JunD

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
JUND
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة JUND, AP-1, JunD, JunD proto-oncogene, AP-1 transcription factor subunit
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 165162 MGI: MGI:96648 HomoloGene: 3910 GeneCards: 3727
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي




المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 3727 16478
Ensembl ENSG00000130522 ENSMUSG00000071076
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_001286968 NM_005354، ‏NM_001286968

‏NM_010592 NM_001286944، ‏NM_010592

RefSeq (بروتين)

‏NP_005345 NP_001273897، ‏NP_005345

‏NP_034722 NP_001273873، ‏NP_034722

الموقع (UCSC n/a Chr 8: 71.15 – 71.15 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

JunD (جوندِ) هو عامل نسخ ينتمي إلى عائلة البروتين Jun [الإنجليزية] ويُرمّز عند البشر بواسطة جين JUND.[1][2]

الوظيفة[عدل]

ينتمي هذا البروتين الذي يُرمّز بواسطة جينٍ لا يحتوي على إنترونات إلى عائلة البروتين Jun [الإنجليزية] وهو جزء وظيفي من مركب عامل النسخ AP1 [الإنجليزية]، واقتُرح أنه يحمي الخلايا من الاستماتة والهرم المعتمدان على بي53. ينتج عن بداية الترجمة من أماكن بدء مختلفة عدة نظائر مختلفة.[3]

ΔJunD[عدل]

النظير القصير السائد لـJunD المعروف باسم ΔJunD أو دلتا جوندِ هو مناهض قوي للنظير FOSB، وكذلك الأشكال أخرى من نشاط النسخ المتواسط بـAP-1.[4][5][6] في النواة المتكئة ، يناهض JunD بشكل مباشر العديد من التغيرات العصبية التي تحدث عند الإدمان (أي تلك التي يسببها ΔFosB).[5][6] يمكن أن تكون مثبطات ΔFosB (العقارات التي تعارض عمله) علاجا فعالا للإدمان واضطرابات الإدمان.[7] لم يُلاحظ ΔJunD لدى البشر وذلك لكونه نظيرا جينيا غير طبيعي.

التآثرات[عدل]

تبين أن JunD يتآثر مع: ATF3[8] وMEN1[9] والنسخة مسببة لتضرر الدنا 3 [الإنجليزية][10] وBRCA1.[11]

مراجع[عدل]

  1. ^ Nomura N، Ide M، Sasamoto S، Matsui M، Date T، Ishizaki R (يوليو 1990). "Isolation of human cDNA clones of jun-related genes, jun-B and jun-D". Nucleic Acids Res. ج. 18 ع. 10: 3047–8. DOI:10.1093/nar/18.10.3047. PMC:330838. PMID:2112242.
  2. ^ Berger I، Shaul Y (يونيو 1991). "Structure and function of human jun-D". Oncogene. ج. 6 ع. 4: 561–6. PMID:1903194.
  3. ^ "Entrez Gene: JUND jun D proto-oncogene". مؤرشف من الأصل في 2023-07-30.
  4. ^ Hyman SE، Malenka RC، Nestler EJ (2006). "Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory". Annu. Rev. Neurosci. ج. 29: 565–98. DOI:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID:16776597.
  5. ^ أ ب Robison AJ، Nestler EJ (نوفمبر 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. ج. 12 ع. 11: 623–37. DOI:10.1038/nrn3111. PMC:3272277. PMID:21989194.
  6. ^ أ ب Pitchers KK، Frohmader KS، Vialou V، Mouzon E، Nestler EJ، Lehman MN، Coolen LM (أكتوبر 2010). "ΔFosB in the nucleus accumbens is critical for reinforcing effects of sexual reward". Genes Brain Behav. ج. 9 ع. 7: 831–40. DOI:10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x. PMC:2970635. PMID:20618447.
  7. ^ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and addictive disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 384–385. ISBN:9780071481274.
  8. ^ Chu HM، Tan Y، Kobierski LA، Balsam LB، Comb MJ (يناير 1994). "Activating transcription factor-3 stimulates 3',5'-cyclic adenosine monophosphate-dependent gene expression". Mol. Endocrinol. ج. 8 ع. 1: 59–68. DOI:10.1210/mend.8.1.8152431. PMID:8152431.
  9. ^ Agarwal SK، Guru SC، Heppner C، Erdos MR، Collins RM، Park SY، Saggar S، Chandrasekharappa SC، Collins FS، Spiegel AM، Marx SJ، Burns AL (يناير 1999). "Menin interacts with the AP1 transcription factor JunD and represses JunD-activated transcription". Cell. ج. 96 ع. 1: 143–52. DOI:10.1016/S0092-8674(00)80967-8. PMID:9989505. S2CID:18116746.
  10. ^ Ubeda M، Vallejo M، Habener JF (نوفمبر 1999). "CHOP enhancement of gene transcription by interactions with Jun/Fos AP-1 complex proteins". Mol. Cell. Biol. ج. 19 ع. 11: 7589–99. DOI:10.1128/MCB.19.11.7589. PMC:84780. PMID:10523647.
  11. ^ Hu YF، Li R (يونيو 2002). "JunB potentiates function of BRCA1 activation domain 1 (AD1) through a coiled-coil-mediated interaction". Genes Dev. ج. 16 ع. 12: 1509–17. DOI:10.1101/gad.995502. PMC:186344. PMID:12080089.