نازعة أسيتيلاز الهستون 1

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
HDAC1
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة HDAC1, GON-10, HD1, RPD3, RPD3L1, histone deacetylase 1, KDAC1
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 601241 MGI: MGI:108086 HomoloGene: 68426 GeneCards: 3065
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 3065 433759
Ensembl ENSG00000116478 ENSMUSG00000028800
يونيبروت

Q13547

O09106

RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_004964 XM_011541309، ‏NM_004964

NM_008228

RefSeq (بروتين)

‏XP_011539611 NP_004955، ‏XP_011539611

NP_032254

الموقع (UCSC n/a Chr 4: 129.41 – 129.44 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

نازعة أسيتيلاز الهستون 1 (HDAC1) هو إنزيم يرمز لدى البشر بواسطة الجين HDAC1 .[1]

الوظيفة[عدل]

تلعب أستلة ونزع أستلة الهستون [الإنجليزية] التي تحفزها معقدات متعددة الوحدات الفرعية دورا مفتاحيا في تنظيم التعبير الجيني لدى حقيقيات النوى. ينتمي البروتين المرمز بهذا الجين إلى عائلة نازع الهستون/acuc/ألفا وهو مكوِّن من مكونات معقد نازع الأسيتيلاز. يتآثر هذا البروتين كذلك مع البروتين المثبط لورم أرومة الشبكية وهذا المركب منهما عنصر مفتاحي في التحكم في التكاثر والتمايز الخلوي. يقوم هذا البروتين مع البروتين المرتبط بالانبثاث [الإنجليزية] (MTA2) بنزع أسيل بي53 ويعدلان تأثيراته على نمو الخلية والاستماتة.[2]

الكائنات النموذجية[عدل]

استُخدمت كائنات نموذجية لدراسة وظيفة نازعة أسيتيلاز الهستون 1، وتم توليد سلالة فأر معطل الجين مشروطة سميت Hdac1tm1a(EUCOMM)Wtsi[3][4] كجزء من برنامج الاتحاد الدولي للفأر معطل الجين [الإنجليزية] -وهو برنامج تطفير عالي الإنتاج لتوليد وتوزيع نماذج حيوانية للعلماء المهتمين بها- في معهد ويلكوم سانجر [الإنجليزية].[5][6][7] خضعت إناث وذكور الحيوانات لكشف النمط الظاهري [الإنجليزية] لتحديد تأثيرات الحذف.[8][9] أجري 25 اختبارا وأُبلغ عن نمطين ظاهريين. تم تحديد عدد منخفض من الأجنة متماثلة الزيجوت المتطفرة أثناء الحمل ولا أحد منها بقي على قيد الحياة حتى الفطام. جرت الاختبارات الأخرى على فئران بالغة متغايرة الزيغوت متطفرة، ولم تُلاحظ أي تغيرات غير طبيعية معتبرة لدى هذه الحيوانات.[8]

النمط الظاهري لفأر معطل جين Hdac1
الخاصية النمط الظاهري
حيوية تماثل الزيغوت غير طبيعي
دراسة تنحي القاتل غير طبيعي
الخصوبة طبيعي
وزن الجسم طبيعي
القلق طبيعي
التقييم العصبي طبيعي
قوة القبضة طبيعي
الصفيحة الساخنة [الإنجليزية] طبيعي
التمسخ طبيعي
قياس السعرات اللامباشر [الإنجليزية] طبيعي
اختبار تحمل الجلوكوز طبيعي
استجابة جذع الدماغ السمعية طبيعي
ديكسا طبيعي
التصوير الشعاعي طبيعي
حرارة الجسم طبيعي
مورفولوجيا العين طبيعي
الكيمياء السريرية طبيعي
علم الدم طبيعي
لمفاويات الدم المحيطية [الإنجليزية] طبيعي
اختبار النواة الصغيرة [الإنجليزية] طبيعي
وزن القلب طبيعي
مرضيات أنسجة الدماغ طبيعي
مرضيات أنسجة العين طبيعي
الإصابة بالسلمونيلا طبيعي[10]
الإصابة بالليمونية طبيعي[11]
جميع الاختبارات والتحاليل من[8][12]

تآثرات[عدل]

ثبت أن إنزيم نازعة أسيتيلاز الهستون 1 يتآثر مع:

مراجع[عدل]

  1. ^ Taunton J، Hassig CA، Schreiber SL (أبريل 1996). "A mammalian histone deacetylase related to the yeast transcriptional regulator Rpd3p". Science. ج. 272 ع. 5260: 408–11. Bibcode:1996Sci...272..408T. DOI:10.1126/science.272.5260.408. PMID:8602529. S2CID:25717734.
  2. ^ "Entrez Gene: HDAC1 histone deacetylase 1". مؤرشف من الأصل في 2023-04-15.
  3. ^ "International Knockout Mouse Consortium". مؤرشف من الأصل في 2012-03-20. اطلع عليه بتاريخ 2012-01-05.
  4. ^ "Mouse Genome Informatics". مؤرشف من الأصل في 2023-04-19.
  5. ^ Skarnes WC، Rosen B، West AP، Koutsourakis M، Bushell W، Iyer V، Mujica AO، Thomas M، Harrow J، Cox T، Jackson D، Severin J، Biggs P، Fu J، Nefedov M، de Jong PJ، Stewart AF، Bradley A (يونيو 2011). "A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function". Nature. ج. 474 ع. 7351: 337–42. DOI:10.1038/nature10163. PMC:3572410. PMID:21677750.
  6. ^ Dolgin E (يونيو 2011). "Mouse library set to be knockout". Nature. ج. 474 ع. 7351: 262–3. DOI:10.1038/474262a. PMID:21677718.
  7. ^ Collins FS، Rossant J، Wurst W (يناير 2007). "A mouse for all reasons". Cell. ج. 128 ع. 1: 9–13. DOI:10.1016/j.cell.2006.12.018. PMID:17218247. S2CID:18872015.
  8. ^ أ ب ت Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: High throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. ج. 88 ع. S248. DOI:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID:85911512.
  9. ^ van der Weyden L، White JK، Adams DJ، Logan DW (يونيو 2011). "The mouse genetics toolkit: revealing function and mechanism". Genome Biology. ج. 12 ع. 6: 224. DOI:10.1186/gb-2011-12-6-224. PMC:3218837. PMID:21722353.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  10. ^ "Salmonella infection data for Hdac1". Wellcome Trust Sanger Institute. مؤرشف من الأصل في 2023-04-19.
  11. ^ "Citrobacter infection data for Hdac1". Wellcome Trust Sanger Institute. مؤرشف من الأصل في 2023-04-19.
  12. ^ Mouse Resources Portal, Wellcome Trust Sanger Institute. نسخة محفوظة 2023-01-07 على موقع واي باك مشين.
  13. ^ Gaughan L، Logan IR، Cook S، Neal DE، Robson CN (يوليو 2002). "Tip60 and histone deacetylase 1 regulate androgen receptor activity through changes to the acetylation status of the receptor". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 29: 25904–13. DOI:10.1074/jbc.M203423200. PMID:11994312.
  14. ^ أ ب David G، Alland L، Hong SH، Wong CW، DePinho RA، Dejean A (مايو 1998). "Histone deacetylase associated with mSin3A mediates repression by the acute promyelocytic leukemia-associated PLZF protein". Oncogene. ج. 16 ع. 19: 2549–56. DOI:10.1038/sj.onc.1202043. PMID:9627120.
  15. ^ Deltour S، Guerardel C، Leprince D (ديسمبر 1999). "Recruitment of SMRT/N-CoR-mSin3A-HDAC-repressing complexes is not a general mechanism for BTB/POZ transcriptional repressors: the case of HIC-1 and gammaFBP-B". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 26: 14831–6. Bibcode:1999PNAS...9614831D. DOI:10.1073/pnas.96.26.14831. PMC:24733. PMID:10611298.
  16. ^ Farioli-Vecchioli S، Tanori M، Micheli L، Mancuso M، Leonardi L، Saran A، Ciotti MT، Ferretti E، Gulino A، Pazzaglia S، Tirone F (يوليو 2007). "Inhibition of medulloblastoma tumorigenesis by the antiproliferative and pro-differentiative gene PC3". FASEB Journal. ج. 21 ع. 9: 2215–25. DOI:10.1096/fj.06-7548com. PMID:17371797. S2CID:4974360.
  17. ^ Micheli L، D'Andrea G، Leonardi L، Tirone F (يوليو 2017). "HDAC1, HDAC4, and HDAC9 Bind to PC3/Tis21/Btg2 and Are Required for Its Inhibition of Cell Cycle Progression and Cyclin D1 Expression" (PDF). Journal of Cellular Physiology. ج. 232 ع. 7: 1696–1707. DOI:10.1002/jcp.25467. PMID:27333946. S2CID:4070837. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2023-04-15.
  18. ^ أ ب ت ث ج ح Yoon YM، Baek KH، Jeong SJ، Shin HJ، Ha GH، Jeon AH، Hwang SG، Chun JS، Lee CW (سبتمبر 2004). "WD repeat-containing mitotic checkpoint proteins act as transcriptional repressors during interphase". FEBS Letters. ج. 575 ع. 1–3: 23–9. DOI:10.1016/j.febslet.2004.07.089. PMID:15388328. S2CID:21762011.
  19. ^ Hoogeveen AT، Rossetti S، Stoyanova V، Schonkeren J، Fenaroli A، Schiaffonati L، van Unen L، Sacchi N (سبتمبر 2002). "The transcriptional corepressor MTG16a contains a novel nucleolar targeting sequence deranged in t (16; 21)-positive myeloid malignancies". Oncogene. ج. 21 ع. 43: 6703–12. DOI:10.1038/sj.onc.1205882. PMID:12242670.
  20. ^ Amann JM، Nip J، Strom DK، Lutterbach B، Harada H، Lenny N، Downing JR، Meyers S، Hiebert SW (أكتوبر 2001). "ETO, a target of t(8;21) in acute leukemia, makes distinct contacts with multiple histone deacetylases and binds mSin3A through its oligomerization domain". Molecular and Cellular Biology. ج. 21 ع. 19: 6470–83. DOI:10.1128/mcb.21.19.6470-6483.2001. PMC:99794. PMID:11533236.
  21. ^ أ ب ت ث Tong JK، Hassig CA، Schnitzler GR، Kingston RE، Schreiber SL (أكتوبر 1998). "Chromatin deacetylation by an ATP-dependent nucleosome remodelling complex". Nature. ج. 395 ع. 6705: 917–21. Bibcode:1998Natur.395..917T. DOI:10.1038/27699. PMID:9804427. S2CID:4355885.
  22. ^ أ ب ت ث Kuzmichev A، Zhang Y، Erdjument-Bromage H، Tempst P، Reinberg D (فبراير 2002). "Role of the Sin3-histone deacetylase complex in growth regulation by the candidate tumor suppressor p33(ING1)". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 3: 835–48. DOI:10.1128/mcb.22.3.835-848.2002. PMC:133546. PMID:11784859.
  23. ^ أ ب ت ث ج ح خ Yao YL، Yang WM (أكتوبر 2003). "The metastasis-associated proteins 1 and 2 form distinct protein complexes with histone deacetylase activity". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 43: 42560–8. DOI:10.1074/jbc.M302955200. PMID:12920132.
  24. ^ أ ب ت Grozinger CM، Hassig CA، Schreiber SL (أبريل 1999). "Three proteins define a class of human histone deacetylases related to yeast Hda1p". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 9: 4868–73. Bibcode:1999PNAS...96.4868G. DOI:10.1073/pnas.96.9.4868. PMC:21783. PMID:10220385.
  25. ^ Smirnov DA، Hou S، Ricciardi RP (مارس 2000). "Association of histone deacetylase with COUP-TF in tumorigenic Ad12-transformed cells and its potential role in shut-off of MHC class I transcription". Virology. ج. 268 ع. 2: 319–28. DOI:10.1006/viro.1999.0181. PMID:10704340.
  26. ^ أ ب Melhuish TA، Wotton D (ديسمبر 2000). "The interaction of the carboxyl terminus-binding protein with the Smad corepressor TGIF is disrupted by a holoprosencephaly mutation in TGIF". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 50: 39762–6. DOI:10.1074/jbc.C000416200. PMID:10995736.
  27. ^ Zhang CL، McKinsey TA، Lu JR، Olson EN (يناير 2001). "Association of COOH-terminal-binding protein (CtBP) and MEF2-interacting transcription repressor (MITR) contributes to transcriptional repression of the MEF2 transcription factor". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 1: 35–9. DOI:10.1074/jbc.M007364200. PMID:11022042.
  28. ^ Sundqvist A، Sollerbrant K، Svensson C (يونيو 1998). "The carboxy-terminal region of adenovirus E1A activates transcription through targeting of a C-terminal binding protein-histone deacetylase complex". FEBS Letters. ج. 429 ع. 2: 183–8. DOI:10.1016/s0014-5793(98)00588-2. PMID:9650586.
  29. ^ أ ب Wilson BJ، Bates GJ، Nicol SM، Gregory DJ، Perkins ND، Fuller-Pace FV (أغسطس 2004). "The p68 and p72 DEAD box RNA helicases interact with HDAC1 and repress transcription in a promoter-specific manner". BMC Molecular Biology. ج. 5: 11. DOI:10.1186/1471-2199-5-11. PMC:514542. PMID:15298701.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  30. ^ Fuks F، Burgers WA، Godin N، Kasai M، Kouzarides T (مايو 2001). "Dnmt3a binds deacetylases and is recruited by a sequence-specific repressor to silence transcription". The EMBO Journal. ج. 20 ع. 10: 2536–44. DOI:10.1093/emboj/20.10.2536. PMC:125250. PMID:11350943.
  31. ^ Aapola U، Liiv I، Peterson P (أغسطس 2002). "Imprinting regulator DNMT3L is a transcriptional repressor associated with histone deacetylase activity". Nucleic Acids Research. ج. 30 ع. 16: 3602–8. DOI:10.1093/nar/gkf474. PMC:134241. PMID:12177302.
  32. ^ Deplus R، Brenner C، Burgers WA، Putmans P، Kouzarides T، de Launoit Y، Fuks F (سبتمبر 2002). "Dnmt3L is a transcriptional repressor that recruits histone deacetylase". Nucleic Acids Research. ج. 30 ع. 17: 3831–8. DOI:10.1093/nar/gkf509. PMC:137431. PMID:12202768.
  33. ^ Li H، Leo C، Zhu J، Wu X، O'Neil J، Park EJ، Chen JD (مارس 2000). "Sequestration and inhibition of Daxx-mediated transcriptional repression by PML". Molecular and Cellular Biology. ج. 20 ع. 5: 1784–96. DOI:10.1128/mcb.20.5.1784-1796.2000. PMC:85360. PMID:10669754.
  34. ^ أ ب ت van der Vlag J، Otte AP (ديسمبر 1999). "Transcriptional repression mediated by the human polycomb-group protein EED involves histone deacetylation". Nature Genetics. ج. 23 ع. 4: 474–8. DOI:10.1038/70602. PMID:10581039. S2CID:6748531.
  35. ^ Vinatzer U، Taplick J، Seiser C، Fonatsch C، Wieser R (سبتمبر 2001). "The leukaemia-associated transcription factors EVI-1 and MDS1/EVI1 repress transcription and interact with histone deacetylase". British Journal of Haematology. ج. 114 ع. 3: 566–73. DOI:10.1046/j.1365-2141.2001.02987.x. PMID:11552981.
  36. ^ Chakraborty S، Senyuk V، Sitailo S، Chi Y، Nucifora G (نوفمبر 2001). "Interaction of EVI1 with cAMP-responsive element-binding protein-binding protein (CBP) and p300/CBP-associated factor (P/CAF) results in reversible acetylation of EVI1 and in co-localization in nuclear speckles". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 48: 44936–43. DOI:10.1074/jbc.M106733200. PMID:11568182.
  37. ^ Yang WM، Yao YL، Seto E (سبتمبر 2001). "The FK506-binding protein 25 functionally associates with histone deacetylases and with transcription factor YY1". The EMBO Journal. ج. 20 ع. 17: 4814–25. DOI:10.1093/emboj/20.17.4814. PMC:125595. PMID:11532945.
  38. ^ Watamoto K، Towatari M، Ozawa Y، Miyata Y، Okamoto M، Abe A، Naoe T، Saito H (ديسمبر 2003). "Altered interaction of HDAC5 with GATA-1 during MEL cell differentiation". Oncogene. ج. 22 ع. 57: 9176–84. DOI:10.1038/sj.onc.1206902. PMID:14668799.
  39. ^ أ ب ت ث Hakimi MA، Bochar DA، Chenoweth J، Lane WS، Mandel G، Shiekhattar R (مايو 2002). "A core-BRAF35 complex containing histone deacetylase mediates repression of neuronal-specific genes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 99 ع. 11: 7420–5. Bibcode:2002PNAS...99.7420H. DOI:10.1073/pnas.112008599. PMC:124246. PMID:12032298.
  40. ^ أ ب Johnson CA، White DA، Lavender JS، O'Neill LP، Turner BM (مارس 2002). "Human class I histone deacetylase complexes show enhanced catalytic activity in the presence of ATP and co-immunoprecipitate with the ATP-dependent chaperone protein Hsp70". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 11: 9590–7. DOI:10.1074/jbc.M107942200. PMID:11777905.
  41. ^ أ ب Cai RL، Yan-Neale Y، Cueto MA، Xu H، Cohen D (سبتمبر 2000). "HDAC1, a histone deacetylase, forms a complex with Hus1 and Rad9, two G2/M checkpoint Rad proteins". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 36: 27909–16. DOI:10.1074/jbc.M000168200. PMID:10846170.
  42. ^ أ ب Fischer DD، Cai R، Bhatia U، Asselbergs FA، Song C، Terry R، Trogani N، Widmer R، Atadja P، Cohen D (فبراير 2002). "Isolation and characterization of a novel class II histone deacetylase, HDAC10". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 8: 6656–66. DOI:10.1074/jbc.M108055200. PMID:11739383.
  43. ^ Hakimi MA، Dong Y، Lane WS، Speicher DW، Shiekhattar R (فبراير 2003). "A candidate X-linked mental retardation gene is a component of a new family of histone deacetylase-containing complexes". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 9: 7234–9. DOI:10.1074/jbc.M208992200. PMID:12493763.
  44. ^ Fischle W، Dequiedt F، Hendzel MJ، Guenther MG، Lazar MA، Voelter W، Verdin E (يناير 2002). "Enzymatic activity associated with class II HDACs is dependent on a multiprotein complex containing HDAC3 and SMRT/N-CoR". Molecular Cell. ج. 9 ع. 1: 45–57. DOI:10.1016/s1097-2765(01)00429-4. hdl:11858/00-001M-0000-002C-9FF7-D. PMID:11804585.
  45. ^ Fischle W، Dequiedt F، Fillion M، Hendzel MJ، Voelter W، Verdin E (سبتمبر 2001). "Human HDAC7 histone deacetylase activity is associated with HDAC3 in vivo". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 38: 35826–35. DOI:10.1074/jbc.M104935200. PMID:11466315.
  46. ^ أ ب Ashburner BP، Westerheide SD، Baldwin AS (أكتوبر 2001). "The p65 (RelA) subunit of NF-kappaB interacts with the histone deacetylase (HDAC) corepressors HDAC1 and HDAC2 to negatively regulate gene expression". Molecular and Cellular Biology. ج. 21 ع. 20: 7065–77. DOI:10.1128/MCB.21.20.7065-7077.2001. PMC:99882. PMID:11564889.
  47. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ Zhang Y، Ng HH، Erdjument-Bromage H، Tempst P، Bird A، Reinberg D (أغسطس 1999). "Analysis of the NuRD subunits reveals a histone deacetylase core complex and a connection with DNA methylation". Genes & Development. ج. 13 ع. 15: 1924–35. DOI:10.1101/gad.13.15.1924. PMC:316920. PMID:10444591.
  48. ^ أ ب ت Hassig CA، Tong JK، Fleischer TC، Owa T، Grable PG، Ayer DE، Schreiber SL (مارس 1998). "A role for histone deacetylase activity in HDAC1-mediated transcriptional repression". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 95 ع. 7: 3519–24. Bibcode:1998PNAS...95.3519H. DOI:10.1073/pnas.95.7.3519. PMC:19868. PMID:9520398.
  49. ^ أ ب ت Zhang Y، Iratni R، Erdjument-Bromage H، Tempst P، Reinberg D (مايو 1997). "Histone deacetylases and SAP18, a novel polypeptide, are components of a human Sin3 complex". Cell. ج. 89 ع. 3: 357–64. DOI:10.1016/s0092-8674(00)80216-0. PMID:9150135.
  50. ^ Melhuish TA، Gallo CM، Wotton D (أغسطس 2001). "TGIF2 interacts with histone deacetylase 1 and represses transcription". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 34: 32109–14. DOI:10.1074/jbc.M103377200. PMID:11427533.
  51. ^ Wysocka J، Myers MP، Laherty CD، Eisenman RN، Herr W (أبريل 2003). "Human Sin3 deacetylase and trithorax-related Set1/Ash2 histone H3-K4 methyltransferase are tethered together selectively by the cell-proliferation factor HCF-1". Genes & Development. ج. 17 ع. 7: 896–911. DOI:10.1101/gad.252103. PMC:196026. PMID:12670868.
  52. ^ Vietor I، Vadivelu SK، Wick N، Hoffman R، Cotten M، Seiser C، Fialka I، Wunderlich W، Haase A، Korinkova G، Brosch G، Huber LA (سبتمبر 2002). "TIS7 interacts with the mammalian SIN3 histone deacetylase complex in epithelial cells". The EMBO Journal. ج. 21 ع. 17: 4621–31. DOI:10.1093/emboj/cdf461. PMC:125408. PMID:12198164.
  53. ^ أ ب Koipally J، Renold A، Kim J، Georgopoulos K (يونيو 1999). "Repression by Ikaros and Aiolos is mediated through histone deacetylase complexes". The EMBO Journal. ج. 18 ع. 11: 3090–100. DOI:10.1093/emboj/18.11.3090. PMC:1171390. PMID:10357820.
  54. ^ Koipally J، Georgopoulos K (أغسطس 2002). "A molecular dissection of the repression circuitry of Ikaros". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 31: 27697–705. DOI:10.1074/jbc.M201694200. PMID:12015313.
  55. ^ Vieyra D، Loewith R، Scott M، Bonnefin P، Boisvert FM، Cheema P، Pastyryeva S، Meijer M، Johnston RN، Bazett-Jones DP، McMahon S، Cole MD، Young D، Riabowol K (أغسطس 2002). "Human ING1 proteins differentially regulate histone acetylation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 33: 29832–9. DOI:10.1074/jbc.M200197200. PMID:12015309.
  56. ^ Sakai H، Urano T، Ookata K، Kim MH، Hirai Y، Saito M، Nojima Y، Ishikawa F (ديسمبر 2002). "MBD3 and HDAC1, two components of the NuRD complex, are localized at Aurora-A-positive centrosomes in M phase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 50: 48714–23. DOI:10.1074/jbc.M208461200. PMID:12354758.
  57. ^ Saito M، Ishikawa F (سبتمبر 2002). "The mCpG-binding domain of human MBD3 does not bind to mCpG but interacts with NuRD/Mi2 components HDAC1 and MTA2". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 38: 35434–9. DOI:10.1074/jbc.M203455200. PMID:12124384.
  58. ^ Ding Z، Gillespie LL، Paterno GD (يناير 2003). "Human MI-ER1 alpha and beta function as transcriptional repressors by recruitment of histone deacetylase 1 to their conserved ELM2 domain". Molecular and Cellular Biology. ج. 23 ع. 1: 250–8. DOI:10.1128/mcb.23.1.250-258.2003. PMC:140656. PMID:12482978.
  59. ^ Xia ZB، Anderson M، Diaz MO، Zeleznik-Le NJ (يوليو 2003). "MLL repression domain interacts with histone deacetylases, the polycomb group proteins HPC2 and BMI-1, and the corepressor C-terminal-binding protein". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 100 ع. 14: 8342–7. Bibcode:2003PNAS..100.8342X. DOI:10.1073/pnas.1436338100. PMC:166231. PMID:12829790.
  60. ^ Mazumdar A، Wang RA، Mishra SK، Adam L، Bagheri-Yarmand R، Mandal M، Vadlamudi RK، Kumar R (يناير 2001). "Transcriptional repression of oestrogen receptor by metastasis-associated protein 1 corepressor". Nature Cell Biology. ج. 3 ع. 1: 30–7. DOI:10.1038/35050532. PMID:11146623. S2CID:23477845.
  61. ^ أ ب ت ث You A، Tong JK، Grozinger CM، Schreiber SL (فبراير 2001). "CoREST is an integral component of the CoREST- human histone deacetylase complex". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 98 ع. 4: 1454–8. Bibcode:2001PNAS...98.1454Y. DOI:10.1073/pnas.98.4.1454. PMC:29278. PMID:11171972.
  62. ^ أ ب ت Yasui D، Miyano M، Cai S، Varga-Weisz P، Kohwi-Shigematsu T (أكتوبر 2002). "SATB1 targets chromatin remodelling to regulate genes over long distances". Nature. ج. 419 ع. 6907: 641–5. Bibcode:2002Natur.419..641Y. DOI:10.1038/nature01084. PMID:12374985. S2CID:25822700. مؤرشف من الأصل في 2023-04-19.
  63. ^ Ito A، Kawaguchi Y، Lai CH، Kovacs JJ، Higashimoto Y، Appella E، Yao TP (نوفمبر 2002). "MDM2-HDAC1-mediated deacetylation of p53 is required for its degradation". The EMBO Journal. ج. 21 ع. 22: 6236–45. DOI:10.1093/emboj/cdf616. PMC:137207. PMID:12426395.
  64. ^ أ ب ت Ng HH، Zhang Y، Hendrich B، Johnson CA، Turner BM، Erdjument-Bromage H، Tempst P، Reinberg D، Bird A (سبتمبر 1999). "MBD2 is a transcriptional repressor belonging to the MeCP1 histone deacetylase complex". Nature Genetics. ج. 23 ع. 1: 58–61. DOI:10.1038/12659. hdl:1842/684. PMID:10471499. S2CID:6147725.
  65. ^ Brackertz M، Boeke J، Zhang R، Renkawitz R (أكتوبر 2002). "Two highly related p66 proteins comprise a new family of potent transcriptional repressors interacting with MBD2 and MBD3". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 43: 40958–66. DOI:10.1074/jbc.M207467200. PMID:12183469.
  66. ^ Wotton D، Lo RS، Lee S، Massagué J (أبريل 1999). "A Smad transcriptional corepressor". Cell. ج. 97 ع. 1: 29–39. DOI:10.1016/s0092-8674(00)80712-6. PMID:10199400. S2CID:6907878.
  67. ^ أ ب Polesskaya A، Rudnicki MA (ديسمبر 2002). "A MyoD-dependent differentiation checkpoint: ensuring genome integrity". Developmental Cell. ج. 3 ع. 6: 757–8. DOI:10.1016/s1534-5807(02)00372-6. PMID:12479798.
  68. ^ Mal A، Sturniolo M، Schiltz RL، Ghosh MK، Harter ML (أبريل 2001). "A role for histone deacetylase HDAC1 in modulating the transcriptional activity of MyoD: inhibition of the myogenic program". The EMBO Journal. ج. 20 ع. 7: 1739–53. DOI:10.1093/emboj/20.7.1739. PMC:145490. PMID:11285237.
  69. ^ أ ب Zhong H، May MJ، Jimi E، Ghosh S (مارس 2002). "The phosphorylation status of nuclear NF-kappa B determines its association with CBP/p300 or HDAC-1". Molecular Cell. ج. 9 ع. 3: 625–36. DOI:10.1016/s1097-2765(02)00477-x. PMID:11931769.
  70. ^ Underhill C، Qutob MS، Yee SP، Torchia J (ديسمبر 2000). "A novel nuclear receptor corepressor complex, N-CoR, contains components of the mammalian SWI/SNF complex and the corepressor KAP-1". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 51: 40463–70. DOI:10.1074/jbc.M007864200. PMID:11013263.
  71. ^ Zupkovitz، Gordin؛ Lagger، Sabine؛ Martin، David؛ Steiner، Marianne؛ Hagelkruys، Astrid؛ Seiser، Christian؛ Schöfer، Christian؛ Pusch، Oliver (28 يونيو 2018). "Histone deacetylase 1 expression is inversely correlated with age in the short-lived fish Nothobranchius furzeri". Histochemistry and Cell Biology. ج. 150 ع. 3: 255–269. DOI:10.1007/s00418-018-1687-4. PMC:6096771. PMID:29951776.
  72. ^ Milutinovic S، Zhuang Q، Szyf M (يونيو 2002). "Proliferating cell nuclear antigen associates with histone deacetylase activity, integrating DNA replication and chromatin modification". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 23: 20974–8. DOI:10.1074/jbc.M202504200. PMID:11929879.
  73. ^ Iwase S، Januma A، Miyamoto K، Shono N، Honda A، Yanagisawa J، Baba T (سبتمبر 2004). "Characterization of BHC80 in BRAF-HDAC complex, involved in neuron-specific gene repression". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 322 ع. 2: 601–8. DOI:10.1016/j.bbrc.2004.07.163. PMID:15325272.
  74. ^ Joshi B، Ko D، Ordonez-Ercan D، Chellappan SP (ديسمبر 2003). "A putative coiled-coil domain of prohibitin is sufficient to repress E2F1-mediated transcription and induce apoptosis". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 312 ع. 2: 459–66. DOI:10.1016/j.bbrc.2003.10.148. PMID:14637159.
  75. ^ أ ب Wang S، Fusaro G، Padmanabhan J، Chellappan SP (ديسمبر 2002). "Prohibitin co-localizes with Rb in the nucleus and recruits N-CoR and HDAC1 for transcriptional repression". Oncogene. ج. 21 ع. 55: 8388–96. DOI:10.1038/sj.onc.1205944. PMID:12466959.
  76. ^ Khan MM، Nomura T، Kim H، Kaul SC، Wadhwa R، Shinagawa T، Ichikawa-Iwata E، Zhong S، Pandolfi PP، Ishii S (يونيو 2001). "Role of PML and PML-RARalpha in Mad-mediated transcriptional repression". Molecular Cell. ج. 7 ع. 6: 1233–43. DOI:10.1016/s1097-2765(01)00257-x. PMID:11430826.
  77. ^ Wu WS، Vallian S، Seto E، Yang WM، Edmondson D، Roth S، Chang KS (أبريل 2001). "The growth suppressor PML represses transcription by functionally and physically interacting with histone deacetylases". Molecular and Cellular Biology. ج. 21 ع. 7: 2259–68. DOI:10.1128/MCB.21.7.2259-2268.2001. PMC:86860. PMID:11259576.
  78. ^ أ ب Zhang Y، Dufau ML (يونيو 2003). "Dual mechanisms of regulation of transcription of luteinizing hormone receptor gene by nuclear orphan receptors and histone deacetylase complexes". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. ج. 85 ع. 2–5: 401–14. DOI:10.1016/s0960-0760(03)00230-9. PMID:12943729. S2CID:28512341. مؤرشف من الأصل في 2023-04-19.
  79. ^ أ ب ت Zhang Y، Dufau ML (سبتمبر 2002). "Silencing of transcription of the human luteinizing hormone receptor gene by histone deacetylase-mSin3A complex". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 36: 33431–8. DOI:10.1074/jbc.M204417200. PMID:12091390.
  80. ^ Nicolas E، Ait-Si-Ali S، Trouche D (أغسطس 2001). "The histone deacetylase HDAC3 targets RbAp48 to the retinoblastoma protein". Nucleic Acids Research. ج. 29 ع. 15: 3131–6. DOI:10.1093/nar/29.15.3131. PMC:55834. PMID:11470869.
  81. ^ Hassig CA، Fleischer TC، Billin AN، Schreiber SL، Ayer DE (مايو 1997). "Histone deacetylase activity is required for full transcriptional repression by mSin3A". Cell. ج. 89 ع. 3: 341–7. DOI:10.1016/s0092-8674(00)80214-7. PMID:9150133. S2CID:14233219.
  82. ^ Kiernan R، Brès V، Ng RW، Coudart MP، El Messaoudi S، Sardet C، Jin DY، Emiliani S، Benkirane M (يناير 2003). "Post-activation turn-off of NF-kappa B-dependent transcription is regulated by acetylation of p65". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 4: 2758–66. DOI:10.1074/jbc.M209572200. PMID:12419806.
  83. ^ Anderson LA، Perkins ND (أغسطس 2002). "The large subunit of replication factor C interacts with the histone deacetylase, HDAC1". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 33: 29550–4. DOI:10.1074/jbc.M200513200. PMID:12045192.
  84. ^ أ ب ت Ferreira R، Magnaghi-Jaulin L، Robin P، Harel-Bellan A، Trouche D (سبتمبر 1998). "The three members of the pocket proteins family share the ability to repress E2F activity through recruitment of a histone deacetylase". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 95 ع. 18: 10493–8. Bibcode:1998PNAS...9510493F. DOI:10.1073/pnas.95.18.10493. PMC:27922. PMID:9724731.
  85. ^ أ ب Lai A، Lee JM، Yang WM، DeCaprio JA، Kaelin WG، Seto E، Branton PE (أكتوبر 1999). "RBP1 recruits both histone deacetylase-dependent and -independent repression activities to retinoblastoma family proteins". Molecular and Cellular Biology. ج. 19 ع. 10: 6632–41. DOI:10.1128/mcb.19.10.6632. PMC:84642. PMID:10490602.
  86. ^ Dick FA، Sailhamer E، Dyson NJ (مايو 2000). "Mutagenesis of the pRB pocket reveals that cell cycle arrest functions are separable from binding to viral oncoproteins". Molecular and Cellular Biology. ج. 20 ع. 10: 3715–27. DOI:10.1128/mcb.20.10.3715-3727.2000. PMC:85672. PMID:10779361.
  87. ^ Fuks F، Burgers WA، Brehm A، Hughes-Davies L، Kouzarides T (يناير 2000). "DNA methyltransferase Dnmt1 associates with histone deacetylase activity". Nature Genetics. ج. 24 ع. 1: 88–91. DOI:10.1038/71750. PMID:10615135. S2CID:20428600.
  88. ^ Luo RX، Postigo AA، Dean DC (فبراير 1998). "Rb interacts with histone deacetylase to repress transcription". Cell. ج. 92 ع. 4: 463–73. DOI:10.1016/s0092-8674(00)80940-x. PMID:9491888. S2CID:18857544.
  89. ^ Bouzahzah B، Fu M، Iavarone A، Factor VM، Thorgeirsson SS، Pestell RG (أغسطس 2000). "Transforming growth factor-beta1 recruits histone deacetylase 1 to a p130 repressor complex in transgenic mice in vivo". Cancer Research. ج. 60 ع. 16: 4531–7. PMID:10969803.
  90. ^ Huang NE، Lin CH، Lin YS، Yu WC (يونيو 2003). "Modulation of YY1 activity by SAP30". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 306 ع. 1: 267–75. DOI:10.1016/S0006-291X(03)00966-5. PMID:12788099.
  91. ^ Zhang Y، Sun ZW، Iratni R، Erdjument-Bromage H، Tempst P، Hampsey M، Reinberg D (يونيو 1998). "SAP30, a novel protein conserved between human and yeast, is a component of a histone deacetylase complex". Molecular Cell. ج. 1 ع. 7: 1021–31. DOI:10.1016/s1097-2765(00)80102-1. PMID:9651585.
  92. ^ Swanson KA، Knoepfler PS، Huang K، Kang RS، Cowley SM، Laherty CD، Eisenman RN، Radhakrishnan I (أغسطس 2004). "HBP1 and Mad1 repressors bind the Sin3 corepressor PAH2 domain with opposite helical orientations". Nature Structural & Molecular Biology. ج. 11 ع. 8: 738–46. DOI:10.1038/nsmb798. PMID:15235594. S2CID:44324333.
  93. ^ Yochum GS، Ayer DE (يوليو 2001). "Pf1, a novel PHD zinc finger protein that links the TLE corepressor to the mSin3A-histone deacetylase complex". Molecular and Cellular Biology. ج. 21 ع. 13: 4110–8. DOI:10.1128/MCB.21.13.4110-4118.2001. PMC:87072. PMID:11390640.
  94. ^ أ ب Fleischer TC، Yun UJ، Ayer DE (مايو 2003). "Identification and characterization of three new components of the mSin3A corepressor complex". Molecular and Cellular Biology. ج. 23 ع. 10: 3456–67. DOI:10.1128/mcb.23.10.3456-3467.2003. PMC:164750. PMID:12724404.
  95. ^ Yang L، Mei Q، Zielinska-Kwiatkowska A، Matsui Y، Blackburn ML، Benedetti D، Krumm AA، Taborsky GJ، Chansky HA (فبراير 2003). "An ERG (ets-related gene)-associated histone methyltransferase interacts with histone deacetylases 1/2 and transcription co-repressors mSin3A/B". The Biochemical Journal. ج. 369 ع. Pt 3: 651–7. DOI:10.1042/BJ20020854. PMC:1223118. PMID:12398767.
  96. ^ Zhang J، Kalkum M، Chait BT، Roeder RG (مارس 2002). "The N-CoR-HDAC3 nuclear receptor corepressor complex inhibits the JNK pathway through the integral subunit GPS2". Molecular Cell. ج. 9 ع. 3: 611–23. DOI:10.1016/s1097-2765(02)00468-9. PMID:11931768.
  97. ^ Huang EY، Zhang J، Miska EA، Guenther MG، Kouzarides T، Lazar MA (يناير 2000). "Nuclear receptor corepressors partner with class II histone deacetylases in a Sin3-independent repression pathway". Genes & Development. ج. 14 ع. 1: 45–54. DOI:10.1101/gad.14.1.45. PMC:316335. PMID:10640275.
  98. ^ Shi Y، Downes M، Xie W، Kao HY، Ordentlich P، Tsai CC، Hon M، Evans RM (مايو 2001). "Sharp, an inducible cofactor that integrates nuclear receptor repression and activation". Genes & Development. ج. 15 ع. 9: 1140–51. DOI:10.1101/gad.871201. PMC:312688. PMID:11331609.
  99. ^ Alland L، David G، Shen-Li H، Potes J، Muhle R، Lee HC، Hou H، Chen K، DePinho RA (أبريل 2002). "Identification of mammalian Sds3 as an integral component of the Sin3/histone deacetylase corepressor complex". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 8: 2743–50. DOI:10.1128/mcb.22.8.2743-2750.2002. PMC:133736. PMID:11909966.
  100. ^ Vaute O، Nicolas E، Vandel L، Trouche D (يناير 2002). "Functional and physical interaction between the histone methyl transferase Suv39H1 and histone deacetylases". Nucleic Acids Research. ج. 30 ع. 2: 475–81. DOI:10.1093/nar/30.2.475. PMC:99834. PMID:11788710.
  101. ^ Di Padova M، Bruno T، De Nicola F، Iezzi S، D'Angelo C، Gallo R، Nicosia D، Corbi N، Biroccio A، Floridi A، Passananti C، Fanciulli M (سبتمبر 2003). "Che-1 arrests human colon carcinoma cell proliferation by displacing HDAC1 from the p21WAF1/CIP1 promoter". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 38: 36496–504. DOI:10.1074/jbc.M306694200. PMID:12847090.
  102. ^ Singh J، Murata K، Itahana Y، Desprez PY (مارس 2002). "Constitutive expression of the Id-1 promoter in human metastatic breast cancer cells is linked with the loss of NF-1/Rb/HDAC-1 transcription repressor complex". Oncogene. ج. 21 ع. 12: 1812–22. DOI:10.1038/sj.onc.1205252. PMID:11896613.
  103. ^ Sun JM، Chen HY، Moniwa M، Litchfield DW، Seto E، Davie JR (سبتمبر 2002). "The transcriptional repressor Sp3 is associated with CK2-phosphorylated histone deacetylase 2". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 39: 35783–6. DOI:10.1074/jbc.C200378200. PMID:12176973.
  104. ^ أ ب Tsai SC، Valkov N، Yang WM، Gump J، Sullivan D، Seto E (نوفمبر 2000). "Histone deacetylase interacts directly with DNA topoisomerase II". Nature Genetics. ج. 26 ع. 3: 349–53. DOI:10.1038/81671. PMID:11062478. S2CID:19301396.
  105. ^ أ ب Johnson CA، Padget K، Austin CA، Turner BM (فبراير 2001). "Deacetylase activity associates with topoisomerase II and is necessary for etoposide-induced apoptosis". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 7: 4539–42. DOI:10.1074/jbc.C000824200. PMID:11136718.
  106. ^ Chauchereau A، Mathieu M، de Saintignon J، Ferreira R، Pritchard LL، Mishal Z، Dejean A، Harel-Bellan A (نوفمبر 2004). "HDAC4 mediates transcriptional repression by the acute promyelocytic leukaemia-associated protein PLZF". Oncogene. ج. 23 ع. 54: 8777–84. DOI:10.1038/sj.onc.1208128. PMID:15467736.
  107. ^ Wong CW، Privalsky ML (أكتوبر 1998). "Components of the SMRT corepressor complex exhibit distinctive interactions with the POZ domain oncoproteins PLZF, PLZF-RARalpha, and BCL-6". The Journal of Biological Chemistry. ج. 273 ع. 42: 27695–702. DOI:10.1074/jbc.273.42.27695. PMID:9765306.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=نازعة_أسيتيلاز_الهستون_1&oldid=65497318»