ليباز البروتين الشحمي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
Lipoprotein lipase
المعرفات
الرمز، (أو الرموز) LPL; HDLCQ11; LIPD
معرفات خارجية OMIM609708 MGI96820 هومولوجين200 مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي: 2060 بطاقات الجينات: LPL Gene
رقم التصنيف الإنزيمي 3.1.1.34
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
مصادر أخرى عن بيانات أنماط التعبير
التقويمات
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 4023 16956
انسمبل ENSG00000175445 ENSMUSG00000015568
يونيبروت P06858 P11152
قاعدة بيانات مرجعية (مرسال ر.ن.ا) NM_000237 NM_008509
قاعدة بيانات مرجعية (بروتين) NP_000228 NP_032535
الموقع (قاعدة بيانات UCSC) Chr 8:
19.9 – 19.97 Mb
Chr 8:
68.88 – 68.91 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ليبوبروتين ليباز
أرقام التعريف
رقم التصنيف الإنزيمي3.1.1.34
رقم التسجيل CAS9004-02-8
قواعد البيانات
قاعدة بيانات الإنزيمراجع IntEnz
قاعدة بيانات براونشفايغراجع BRENDA
إكسباسيراجع NiceZyme
موسوعة كيوتوراجع KEGG
ميتاسيكالمسار الأيضي
بريامملف التعريف
تركيب بنك بيانات البروتينRCSB PDB PDBe PDBsum
الأونتولوجيا الجينيةAmiGO / EGO

ليباز البْرُوتينِ الشَّحْمِيّ[1] أو ليباز الليبوبروتين[1] أو ليبوبروتين ليباز (بالإنجليزية: Lipoprotein lipase)‏ اختصارا ( LPL) رقمه الكيميائي (EC 3.1.1.34). وهو انزيم عضو في عائلة الليباز ، والتي تضم بنكرياس الليباز ، الليباز الكبدي ، و ليباز البطانة الذي يفرز في البطانة الغشائية. ويعتبر انزيم يذوب في الماء الهيدروليز للدهون الثلاثية في البروتينات الدهنية، مثل تلك التي توجد في الكيلومكرونات و البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (VLDL).

الموقع[عدل]

ويتواجد هذا الانزيم في الخلايا الدهنية . والبدناء لديهم عدد الخلايا الدهنية أكبر وبالتالي نشاط أكبر للأنزيم.وبالتالي فإن الزيادات المتواضعة في استهلاك الطاقة يكون لها تأثير أكثر عمقا على الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة.

الوظيفة[عدل]

الأنزيم المحلل للدهون – ليبوبروتين ليباز ( LPL) يحفز تخزين الدهون , حيث يلعب إنزيم ليبوبروتين ليباز دور أساسي في تحطيم ثلاثيات الغليسريدات التي تحضر في الكيلومكرونات وجزيئات البروتينات الشحمية ذات الكثافة المنخفضة جداً، بحيث تطلق أحماضها الدهنية للدخول إلى خلايا النسيج. ويشارك أيضا في تعزيز امتصاص الخلوية من مخلفات الكيلومكرونات، للبروتينات الدهنية الغنية بالكوليسترول، والأحماض الدهنية الحرة.[2][3][4] LPL requires ApoC-II as a cofactor.[5][6] ليبوبروتين ليباز يتطلب في نشاطه APOC-II بمثابة عامل مساعد.[7][8][9]

المراجع[عدل]

  1. ^ أ ب "Al-Qamoos القاموس - English Arabic dictionary / قاموس إنجليزي عربي". www.alqamoos.org. مؤرشف من الأصل في 2018-02-20. اطلع عليه بتاريخ 2018-02-19.
  2. ^ Mead JR, Irvine SA, Ramji DP (2002). "Lipoprotein lipase: structure, function, regulation, and role in disease". J. Mol. Med. ج. 80 ع. 12: 753–69. DOI:10.1007/s00109-002-0384-9. PMID:12483461. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  3. ^ Rinninger F, Kaiser T, Mann WA, Meyer N, Greten H, Beisiegel U (1998). "Lipoprotein lipase mediates an increase in the selective uptake of high density lipoprotein-associated cholesteryl esters by hepatic cells in culture". J. Lipid Res. ج. 39 ع. 7: 1335–48. PMID:9684736. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  4. ^ Ma Y, Henderson HE, Liu MS, Zhang H, Forsythe IJ, Clarke-Lewis I, Hayden MR, Brunzell JD (1994). "Mutagenesis in four candidate heparin binding regions (residues 279-282, 291-304, 390-393, and 439-448) and identification of residues affecting heparin binding of human lipoprotein lipase". J. Lipid Res. ج. 35 ع. 11: 2049–59. PMID:7868983. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Kim SY, Park SM, Lee ST (2006). "Apolipoprotein C-II is a novel substrate for matrix metalloproteinases". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 339 ع. 1: 47–54. DOI:10.1016/j.bbrc.2005.10.182. PMID:16314153. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  6. ^ Kinnunen PK, Jackson RL, Smith LC, Gotto AM, Sparrow JT (1977). "Activation of lipoprotein lipase by native and synthetic fragments of human plasma apolipoprotein C-II". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 74 ع. 11: 4848–51. DOI:10.1073/pnas.74.11.4848. PMC:432053. PMID:270715. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  7. ^ Wang CS, Hartsuck J, McConathy WJ (1992). "Structure and functional properties of lipoprotein lipase". Biochim. Biophys. Acta. ج. 1123 ع. 1: 1–17. DOI:10.1016/0005-2728(92)90119-M. PMID:1730040. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  8. ^ Wong H, Schotz MC (2002). "The lipase gene family". J. Lipid Res. ج. 43 ع. 7: 993–9. DOI:10.1194/jlr.R200007-JLR200. PMID:12091482. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)
  9. ^ Braun JE, Severson DL (1992). "Regulation of the synthesis, processing and translocation of lipoprotein lipase". Biochem. J. 287 ( Pt 2): 337–47. PMC:1133170. PMID:1445192. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)

وصلات اضافية[عدل]

http://ghr.nlm.nih.gov/condition/familial-lipoprotein-lipase-deficiency

http://ajpendo.physiology.org/content/297/2/E271

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/lipoprotein+lipase