشيزوفرينيا. الفصاميين الكيتامين و الفينسيكليدين مازالوا يعتبرون كمسببات لحالات شبيهة للغاية كما يعتبروا كنماذج أكثر من محفزات لانهم يسببون أعراض سلبية و إيجابية كالشيزوفرينيا.

الكحول

حوالي 3 بالمائة من مدمني الكحول يختبرون الذهان أثناء التسمم الحاد أو أعراض الإنسحاب . آلية حدوث الذهان المتعلق بالكحول هي حدوث انْفِتال في أغشية الأعصاب , تعبير جيني , بالإضافة إالي نقص في الثيامين (فيتامين ب1) . هنالك دليل علي ان إدمان الكحول عن طريق آلية التعلق في بعض الأحيان يؤدي الي تكون اضطراب ذهاني مزمن مثل الشيزوفرينيا.

التبغ

يميل مرضي الشيزوفرينيا لتدخين التبغ أكثر من غيرهم. المعدلات مرتفعة بشدة بين المُشَرّدين و الذين تم إيوائهم في المؤسسات . في المملكة البريطانية المتحدة منذ 1993 , وجد 74% من مرضي الشيزوفرينيا الذين يعيشون في المؤسسات مدخنين[65][66] . وجدت دارسة 1999 التي شملت جميع مرضي الشيزوفرينيا في نيسثدال في اسكتلندا أن معدل انتشار التخين بينهم 58% مقارنةً بمعجل الانتشار من الشكان عامةً و كان 28% [49]. وجدت دراسة أقدم أن 88% من المرضي الخارجيين كانوا مدخنين.[50] 

بالرغم من أن معدلات انتشار التدخين بين مرضي الشيزوفرينيا الذين تم تشخيصهم الا أن متوسط فرصتهم تكوين و الموت من سرطان الرئة أقل بكثير . بينما السبب مجهول , من الممكن أن يكون نتيجة لمقاومة جينية للسرطان , أثر جانبي لأدوية يتم أخذها , أو أن إحصائياً فرصة موتهم من أسباب أخري أعلي.[67]

دراسة 2003 لحاوالي 50 ألف مجند سويدي وجدت أن هناك تأثير وقائي صغير لمن مهم للسجائر علي قابلية تكوين شيزوفرينيا لاحقاً في العمر[68]. بينما أصحاب الدراسة أكدوا ان مخاطر السجائر تتعدي بمراحل فوائدها البسيطة, هذه الدراسة تقدم دليل علي نظرية التطبيب الذاتي بالسجائر في الشيزوفرينيا من الممكن أن تعطي أدلة علي كيفية تكوين الشيزوفرينيا علي النطاق الجُزَيْئي. إضافة الي ذلك العديد من مرضي الشيزوفرينيا قد دخنوا السجائر لمدي طويلة قبل تشخيص المرض , الدراسة الجماعية للمجندين الاسرائيلين وجدت أن المراهقين الأصحاء المدخنين كانوا أكثر عرضة لتكوين شيزوفرينيا في المستقبل من نظرائهم الغير مدخنين [69] .

إنه من المهم أن تدخين السجائر يؤثر علي الكبد حيث أن الأدوية المضادة للذهان التي تستخدم لعلاج الشيزوفرينيا يتم تكسيرها في الدم بشكل أسرع .هذا يعني أن مرضي الشيزوفرينيا المدخنين يحتاجون لجرعات أعلي قليلاً من مضادات الذهان لتعطي التأثير المماثل لغير المدخنين .

الزيادة في معدلات التدخين في الشيزوفرينيا ربما ترجع للرغبة في التطبيب الذاتي بالنيكوتين. إحدي الإحتمالات هو أن التدخين يقدم تأثير قصير المدي لتحسين الإنتباه و القدرات الإدراكية عند الشخص الذي يعاني من هذا المرض[51] . لقد تم إفترض ان آلية هذا التأثير هو أن مرضي الشيزوفرينيا يمتلكون اضطراب في مستقبلات النيكوتين التي يخمد مؤقتاً بإستخدام التبغ[51]. أياَ كان , يعض الباحثين تسائلوا حول إذا كانت نظرية التطبيب الذاتي هي التفسير الأمثل لهذا الارتباط.[70]

دراسة من عام 1989 [71]و دراسة حالة 2004[72] يظهران انه عند اعطاء هالوبيريدول , النيكوتين يحد من مدي زيادة الحساسية مستقبلات الدوبامين 2 عن طريق مضادات الذهان. معتمداً علي جهاز الدوبامين , أعراض خلل الحركة المتأخر لا توجد في المرضي متعاطين النيكوتين بالرغم من زيادة70% تقريباً في عمل مستقبلات الدوبامين , لكن الأصحاء يمتلكون أكثر من 90% و يملكون أعراض. دراسة 1997 قدمت ان التململ قد قل بشكل ملحوظ عند إعطاء النيكوتين عندما تم حدوث التململ نتيجة لمضادات الذهان[73]. هذا يعي مصداقية لفكرة إستخدام التبغ للتطبيب الذاتي بتقليل أثار المرض , الأدوية أو الاثنان سوياً.

تجارب حياتية

المحن إجتماعية

لقد وجد أن فرصة تكوين الشيزوفرينيا تزيد مع زيادة عدد العوامل الإجتماعية المزعجة( مثل مؤشرات حظ سي أجتماعياً و إقتصادياً أو نبذ إجتماعي ) موجود في الطفولة.[74][75] . أحداث الحياة المرهقة غالباً تسبق بداية الشيزوفرينيا..[76] تاريخ شخصي أو عائلي قريب للهجرة هو عامل خطورة معقول للشيزوفرينيا ,الذي تم ربطه بالمحن النفسية الإجتماعية , خسارة إجتماعية كوكنه منبوذ , التفرقة العنصرية , تفكك عائلي و حالات الإسكان السيئة .[52][77] الباطالة و الانفصال المبكر عن العائلة من العوامل المهمة المسئولة عن المعدلات المرتفعة للشيزوفرينيا في السكان البريطانيين في افريقيا و منطقة البحر الكاريبي , بالمقارنة للسكان الأصليين لافريقيا و منطقة البحر الكاريبي. هذا مثال يوضح ان سوء الحظ الإجتماعي يلعب دور كبير مساوٍ للوراثة في بداية الشيزوفرينيا.[78]

التمدن

نتيجة ثابتة و مكررة كانت الربط بين العيش في البيئة المدنية و تكوين الشيزوفرينيا, حتي بعد عوامل مثل الإدمان , المجموعة العرقية و حجم المحموعة الاجتماعية التي تم التحكم فيها[79]. دراسة حديثة ل 4.4 مليون رجل و امرأة في السويد وجدت أن 68%-77% زيادة في نسبة تشخيص الذهان في الأشخاص الذين يعيشوفن في أكثر البيئات تمدناَ , نسبة كبيرة من الذي ممكن أن يطلق عليها شيزوفرينيا[80].

التأثير لا يبدو كأنه نتيجة النسبة العالية لمضاعفات الحمل في البيئات المدنية [81]. نسبة خطورة للاصابة تزداد مع عدد الاأعوام و درجة حياة التمدن في الطفولة و المراهقة , تقترح ان التعرضات الثابتة , المتراكمة أو المتكررة أثنا التنشئة التي تحدث أكثر في المناطق المدنية مسئولة عن هذا الترابط.[82]

تم الحكم علي العديد من التفسيرات الممكنة إعتماداَ علي النتائج , من ضمنها التي تحدث من العدوي أو التأثير العام للضغط . لقد ظُن انه يتفاعل مع الاستعداد الجيني وبما انهم يظهروا انهم ليسوا إختلاف عشوائي حتي علي نطاق أحياء مختلفة, و ارتباط مستقل بالعزلة الإجتماعية , تم إقتراح ان نسبة " الرأس مال الإجتماعي" ( مثل درجة الثقة المتبادلة , الترابط و الأمان في الأحياء) تستطيع أن تضفي أثر علي نمو الأطفال في هذه البيئات[83].

العلاقات الوطيدة

لقد توافق الدليل مع نظرية أن السلوكيات السلبية من الآخرين تزيد قابلية انتكاسة الشيزوفرينيا, تعليقات حرجة محددة , العدوانية , التسلط , و التطفل أو السلوكبات التحكمية ( سميت المشاعر المعبرة بشدة عن طريق الباحثين ).[84] بالرغم من أ، أعضاء العائلة والأشخاص المهمين لم يتم تحميلهم المسئولية عن الشيزوفرينيا- السلوكيات , طريقة التعامل , و التفاعل مع الأطراف الأخري- العلاقات الغير داعمة  من الممكن أن تشارك في نسبة خطورة تكوين الشيزوفرينيا[53][85] . نسبة الخطورة لتكوين الشيزوفرينيا يمكن أن تزدا أيضاً عن طريق تكوين الشخص لصورة سيئة عن نفسه , عن طريق أن حدود الشخص تختلط مع حدود الأم أو الأب. يجب وضع حدود نفسية صارمة بين الشخص و نفسه و الوالدين  . دفع دور الوالدين في الخلفيةو تكوين وعي صحي بالنفس يمكن أن يكون وسيلة للتعافي[86] . أنظمة العم الإجتماعي مهمة جداً لمرضي الشيزوفرينيا و الأشخاص المرتبطين بهم[87]. التعافي من الشيزوفرينيا ممكن عندما يكون الشخص وعي صحي بنفسه و عند وضع حدود نفسية صارمة مع الوالدين.[86]

تأثيرات تآزُرِيٌّة

التجارب علي الفئران وفرت دليل علي أن عوامل ضغط متعددة تسطيع العمل معاً علي زيادة مخاطرة تكوين الشيزوفرينيا. بالتحديد الإجتماع بين عداوي الأم أثناء الحمل يليها عامل ضغط متصاعد أثناْ بداية البلوغ الجنسي تزيد فرصة تطوير الفأر لأعراض الشيزوفرينيا , بينما حدوث واحد من هذه العوامل دون الأخري لا يؤثر .[88]

أراء أخري

مراجع

  1. ^ http://www.schizophreniaforum.org/for/int//Murray/murray.asp as at 12-8-10
  2. ^ Insel، Thomas R. (2010). "Rethinking schizophrenia". Nature. ج. 468 ع. 7321: 187–93. DOI:10.1038/nature09552. PMID:21068826.
  3. ^ أ ب Manji, Hk؛ Gottesman, Ii؛ Gould, Td (نوفمبر 2003). "Signal transduction and genes-to-behaviors pathways in psychiatric diseases". Science's STKE: signal transduction knowledge environment. ج. 2003 ع. 207: pe49. DOI:10.1126/stke.2003.207.pe49. PMID:14600293.
  4. ^ Marcotte ER, Pearson DM, Srivastava LK؛ Pearson؛ Srivastava (نوفمبر 2001). "Animal models of schizophrenia: a critical review". J Psychiatry Neurosci. ج. 26 ع. 5: 395–410. PMC:167198. PMID:11762207.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Schizophrenia society of canada. (2011). Schizophrenia society of canada. Retrieved from http://www.schizophrenia.ca/learn_more_about_schizophrenia.php
  6. ^ Age of menarche and schizophrenia onset in women Schizophrenia Research, Volume 69, Issues 2-3, 1 August 2004, pages 183-188 Karen M. Hochman, Richard R. Lewine
  7. ^ Harrison PJ, Owen MJ؛ Owen (فبراير 2003). "Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications". Lancet. ج. 361 ع. 9355: 417–9. DOI:10.1016/S0140-6736(03)12379-3. PMID:12573388.
  8. ^ أ ب ت ث Carlson, Neil R. (2013). "Physiology of Behavior" (11th ed.) p.568.
  9. ^ Owen MJ, Craddock N, O'Donovan MC؛ Craddock؛ O'Donovan (سبتمبر 2005). "Schizophrenia: genes at last?". Trends Genet. ج. 21 ع. 9: 518–25. DOI:10.1016/j.tig.2005.06.011. PMID:16009449.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  10. ^ The Genetic Epidemiology of Schizophrenia in a Finnish Twin Cohort A Population-Based Modeling Study Tyrone D. Cannon, PhD; Jaakko Kaprio, MD, PhD; Jouko Lönnqvist, MD; Matti. Huttunen, MD; Markku Koskenvuo, MD Arch Gen Psychiatry. 1998;55:67.-74..
  11. ^ Koskenvuo M, Langinvainio H, Kaprio J, Lönnqvist J, Tienari P؛ Langinvainio؛ Kaprio؛ Lönnqvist؛ Tienari (1984). "Psychiatric hospitalization in twins". Acta Genet Med Gemellol (Roma). ج. 33 ع. 2: 321–32. PMID:6540965.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  12. ^ Hoeffer A, Pollin W؛ Pollin (نوفمبر 1970). "Schizophrenia in the NAS-NRC panel of 15,909 veteran twin pairs". Arch Gen Psychiatry. ج. 23 ع. 5: 469–77. DOI:10.1001/archpsyc.1970.01750050085012. PMID:5478575.
  13. ^ Schacter, Daniel L., "Psychology", 2010[بحاجة لرقم الصفحة]
  14. ^ Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium (2013). "Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: A genome-wide analysis". The Lancet. ج. 381 ع. 9875: 1371–9. DOI:10.1016/S0140-6736(12)62129-1. PMC:3714010. PMID:23453885.
  15. ^ Del Giudice، Marco (2010). Gilbert، M. Thomas P (المحرر). "Reduced Fertility in Patients' Families is Consistent with the Sexual Selection Model of Schizophrenia and Schizotypy". PLoS ONE. ج. 5 ع. 12: e16040. DOI:10.1371/journal.pone.0016040. PMC:3012205. PMID:21253008.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  16. ^ Schlomer، Gabriel L.؛ Del Giudice، Marco؛ Ellis، Bruce J. (2011). "Parent–offspring conflict theory: An evolutionary framework for understanding conflict within human families". Psychological Review. ج. 118 ع. 3: 496–521. DOI:10.1037/a0024043. PMID:21604906.
  17. ^ أ ب ت Clarke MC, Harley M, Cannon M؛ Harley؛ Cannon (يناير 2006). "The Role of Obstetric Events in Schizophrenia". Schizophr Bull. ج. 32 ع. 1: 3–8. DOI:10.1093/schbul/sbj028. PMC:2632192. PMID:16306181.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  18. ^ Davies G, Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J؛ Welham؛ Chant؛ Torrey؛ McGrath (2003). "A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia". Schizophr Bull. ج. 29 ع. 3: 587–93. DOI:10.1093/oxfordjournals.schbul.a007030. PMID:14609251.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  19. ^ Gobet F؛ Chassy P (مارس 2008). "Season of birth and chess expertise". J Biosoc Sci. ج. 40 ع. 2: 313–6. DOI:10.1017/S0021932007002222. PMID:18335581.
  20. ^ Susser E؛ Neugebauer R؛ Hoek HW؛ وآخرون (يناير 1996). "Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence". Arch. Gen. Psychiatry. ج. 53 ع. 1: 25–31. DOI:10.1001/archpsyc.1996.01830010027005. PMID:8540774. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  21. ^ Huttunen MO, Niskanen P؛ Niskanen (أبريل 1978). "Prenatal loss of father and psychiatric disorders". Arch. Gen. Psychiatry. ج. 35 ع. 4: 429–31. DOI:10.1001/archpsyc.1978.01770280039004. PMID:727894.
  22. ^ Handford HA (فبراير 1975). "Brain hypoxia, minimal brain dysfunction, and schizophrenia". Am J Psychiatry. ج. 132 ع. 2: 192–4. PMID:1111324.
  23. ^ The above reference is cited in a 2006 work, in giving a history of minimal brain dysfunction saying: "It was also noted that individuals who experienced perinatal brain hypoxia constituted a population at risk for minimal brain dysfunction, and that children attending psychiatric clinics often presented with illnesses or perinatal complications of a sort known to be associated with neurological brain damage (Handford 1975)."Disorganized Children : A Guide for Parents and Professionals Jessica Kingsley Publishers Ltd. Stein, Samuel M.p135
  24. ^ Prabakaran، S؛ Swatton، J E؛ Ryan، M M؛ Huffaker، S J؛ Huang، JT-J؛ Griffin، J L؛ Wayland، M؛ Freeman، T؛ Dudbridge، F؛ Lilley، K S؛ Karp، N A؛ Hester، S؛ Tkachev، D؛ Mimmack، M L؛ Yolken، R H؛ Webster، M J؛ Torrey، E F؛ Bahn، S (2004). "Mitochondrial dysfunction in Schizophrenia: Evidence for compromised brain metabolism and oxidative stress". Molecular Psychiatry. ج. 9 ع. 7: 684–97, 643. DOI:10.1038/sj.mp.4001511. PMID:15098003.
  25. ^ Joyce، E. (2005). "Origins of cognitive dysfunction in schizophrenia: Clues from age at onset". The British Journal of Psychiatry. ج. 186 ع. 2: 93–95. DOI:10.1192/bjp.186.2.93. PMID:15684229.
  26. ^ Van Erp TG؛ Saleh PA؛ Rosso IM؛ وآخرون (سبتمبر 2002). "Contributions of genetic risk and fetal hypoxia to hippocampal volume in patients with schizophrenia or schizoaffective disorder, their unaffected siblings, and healthy unrelated volunteers". The American Journal of Psychiatry. ج. 159 ع. 9: 1514–20. DOI:10.1176/appi.ajp.159.9.1514. PMID:12202271. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |first10= يفتقد |first10= (مساعدة)، الوسيط |first11= يفتقد |first11= (مساعدة)، والوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  27. ^ Schmidt-Kastner R, van Os J, W M Steinbusch H, Schmitz C؛ Van Os؛ w m Steinbusch؛ Schmitz (يونيو 2006). "Gene regulation by hypoxia and the neurodevelopmental origin of schizophrenia". Schizophrenia Research. ج. 84 ع. 2–3: 253–71. DOI:10.1016/j.schres.2006.02.022. PMID:16632332.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  28. ^ أ ب اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Cannon2002
  29. ^ أ ب Rosso IM؛ Bearden CE؛ Hollister JM؛ وآخرون (2000). "Childhood neuromotor dysfunction in schizophrenia patients and their unaffected siblings: a prospective cohort study". Schizophr Bull. ج. 26 ع. 2: 367–78. DOI:10.1093/oxfordjournals.schbul.a033459. PMID:10885637. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  30. ^ Kunugi H, Urushibara T, Murray RM, Nanko S, Hirose T؛ Urushibara؛ Murray؛ Nanko؛ Hirose (يونيو 2003). "Prenatal underdevelopment and schizophrenia: a case report of monozygotic twins". Psychiatry Clin. Neurosci. ج. 57 ع. 3: 271–4. DOI:10.1046/j.1440-1819.2003.01116.x. PMID:12753566.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  31. ^ Murray RM, Fearon P؛ Fearon (1999). "The developmental 'risk factor' model of schizophrenia". J Psychiatr Res. ج. 33 ع. 6: 497–9. DOI:10.1016/S0022-3956(99)00032-1. PMID:10628525.
  32. ^ Cannon M, Murray RM؛ Murray (يناير 1998). "Neonatal origins of schizophrenia". Arch. Dis. Child. ج. 78 ع. 1: 1–3. DOI:10.1136/adc.78.1.1. PMC:1717442. PMID:9534666.
  33. ^ Golan H, Huleihel M؛ Huleihel (يوليو 2006). "The effect of prenatal hypoxia on brain development: short- and long-term consequences demonstrated in rodent models". Developmental science. ج. 9 ع. 4: 338–49. DOI:10.1111/j.1467-7687.2006.00498.x. PMID:16764607.
  34. ^ Golan H, Kashtutsky I, Hallak M, Sorokin Y, Huleihel M؛ Kashtutsky؛ Hallak؛ Sorokin؛ Huleihel (2004). "Maternal hypoxia during pregnancy delays the development of motor reflexes in newborn mice". Developmental neuroscience. ج. 26 ع. 1: 24–9. DOI:10.1159/000080708. PMID:15509895.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  35. ^ Ellman, LM and Cannon TD, "Chapter 7. Environmental pre- and preinatal influences in etiology" in Clinical Handbook of Schizophrenia by Kim T. Mueser, Dilip V. Jeste New York : Guilford Press, ©2008 p69
  36. ^ Mukaetova-Ladinska، E.B.؛ Hurt، J.؛ Honer، W.G.؛ Harrington، C.R.؛ Wischik، C.M. (2002). "Loss of synaptic but not cytoskeletal proteins in the cerebellum of chronic schizophrenics". Neuroscience Letters. ج. 317 ع. 3: 161–5. DOI:10.1016/S0304-3940(01)02458-2. PMID:11755264.
  37. ^ Zornberg GL, Buka SL, Tsuang MT؛ Buka؛ Tsuang (فبراير 2000). "Hypoxic-ischemia-related fetal/neonatal complications and risk of schizophrenia and other nonaffective psychoses: a 19-year longitudinal study". The American Journal of Psychiatry. ج. 157 ع. 2: 196–202. DOI:10.1176/appi.ajp.157.2.196. PMID:10671387.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  38. ^ أ ب Torrey EF, Buka S, Cannon TD, Goldstein JM, Seidman LJ, Liu T, Hadley T, Rosso IM, Bearden C, Yolken RH؛ Buka؛ Cannon؛ Goldstein؛ Seidman؛ Liu؛ Hadley؛ Rosso؛ Bearden؛ Yolken (2009). "Paternal age as a risk factor for schizophrenia: how important is it?". Schizophr Res. ج. 114 ع. 1–3: 1–5. DOI:10.1016/j.schres.2009.06.017. PMID:19683417.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  39. ^ Environmental risk factors and comorbid medical conditions in schizophrenia
  40. ^ Kalaydjian، A. E.؛ Eaton، W.؛ Cascella، N.؛ Fasano، A. (2006). "The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease". Acta Psychiatrica Scandinavica. ج. 113 ع. 2: 82–90. DOI:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. PMID:16423158.
  41. ^ أ ب Opler، M. G.؛ Brown، A. S.؛ Graziano، J.؛ Desai، M.؛ Zheng، W.؛ Schaefer، C.؛ Factor-Litvak، P.؛ Susser، E. S. (2004). "Prenatal lead exposure, delta-aminolevulinic acid, and schizophrenia". Environmental Health Perspectives. ج. 112 ع. 5: 548–552. DOI:10.1289/ehp.6777. PMC:1241919. PMID:15064159.
  42. ^ Jeronimus B.F.؛ Kotov, R.؛ Riese, H.؛ Ormel, J. (2016). "Neuroticism's prospective association with mental disorders halves after adjustment for baseline symptoms and psychiatric history, but the adjusted association hardly decays with time: a meta-analysis on 59 longitudinal/prospective studies with 443 313 participants". Psychological Medicine. ج. 46: 2883–2906. DOI:10.1017/S0033291716001653. PMID:27523506.
  43. ^ Swartz MS؛ Wagner HR؛ Swanson JW؛ وآخرون (مارس 2006). "Substance use in persons with schizophrenia: baseline prevalence and correlates from the NIMH CATIE study". J. Nerv. Ment. Dis. ج. 194 ع. 3: 164–72. DOI:10.1097/01.nmd.0000202575.79453.6e. PMID:16534433. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |first10= يفتقد |first10= (مساعدة)، الوسيط |first11= يفتقد |first11= (مساعدة)، والوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  44. ^ أ ب اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Walsh T_et_al_2008
  45. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Welham2008
  46. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Mortensen2007
  47. ^ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM؛ Cannon؛ Witton؛ Murray (فبراير 2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J Psychiatry. ج. 184 ع. 2: 110–7. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID:14754822.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  48. ^ أ ب Bossong، MG.؛ Niesink، RJ. (نوفمبر 2010). "Adolescent brain maturation, the endogenous cannabinoid system and the neurobiology of cannabis-induced schizophrenia". Prog Neurobiol. ج. 92 ع. 3: 370–85. DOI:10.1016/j.pneurobio.2010.06.010. PMID:20624444.
  49. ^ أ ب Kelly، C؛ McCreadie RG (1 نوفمبر 1999). "Smoking Habits, Current Symptoms, and Premorbid Characteristics of Schizophrenic Patients in Nithsdale, Scotland". The American Journal of Psychiatry. American Psychiatric Association. ج. 156 ع. 11: 1751–1757. PMID:10553739. اطلع عليه بتاريخ 2006-12-14.
  50. ^ أ ب Hughes، JR؛ Hatsukami DK؛ Mitchell JE؛ Dahlgren LA (1 أغسطس 1986). "Prevalence of smoking among psychiatric outpatients". The American Journal of Psychiatry. American Psychiatric Association. ج. 143 ع. 8: 993–997. PMID:3487983. اطلع عليه بتاريخ 2006-12-14.
  51. ^ أ ب ت Compton، Michael T. (16 نوفمبر 2005). "Cigarette Smoking in Individuals with Schizophrenia". Medscape Psychiatry & Mental Health. اطلع عليه بتاريخ 2007-05-17.
  52. ^ أ ب Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS؛ Cantor-Graae؛ Kahn (مارس 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. ج. 20 ع. 2: 111–115. DOI:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID:17278906. اطلع عليه بتاريخ 2008-07-06.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  53. ^ أ ب Bentall RP؛ Fernyhough C؛ Morrison AP؛ Lewis S؛ Corcoran R (2007). "Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences". Br J Clin Psychol. ج. 46 ع. Pt 2: 155–73. DOI:10.1348/014466506X123011. PMID:17524210.
  54. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Jaynes1976
  55. ^ Andréasson S, Allebeck P, Engström A, Rydberg U؛ Allebeck؛ Engström؛ Rydberg (ديسمبر 1987). "Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts". Lancet. ج. 2 ع. 8574: 1483–6. DOI:10.1016/S0140-6736(87)92620-1. PMID:2892048.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  56. ^ Muller-Vahl KR, Emrich HM؛ Emrich (يونيو 2008). "Cannabis and schizophrenia: towards a cannabinoid hypothesis of schizophrenia". Expert Review of Neurotherapeutics. ج. 8 ع. 7: 1037–48. DOI:10.1586/14737175.8.7.1037. PMID:18590475.
  57. ^ Ameri A (يوليو 1999). "The effects of cannabinoids on the brain". Prog. Neurobiol. ج. 58 ع. 4: 315–48. DOI:10.1016/s0301-0082(98)00087-2. PMID:10368032.
  58. ^ Degenhardt L، Hall W، Lynskey M (2001). "Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships" (PDF). Technical Report No. 121. Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre. اطلع عليه بتاريخ 2006-08-19. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  59. ^ Martin Frisher؛ Ilana Crome؛ Orsolina Martino؛ Peter Croft. (2009). "Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005" (PDF). Schizophrenia Research. ج. 113 ع. 2–3: 123–128. DOI:10.1016/j.schres.2009.05.031. PMID:19560900.
  60. ^ "Archived copy" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 2010-09-22. اطلع عليه بتاريخ 2010-07-05. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: الأرشيف كعنوان (link) Key facts and trends in mental health, National Health Service, 2009
  61. ^ Proc Natl Acad Sci U S A 1996 Aug 20;93(17):9235-40.Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects.Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB.
  62. ^ Grant KM، LeVan TD، Wells SM، وآخرون (مارس 2012). "Methamphetamine-associated psychosis". J Neuroimmune Pharmacol. ج. 7 ع. 1: 113–39. DOI:10.1007/s11481-011-9288-1. PMC:3280383. PMID:21728034.
  63. ^ Dafny N؛ Yang PB. (15 فبراير 2006). "The role of age, genotype, sex, and route of acute and chronic administration of methylphenidate: A review of its locomotor effects". Brain Research Bulletin. ج. 68 ع. 6: 393–405. DOI:10.1016/j.brainresbull.2005.10.005. PMID:16459193.
  64. ^ Ross RG (يوليو 2006). "Psychotic and manic-like symptoms during stimulant treatment of attention deficit hyperactivity disorder". Am J Psychiatry. ج. 163 ع. 7: 1149–52. DOI:10.1176/appi.ajp.163.7.1149. PMID:16816217.
  65. ^ McNeill, Ann (2001). "Smoking and mental health — a review of the literature" (PDF). SmokeFree London Programme. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2006-09-24. اطلع عليه بتاريخ 2006-12-14. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  66. ^ Meltzer H، Gill B، Petticrew M، Hinds K (1995). "OPCS Surveys of Psychiatric Morbidity Report 3: Economic Activity and Social Functioning of Adults With Psychiatric Disorders". London, Her Majesty’s Stationery Office. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة) Available for fee.
  67. ^ "Conditions in Occupational Therapy: effect on occupational performance." ed. Ruth A. Hansen and Ben Atchison (Baltimore: Lippincott Williams & Williams, 2000), 54–74. ISBN 0-683-30417-8
  68. ^ Zammit S, Allebeck P, Dalman C, Lundberg I, Hemmingsson T, Lewis G؛ Allebeck؛ Dalman؛ Lundberg؛ Hemmingsson؛ Lewis (ديسمبر 2003). "Investigating the association between cigarette smoking and schizophrenia in a cohort study". Am J Psychiatry. ج. 160 ع. 12: 2216–21. DOI:10.1176/appi.ajp.160.12.2216. PMID:14638593.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  69. ^ Mark Weiser, M.D., Abraham Reichenberg, Itamar Grotto, M.D., Ross Yasvitzky, B.Sc., Jonathan Rabinowitz, Gad Lubin, M.D., Daniella Nahon, M.A., Haim Y. Knobler, M.D., and Michael Davidson, M.D. (1 يوليو 2004). "Higher Rates of Cigarette Smoking in Male Adolescents Before the Onset of Schizophrenia: A Historical-Prospective Cohort Study". Am J Psychiatry. ج. 161 ع. 12: 1219–1223. DOI:10.1176/appi.ajp.161.7.1219. PMID:15229054.
  70. ^ Chambers، R. Andrew (2009). "A Nicotine Challenge to the Self-Medication Hypothesis in a Neurodevelopmental Animal Model of Schizophrenia". Journal of Dual Diagnosis. ج. 5 ع. 2: 139–148. DOI:10.1080/15504260902869808. PMC:2885739. PMID:20556221.
  71. ^ Prasad C, Spahn SA, Ikegami H؛ Spahn؛ Ikegami (فبراير 1989). "Chronic nicotine use blocks haloperidol-induced increase in striatal D2-dopamine receptor density". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 159 ع. 1: 48–52. DOI:10.1016/0006-291X(89)92402-9. PMID:2522303.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  72. ^ Silvestri S, Negrete JC, Seeman MV, Shammi CM, Seeman P؛ Negrete؛ Seeman؛ Shammi؛ Seeman (أبريل 2004). "Does nicotine affect D2 receptor upregulation? A case-control study". Acta Psychiatr Scand. ج. 109 ع. 4: 313–7, discussion 317–8. DOI:10.1111/j.1600-0447.2004.00293.x. PMID:15008806.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  73. ^ Anfang MK, Pope HG؛ Pope Jr (نوفمبر 1997). "Treatment of neuroleptic-induced akathisia with nicotine patches". Psychopharmacology (Berl.). ج. 134 ع. 2: 153–6. DOI:10.1007/s002130050436. PMID:9399378.
  74. ^ Wicks S, Hjern A, Gunnell D, Lewis G, Dalman C؛ Hjern؛ Gunnell؛ Lewis؛ Dalman (سبتمبر 2005). "Social adversity in childhood and the risk of developing psychosis: a national cohort study". The American Journal of Psychiatry. ج. 162 ع. 9: 1652–7. DOI:10.1176/appi.ajp.162.9.1652. PMID:16135624.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  75. ^ Mueser KT, McGurk SR؛ McGurk (2004). "Schizophrenia". The Lancet. ج. 363 ع. 9426: 2063–72. DOI:10.1016/S0140-6736(04)16458-1. PMID:15207959.
  76. ^ Day R؛ Nielsen JA؛ Korten A؛ وآخرون (يونيو 1987). "Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization". Cult Med Psychiatry. ج. 11 ع. 2: 123–205. DOI:10.1007/BF00122563. PMID:3595169. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |first10= يفتقد |first10= (مساعدة)، الوسيط |first11= يفتقد |first11= (مساعدة)، والوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  77. ^ Cantor-Graae E, Selten JP؛ Selten (يناير 2005). "Schizophrenia and migration: a meta-analysis and review". Am J Psychiatry. ج. 162 ع. 1: 12–24. DOI:10.1176/appi.ajp.162.1.12. PMID:15625195.
  78. ^ "Social factors 'cause ethnic schizophrenia'". BBC News. 22 يونيو 2002.
  79. ^ van Os J (أبريل 2004). "Does the urban environment cause psychosis?". Br J Psychiatry. ج. 184 ع. 4: 287–8. DOI:10.1192/bjp.184.4.287. PMID:15056569.
  80. ^ Sundquist K, Frank G, Sundquist J؛ Frank؛ Sundquist (أبريل 2004). "Urbanisation and incidence of psychosis and depression: follow-up study of 4.4 million women and men in Sweden". Br J Psychiatry. ج. 184 ع. 4: 293–8. DOI:10.1192/bjp.184.4.293. PMID:15056572.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  81. ^ Eaton WW, Mortensen PB, Frydenberg M؛ Mortensen؛ Frydenberg (يونيو 2000). "Obstetric factors, urbanization and psychosis". Schizophr. Res. ج. 43 ع. 2–3: 117–23. DOI:10.1016/S0920-9964(99)00152-8. PMID:10858630.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  82. ^ Pedersen CB, Mortensen PB؛ Mortensen (نوفمبر 2001). "Evidence of a dose-response relationship between urbanicity during upbringing and schizophrenia risk". Arch. Gen. Psychiatry. ج. 58 ع. 11: 1039–46. DOI:10.1001/archpsyc.58.11.1039. PMID:11695950.
  83. ^ Krabbendam L, van Os J؛ Van Os (أكتوبر 2005). "Schizophrenia and urbanicity: a major environmental influence—conditional on genetic risk". Schizophr Bull. ج. 31 ع. 4: 795–9. DOI:10.1093/schbul/sbi060. PMID:16150958.
  84. ^ Bebbington P, Kuipers L؛ Kuipers (أغسطس 1994). "The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis". Psychol Med. ج. 24 ع. 3: 707–18. DOI:10.1017/S0033291700027860. PMID:7991753.
  85. ^ Subotnik, KL؛ Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM and Mintz, J (2002). "Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia?". Schizophrenia Bulletin. ج. 28 ع. 4: 719–29. DOI:10.1093/oxfordjournals.schbul.a006975. PMID:12795501.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  86. ^ أ ب MacPherson، M. (2009). "Psychological Causes of Schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. ج. 35 ع. 2: 284–6. DOI:10.1093/schbul/sbn179. PMC:2659314. PMID:19176473.
  87. ^ Brichford، Connie. "Schizophrenia and Relationships". Article. Everyday health. اطلع عليه بتاريخ 2011-11-26.
  88. ^ Giovanoli، Sandra؛ Engler، Harald؛ Engler، Andrea؛ Richetto، Juliet؛ Voget، Mareike؛ Willi، Roman؛ Winter، Christine؛ Riva، Marco A.؛ Mortensen، Preben B.؛ Schedlowski، Manfred؛ Meyer، Urs (2013). "Stress in Puberty Unmasks Latent Neuropathological Consequences of Prenatal Immune Activation in Mice". Science. ج. 339 ع. 6123: 1095–9. DOI:10.1126/science.1228261. PMID:23449593. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |laydate= تم تجاهله (مساعدة)، الوسيط غير المعروف |laysource= تم تجاهله (مساعدة)، والوسيط غير المعروف |laysummary= تم تجاهله (مساعدة)

روابط خارجية

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=أسباب_الفصام&oldid=23272877»