FOSB

FOSB
المعرفات
الأسماء المستعارة	FOSB, AP-1, G0S3, GOS3, GOSB, FosB, ΔFosB, FosB proto-oncogene, AP-1 transcription factor subunit
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 164772 MGI: MGI:95575 HomoloGene: 31403 GeneCards: 2354
علم الوجود الجيني
الوظيفة الجزيئية	• ربط دي إن إي; • sequence-specific DNA binding; • ‏GO:0001131، ‏GO:0001151، ‏GO:0001130، ‏GO:0001204 DNA-binding transcription factor activity; • ‏GO:0001077، ‏GO:0001212، ‏GO:0001213، ‏GO:0001211، ‏GO:0001205 DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; • transcription factor binding; • double-stranded DNA binding; • ‏GO:0000980 RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; • ‏GO:0001200، ‏GO:0001133، ‏GO:0001201 DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific;
المكونات الخلوية	• intracellular membrane-bounded organelle; • نواة; • بلازم نووي;
العمليات الحيوية	• cellular response to calcium ion; • ‏GO:0009373 ضبط نسخ الدنا; • ‏GO:0044324، ‏GO:0003256، ‏GO:1901213، ‏GO:0046019، ‏GO:0046020، ‏GO:1900094، ‏GO:0061216، ‏GO:0060994، ‏GO:1902064، ‏GO:0003258، ‏GO:0072212 ضبط النسخ انطلاقاً من محفز بوليميراز الرنا الثاني; • response to progesterone; • حمل أنثوي; • response to corticosterone; • response to mechanical stimulus; • ‏GO:1901227 negative regulation of transcription by RNA polymerase II; • transcription by RNA polymerase II; • response to morphine; • cellular response to hormone stimulus; • response to cAMP; • ‏GO:0003257، ‏GO:0010735، ‏GO:1901228، ‏GO:1900622، ‏GO:1904488 ضبط زيادي للنسخ انطلاقا من محفز بوليميراز الرنا الثاني;
	المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
	P53539
	P13346
	‏NM_001114171، ‏NM_006732، ‏XM_047438550 XM_005258691، ‏NM_001114171، ‏NM_006732، ‏XM_047438550
	‏NM_001347586 NM_008036، ‏NM_001347586
	‏NP_006723، ‏XP_005258748 NP_001107643، ‏NP_006723، ‏XP_005258748
	‏NP_032062 NP_001334515، ‏NP_032062
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان	اعرض/عدّل فأر

بروتين فُوسْبِ (بالإنجليزية: FOSB)‏ ويُعرف كذلك بالبروتين المنظِّم للانتقال من G0 ^{[الإنجليزية]} إلى G1‏ 3‏ (G0S3) هو بروتين يرمَّز لدى البشر بواسطة جين النديد ب للجين الورمي الفيروسي المسبب للساركوما العظمية الفأرية FBJ ‏ (FOSB).^[1]^[2]^[3]

تتكون عائلة الجينات FOS من أربعة أعضاء هي: FOS وFOSB وFOSL1 وFOSL2، وترمّز هذه الجينات بروتينات زمام اللوسين التي يمكنها تشكيل مثنويات مع بروتيناتٍ من عائلة JUN (مثل c-jun وJunD) وتشكيل مركب عامل النسخ AP-1. تعمل بروتينات FOS هذه كمنظِّمات لتكاثر، تمايز وتحول الخلايا.^[1] لبروتين فوسبِ ونظير الوصل المبتور منه Δفوسبِ والنظير المبتور أكثر Δ2Δفوسبِ دور في تصلب العظم، رغم أن Δ2Δفوسب لا يملك أي نطاق تنشيط مفروق ^{[الإنجليزية]} وهذا يمنعه من التأثير على الترجمة من خلال مركب AP-1.^[4]

تم تحديد أن متفاوت ^{[الإنجليزية]} الوصل Δفوسب يلعب دورا مركزيا وحاسما (ضروري وكافي)^[5] في تطور الإدمان وصيانته.^[5] يستثير التعبير الزائد عن Δفوسب (أي مستويات عالية وغير طبيعية من التعبير الجيني عن Δفوسبِ والتي تُنتِج نمطا ظاهريا متعلقا بالجين واضحًا) تطور اللدونة العصبية المرتبطة بالإدمان عبر نظام المكافأة ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان.^[5]^[6] يختلف Δفوسب عن فوسبِ كامل الطول وعن Δ2Δفوسبِ المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث أن التعبير المفرط عن Δفوسب في النواة المتكئة فقط هو الذي له صلة بالاستجابات المرضية عند تعاطي العقاقير.^[7]

دلتافوسب[عدل]

دوره في الإدمان[عدل]

اللدونة في إدمان الكوكايين[عدل]

ملخص للدونة المرتبطة بالإدمان[عدل]

أدوار أخرى في الدماغ[عدل]

انظر ايضا[عدل]

عامل النسخ AP-1

هوامش[عدل]

مراجع[عدل]

^ ^أ ^ب "Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
^ Siderovski DP، Blum S، Forsdyke RE، Forsdyke DR (أكتوبر 1990). "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. ج. 9 ع. 8: 579–87. DOI:10.1089/dna.1990.9.579. PMID:1702972.
^ Martin-Gallardo A، McCombie WR، Gocayne JD، FitzGerald MG، Wallace S، Lee BM، Lamerdin J، Trapp S، Kelley JM، Liu LI (أبريل 1992). "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. ج. 1 ع. 1: 34–9. DOI:10.1038/ng0492-34. PMID:1301997.
^ Sabatakos G، Rowe GC، Kveiborg M، Wu M، Neff L، Chiusaroli R، Philbrick WM، Baron R (مايو 2008). "Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 23 ع. 5: 584–95. DOI:10.1359/jbmr.080110. PMC:2674536. PMID:18433296.
^ ^أ ^ب ^ت Ruffle JK (نوفمبر 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. ج. 40 ع. 6: 428–37. DOI:10.3109/00952990.2014.933840. PMID:25083822.
^ Biliński P، Wojtyła A، Kapka-Skrzypczak L، Chwedorowicz R، Cyranka M، Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. ج. 19 ع. 3: 491–6. PMID:23020045.
^ Ohnishi YN، Ohnishi YH، Vialou V، Mouzon E، LaPlant Q، Nishi A، Nestler EJ (يناير 2015). "Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse". Neuroscience. ج. 284: 165–70. DOI:10.1016/j.neuroscience.2014.10.002. PMC:4268105. PMID:25313003.

[entrez-1] أ ^ب "Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.

[pmid1702972-2] Siderovski DP، Blum S، Forsdyke RE، Forsdyke DR (أكتوبر 1990). "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. ج. 9 ع. 8: 579–87. DOI:10.1089/dna.1990.9.579. PMID:1702972.

[pmid1301997-3] Martin-Gallardo A، McCombie WR، Gocayne JD، FitzGerald MG، Wallace S، Lee BM، Lamerdin J، Trapp S، Kelley JM، Liu LI (أبريل 1992). "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. ج. 1 ع. 1: 34–9. DOI:10.1038/ng0492-34. PMID:1301997.

[Δ2ΔFosB_transactivation_osteoclast-4] Sabatakos G، Rowe GC، Kveiborg M، Wu M، Neff L، Chiusaroli R، Philbrick WM، Baron R (مايو 2008). "Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 23 ع. 5: 584–95. DOI:10.1359/jbmr.080110. PMC:2674536. PMID:18433296.

[What_the_ΔFosB?-5] أ ^ب ^ت Ruffle JK (نوفمبر 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. ج. 40 ع. 6: 428–37. DOI:10.3109/00952990.2014.933840. PMID:25083822.

[G9a_reverses_ΔFosB_plasticity-6] Biliński P، Wojtyła A، Kapka-Skrzypczak L، Chwedorowicz R، Cyranka M، Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. ج. 19 ع. 3: 491–6. PMID:23020045.

[FosB_ΔFosB_Δ2ΔFosB_drugs-7] Ohnishi YN، Ohnishi YH، Vialou V، Mouzon E، LaPlant Q، Nishi A، Nestler EJ (يناير 2015). "Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse". Neuroscience. ج. 284: 165–70. DOI:10.1016/j.neuroscience.2014.10.002. PMC:4268105. PMID:25313003.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

التصنيفات الطبية	دليل الوراثة المندلية عند البشر (OMIM): 164772
المعرفات الخارجية	Ensembl Transcript ID: ENST00000592811 نظام اللغة الطبية الموحدة (UMLS CUI): C1333571