فيروس كوكساكي ب

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
اضغط هنا للاطلاع على كيفية قراءة التصنيف

فيروس كوكساكي ب

Coxsackie B4 virus.JPG
Coxsackie B4 virus

تصنيف الفيروسات
المجموعة:
((+)ssRNA) IV مجموعة
الرتبة: غَير مُعيَن
الفصيلة: فيروسات بيكورناوية
الجنس: فيروس معوي
النوع: فيروس معوي ب
الاسم العلمي
Coxsackie B virus  تعديل قيمة خاصية (P225) في ويكي بيانات
Subtype
فيروس كوكساكي ب

فيروس كوكساكي ب (بالإنجليزية: Coxsackie B virus)‏ هي مَجموعة من ستة أنماط مصلية من فيروس كوكساكي، وهو فيروس معوي ممراض، وعِلَل الزناد تبدأ من ضائِقَة مَعِدِيٌّة مِعَوِيّة خَفيفة التهاب التأمور كامل حتى التهاب العضلة القلبية (اعْتِلاَلُ عَضَلَةِ القَلْب من الفَيروسَةُ الكُوكْساكِيَّة).[1]

يتكون جينوم فيروس كوكساكي ب من حوالي 7400 زوج قاعدي.[2]

التوزع الجغرافي[عدل]

اكتشفت مختلف أعضاء مجموعة كوكساكي بالكامل تقريبًا في الولايات المتحدة، حيث ظهروا في الأصل في ولاية كونيتيكت وأوهايو ونيويورك وكنتاكي، على الرغم من العثور على نمط سادس من المجموعة في الفلبين.[3] ومع ذلك، فإن جميع الأنماط المصلية الستة لها توزيع عالمي وهي سبب شائع نسبيًا لاضطراب الجهاز الهضمي. يعكس الاسم العزلة الأولى من كوكساكي، نيويورك.

الانتقال[عدل]

تنتشر العدوى بشكل شائع عن طريق الفم والبراز، ما يؤكد أهمية النظافة الجيدة، وخاصة غسل اليدين. يمكن أن تكون الرذاذ الفموي والفموي والتنفسي أيضًا وسيلة لانتقال العدوى.[4]

علم الأوبئة[عدل]

أبلغ عن إصابات بفيروس كوكساكي ب ما يقرب من ربع جميع الإصابات بالفيروس المعوي. ما يقرب من نصف الحالات المبلغ عنها من عدوى كوكساكي B تحدث قبل سن الخامسة. بالنسبة للنمط المصلي CBV1، فإن ثلثي مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) التي أبلغت عن وجود عدوى في الولايات المتحدة كانت للأطفال دون سن عام واحد.[5]

الأعراض[عدل]

تشمل أعراض الإصابة بالفيروسات في مجموعة كوكساكي ب الحمى والصداع والتهاب الحلق وضيق الجهاز الهضمي والتعب الشديد وكذلك آلام الصدر والعضلات. يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تقلصات في الذراعين والساقين. يُعرف هذا العرض التقديمي باسم التهاب الجنبة أو مرض بورنهولم في العديد من المجالات. يجب على من يعانون من آلام في الصدر مراجعة الطبيب على الفور - في بعض الحالات، تتطور الفيروسات في عائلة كوكساكي ب إلى التهاب عضلة القلب أو التهاب التامور، ما قد يؤدي إلى تلف دائم في القلب أو الوفاة. قد تؤدي عدوى فيروس كوكساكي ب أيضًا إلى التهاب السحايا العقيم. كمجموعة، فهي السبب الأكثر شيوعًا للوفاة المفاجئة غير المتوقعة، وقد تمثل ما يصل إلى 50٪ من هذه الحالات. تتراوح فترة حضانة فيروسات كوكساكي ب من 2 إلى 6 أيام، وقد يستمر المرض لمدة تصل إلى 6 أشهر في الحالات القصوى، ولكن قد تحل في غضون يومين. تحدث العدوى عادة بين شهري مايو ويونيو ولكن لا تظهر الأعراض حتى أكتوبر في المناطق المعتدلة في نصف الكرة الشمالي. يجب أن يقضي الأشخاص شهرًا واحدًا في الراحة أثناء ذروة الإصابة. سبب آخر لهذا الفيروس هو من جرح قذرة من حادث.[6]

التشخيص[عدل]

تشخص عدوى الفيروس المعوي بشكل رئيسي عن طريق الاختبارات المصلية مثل ELISA ومن زراعة الخلايا. نظرًا لأنه تقدم نفس مستوى ونوع الرعاية بغض النظر عن نوع عدوى كوكساكي ب، فليس من الضروري في الغالب لأغراض العلاج تشخيص الفيروس الذي يسبب الأعراض المعنية، على الرغم من أنه قد يكون مفيدًا من الناحية الوبائية.[7]

علم الأمراض[عدل]

عادة لا تسبب عدوى كوكساكي ب مرضًا خطيرًا، على الرغم من أن عدوى كوكساكي ب يمكن أن تكون قاتلة بسهولة بالنسبة للأطفال حديثي الولادة في أول أسبوع إلى أسبوعين من الحياة. يعتبر البنكرياس هدفًا متكررًا، ويمكن أن يسبب التهاب البنكرياس.[8]

عدوى كوكساكي B3 (CB3) هي أكثر أسباب التهاب عضلة القلب شيوعًا والموت القلبي المفاجئ. تسبب عدوى CB3 أمراض القناة الأيونية في القلب ما يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب البطيني. تشير الدراسات التي أجريت على الفئران إلى أن CB3 يدخل الخلايا عن طريق مستقبلات تشبه الرقم 4. يستغل كل من CB3 و CB4 الالتهام الذاتي الخلوي لتعزيز النسخ المتماثل.[9]

داء السكري[عدل]

اقترح النمط المصلي لفيروسات B4 Coxsackie (CB4) ليكون سببًا محتملًا لمرض السكري من النوع 1 (T1D). قد تكون استجابة المناعة الذاتية لعدوى فيروس كوكساكي B على جزر لانجرهانز سببًا في الإصابة بالتهاب الكبد الدهني.[10]

تشير أبحاث أخرى إلى أن السلالات B1 وA4 وA2 وA16 تتسبب في تدمير خلايا بيتا، مع بعض الاقتراحات بأن السلالات B3 وB6 قد يكون لها تأثيرات وقائية من خلال الحماية المناعية المتقاطعة.[11]

مراجع[عدل]

  1. ^ Fields, Bernard N.؛ David M. Knipe؛ روبرت ميريت شانوك؛ جوزيف لويس ملنيك؛ Bernard Roizman؛ Robert E. Shope (1985)، Fields Virology، New York: Raven Press، ص. 739–794، ISBN 0-88167-026-X.
  2. ^ "The whole genome sequence of coxsackievirus B3 MKP strain leading to myocarditis and its molecular phylogenetic analysis"، Virol. J.، 11: 33، 2014، doi:10.1186/1743-422X-11-33، PMC 3996064، PMID 24555514.
  3. ^ Fields, Bernard N.؛ David M. Knipe؛ Robert M. Chanock؛ Joseph L. Melnick؛ Bernard Roizman؛ Robert E. Shope (1985)، Fields Virology، New York: Raven Press، ص. 739–794، ISBN 978-0-88167-026-4.
  4. ^ "Increased activity of Coxsackievirus B1 strains associated with severe disease among young infants in the United States, 2007-2008"، Clinical Infectious Diseases، 49 (5): e44–e51، 2009، doi:10.1086/605090، PMID 19622041.
  5. ^ "Epidemiologic, clinical, and laboratory features of Coxsackie B1-B5 infections in the United States, 1970-79"، Public Health Reports، 99 (5): 515–522، 1984، PMC 1424625، PMID 6091168.
  6. ^ Maze, S. S.؛ Adolph, R. J. (فبراير 1990)، "Myocarditis: unresolved issues in diagnosis and treatment"، Clinical Cardiology، 13 (2): 69–79، doi:10.1002/clc.4960130203، PMID 2407397.
  7. ^ Bell, Eleanor J.؛ R.A. McCartney؛ Diane Basquill؛ A.K.R. Chaudhuri (1986)، "Mu-Antibody capture elisa for the rapid diagnosis of enterovirus infections in patients with aseptic meningitis"، Journal of Medical Virology، 19 (3): 213–7، doi:10.1002/jmv.1890190303، PMID 3016164، S2CID 32392085.
  8. ^ "A Kidnapping Story: How Coxsackievirus B3 and Its Host Cell Interact"، Cellular Physiology and Biochemistry، 53 (1): 121–140، 2019، doi:10.33594/000000125، PMID 31230428، مؤرشف من الأصل في 01 نوفمبر 2020.
  9. ^ Laitinen, Olli H.؛ Honkanen, Hanna؛ Pakkanen, Outi؛ وآخرون (2014)، "Coxsackievirus B1 Is Associated With Induction of β-Cell Autoimmunity That Portends Type 1 Diabetes"، Diabetes، 63 (2): 446–455، doi:10.2337/db13-0619، PMID 23974921، مؤرشف من الأصل في 19 ديسمبر 2020.
  10. ^ "Type of Enterovirus Linked to Type 1 Diabetes"، نوفمبر 2013، مؤرشف من الأصل في 23 سبتمبر 2015.
  11. ^ Honkanen, Hanna؛ Oikarinen, Sami؛ Nurminen, Noora؛ وآخرون (2017)، "Detection of enteroviruses in stools precedes islet autoimmunity by several months: possible evidence for slowly operating mechanisms in virus-induced autoimmunity"، Diabetologia، 60 (3): 424–431، doi:10.1007/s00125-016-4177-z، PMID 28070615.