FOSB

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
FOSB
المعرفات
الأسماء المستعارة FOSB, AP-1, G0S3, GOS3, GOSB, FosB, ΔFosB, FosB proto-oncogene, AP-1 transcription factor subunit
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 164772 MGI: MGI:95575 HomoloGene: 31403 GeneCards: 2354
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
PBB GE FOSB 202768 at fs.png
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 2354 14282
Ensembl ENSG00000125740 ENSMUSG00000003545
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_001114171، ‏NM_006732 XM_005258691، ‏NM_001114171، ‏NM_006732

‏XM_006539543، ‏NM_001347586 NM_008036، ‏XM_006539543، ‏NM_001347586

RefSeq (بروتين)

‏NP_006723، ‏XP_005258748 NP_001107643، ‏NP_006723، ‏XP_005258748

‏NP_032062 NP_001334515، ‏NP_032062

الموقع (UCSC n/a Chr 7: 19.3 – 19.31 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

بروتين FOSB ويُعرف كذلك بالبروتين المنظِّم للمبدل 3 G0/G1‏ (G0S3) هو بروتين يشفَّر لدى البشر بواسطة جين المماثل B للجين الورمي الفيروسي المسبب للساركوما العظمية الفأرية FBJ ‏ (FOSB).[1][2][3]

تتكون عائلة الجينات FOS من أربعة أعضاء هي: c-Fos وFOSB وFOSL1 وFOSL2، وتشفر هذه الجينات بروتينات زمام اللوسين التي يمكنها تشكيل مثنويات مع بروتيناتٍ من عائلة JUN (مثل c-jun وJunD) وتشكيل مركب عامل النسخ AP-1. تعمل بروتينات FOS هذه كمنظِّمات لتكاثر، تمايز وتحول الخلايا.[1] لبروتين FosB ونظير الوصل المبتور ΔFosB والنظير المبتور أكثر Δ2ΔFosB دور في تصلب العظم رغم أن Δ2ΔFosB لا يملك أي نطاق تنشيط مفروق [الإنجليزية] وهذا يمنعه من التأثير على الترجمة من خلال مركب AP-1.[4]

تم تحديد أن نظير الوصل ΔFosB يلعب دورا مركزيا وحاسما (ضروري وكافي)[5] في تطور الإدمان وصيانته.[5] يستثير التعبير الزائد عن ΔFosB (أي مستويات عالية وغير طبيعية من التعبير الجيني عن ΔFosB والتي تُنتِج نمطا ظاهريا متعلقا بالجين واضحًا) تطور اللدونة العصبية المرتبطة بالإدمان عبر نظام المكافأة ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان.[5][6] يختلف ΔFosB عن FosB كامل الطول وعن Δ2ΔFosB المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث أن التعبير الزائد عن ΔFosB في النواة المتكئة فقط هو ما تكون له صلة بالاستجابات المرضية للعقاقير.[7]

دلتاFosB[عدل]

مراجع[عدل]

  1. أ ب "Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B". مؤرشف من الأصل في 5 ديسمبر 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. ^ "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. 9 (8): 579–87. Oct 1990. doi:10.1089/dna.1990.9.579. PMID 1702972. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. ^ "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. 1 (1): 34–9. Apr 1992. doi:10.1038/ng0492-34. PMID 1301997. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. ^ "Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity". Journal of Bone and Mineral Research. 23 (5): 584–95. May 2008. doi:10.1359/jbmr.080110. PMC 2674536. PMID 18433296. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. أ ب ت "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 40 (6): 428–37. Nov 2014. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. ^ "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. 19 (3): 491–6. 2012. PMID 23020045. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. ^ "Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse". Neuroscience. 284: 165–70. Jan 2015. doi:10.1016/j.neuroscience.2014.10.002. PMC 4268105. PMID 25313003. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)