نقص فيتامين د

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
نقص فيتامين د
هيدروكسيل (1,25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول). وهو الشكل الفعال. يلاحظ وجود مجموعة OH في أعلى اليمين وفي أسفل اليمين.
هيدروكسيل (1,25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول). وهو الشكل الفعال. يلاحظ وجود مجموعة OH في أعلى اليمين وفي أسفل اليمين.

من أنواع نقص الفيتامين  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الاختصاص علم الغدد الصم  تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
عقاقير
تصنيف وموارد خارجية
ت.د.أ.-10 E55
ت.د.أ.-9 268
ق.ب.الأمراض 13942
ن.ف.م.ط. D014808
ن.ف.م.ط.

نقص فيتامين د، يمكن أن ينجم عن عدم كفاية المصدر الغذائي من فيتامين د، وعدم كفاية التعرض لاشعة الشمس (وخاصة الأشعة فوق البنفسجية ب)، واضطرابات تحد من امتصاص فيتامين د، و مشاكل الايض للفيتامين—بما في ذلك بعض امراض الكبد، الكلى، واضطرابات وراثية.[1] نقصه يضعف  العظام، مما يؤدي إلى تليين العظام وهذا يؤدي إلى الأمراض مثل الكساح في الأطفال ولين العظام وهشاشة العظام في الكبار.

التصنيفات[عدل]

خرائط لعدة أمراض العظام على مستويات فيتامين د  في الدم[2]

نقص فيتامين د يتم تشخيصه عادة عن طريق قياس تركيز هيدروكسي فيتامين د في الدم. والذي يتحول الي الشكل النشط (الكالسيتريول).[3] One 2008 review has proposed the following categories for hypovitaminosis D:[4] أحد استعراضات 2008 تقترح الفئات التالية لنقص فيتامين د:[4]

  • غير كافي 25-74 نانو مول/لتر (10-29.6 نانوغرام/مل)
  • المعدل الطبيعي 75-250 نانومول/لتر

هذه المعدلات تعتمد على المعدل الكندي. الموسم ,العرق ,المدخول الغذائي تؤثر علي مستويات الفيتامين. أعلى مستوياته في أشهر الصيف و أدنى المستويات خلال فصل الشتاء. مؤلفين آخرين قد اقترحوا أيضا أن مستوى 75-80 نانومول/لتر (30-32 نانوغرام/مل) قد يكون كافي[5] although a majority of healthy young people with comparatively extreme sun exposure did not reach this level in a study done in Hawaii.[6] على الرغم من أن الغالبية العظمى من الشباب الأصحاء نسبيا و المعرضين لأشعة الشمس لم تصل إلى هذا المستوى في دراسة أجريت في هاواي.[7]

علما بأن 1.0 نانومول/لتر = 0.4 ng/mL لهذا المجمع.

الأعراض[عدل]

نقص الفيتامين " د " من المعروف أنه يسبب العديد من المشاكل ، [8] بما في ذلك:

  • قد وجد أنه يرتبط مع تقدم السرطان ، على سبيل المثال ؛ الثدي والقولون والمبيض والبروستاتا.
  • الاكتئاب 
  • زيادة خطر الإصابة بالكسور في  المسنين ، نسبة حدوث  الكسور انخفضت الي ما  بين 32 و 68% كأثر من اعطاء مكملات  فيتامين د .[9]
  • الاغماء
  • آلام في العضلات وضعف 
  • ارتعاش العضلات  عادة بسبب انخفاض الكالسيوم المتأين نتيجة انخفاض فيتامين د.[10][11][12]
  • لين العظام.
  • هشاشة العظام, وهي حالة تتميز انخفاض كثافة المعادن في العظام وزيادة هشاشة العظام.
  • التهاب اللثة والتي يمكن أن تؤدي إلى فقدان الأسنان[13]
  • الكساح, مرض في الطفولة و يتميز بإعاقة النمو و تشوه العظام الطويلة.[7]

عوامل الخطر[عدل]

أكثر المعرضين للاصابة بنقص فيتامين د هم الناس الذين لا يتعرضون للشمس. المناخ ,عادات اللباس ، تجنب التعرض لأشعة الشمس أكثر من اللازم , و كريمات الحماية من الشمس تحد من إنتاج فيتامين د.[14]

العمر[عدل]

كمية من فيتامين د الموصي بها لجميع الرضع والأطفال والمراهقين زادت في الآونة الأخيرة – من 400 إلى 600 وحدة دولية في اليوم الواحد. في الأكاديمية الوطنية للطب  صدر تقرير بتوافق الآراء على مرجع الكميات الغذائية من الكالسيوم و فيتامين د في 30 نوفمبر 2010. التوصية على 600 وحدة دولية من فيتامين د يوميا لمن هم في عمر 1-70 و 800 وحدة دولية لمن هم فوق 70 سنة من العمر.[15] اعتبارا من تشرين الأول / أكتوبر 2008 ، جمعية طب الأطفال الأمريكية تنصح بمكملات فيتامين د 400 وحدة دولية/يوم (10 ميكروغرام/اليوم) من الولادة فصاعدا.[16][17] (1 وحدة دولية فيتامين د هو ما يعادل  0.025 ميكروغرام cholecalciferol.) جرعة يومية من 400 وحدة دولية مطلوبة لمنع الكساح وربما أيضا مجموعة واسعة من الأمراض المزمنة .[18]  مجتمع طب الاطفال الكندي يوصي النساء الحوامل أو المرضعات  باتخاذ 2000 وحدة دولية/يوم, أن جميع الأطفال الذين يرضعون رضاعة طبيعية يحصلون على تكملة من 400 وحدة دولية/يوم, أن الأطفال الرضع الذين يعيشون شمال 55°N الحصول على 800 وحدة دولية/يوم من تشرين الأول / أكتوبر إلى نيسان / أبريل.[19] صحة كندا توصي 400وحدة دولية/يوم (10 ميكروغرام/د).[20] حليب الأطفال عموما يكون مزود بفيتامين د. نقص فيتامين د  شائع في النساء بعد سن اليأس .[21]

سوء التغذية[عدل]

على الرغم من الكساح ولين العظام نادر حاليا في بريطانيا, لين العظام تفشي في بعض مجتمعات المهاجرين والتي شملت النساء اللاتي تتعرضن للهواء الطلق كفاية مرتدية الملابس الغربية.[22] الجلد الأكثر قتامة  و قلة التعرض إلى أشعة الشمس لا تنتج الكساح إلا إذا كان النظام الغذائي ينقصه  كميات عالية من اللحوم و الأسماك و البيض و انخفاض استهلاك   الحبوب.[23][24][25] عوامل خطر الكساح تشمل الامتناع عن الأطعمة الحيوانية.[26][27] نقص فيتامين د لا يزال السبب الرئيسي للكساح بين الرضع الصغار في معظم البلدان, لأن حليب الثدي منخفض في فيتامين د و العادات الاجتماعية و الظروف المناخية يمكن أن تمنع التعرض الكافي للأشعة فوق البنفسجية . في البلدان المشمسة ، مثل نيجيريا وجنوب أفريقيا ، بنغلاديش ، يحدث هذا المرض بين كبار السن والأطفال الصغار  ، وقد يعزى ذلك إلى انخفاض الكالسيوم في الغذاء . الكساح كان سابقا مشكلة صحية عامة رئيسية بين سكان الولايات المتحدة; في دنفر ، حيث الأشعة فوق البنفسجية هي حوالي 20% أقوى عند مستوى سطح البحر على نفس خط العرض ، [28] ما يقرب من ثلثي من 500 طفل كان معتدل الكساح في أواخر 1920s.[29] زيادة في نسبة من البروتين الحيواني[30] في القرن ال20 الغذائي الأميركي إلى جانب زيادة استهلاك الحليب[31][32] محصنة نسبيا مع كميات صغيرة من فيتامين د تزامنت مع انخفاض هائل في عدد حالات الكساح.

السمنة[عدل]

الافراد المصابين  بالسمنة  لديهم مستويات أقل من  فيتامين د في الدم ، بسبب احتمال انخفاض التوافر البيولوجي من فيتامين د3 من أشعة الشمس بسبب التوزيع في الأنسجة الدهنية.[33]  الدراسة في إسبانيا علي 1226  لتحديد العلاقة بين السمنة ومرض نقص الفيتامين D;  ذكرت ان "نقص فيتامين د يرتبط مع زيادة خطر الإصابة بالسمنة."[34]

التعرض لأشعة الشمس[عدل]

استخدام الواقي  الشمسي يمكن نظريا ان يمنع أكثر من 95% من إنتاج فيتامين D في الجلد.[35] عمليا مع ذلك ،يمكن تطبيق الواقيي الشمسي بحيث يكون له تأثير لا يذكر على فيتامين د .[36][37][38] فيتامين د في أستراليا و نيوزيلندا[39] من غير المرجح أن يكون قد تأثر بحملات الدعوة للواقيات من الشمس. بدلا من ذلك ,ارتداء الملابس الثقيلة هو أكثر فعالية في تقليل كمية الجلد المعرضة لأشعة الشمس فوق البنفسجية والحد من انتاج فيتامين د . الملابس التي تغطي جزء كبير من الجلد ،  ترتبط مع انخفاض مستويات فيتامين د وزيادة انتشار نقص الفيتامين D.[40][41]

السكن والمعيشة[عدل]

عوز الفيتامين د ارتبط مع التحضر سواء من حيث تلوث الهواء ، الذي يمنع الأشعة فوق البنفسجية, و زيادة في عدد الأشخاص الذين يعملون في الداخل. كبار السن عادة ما تكون عرضة أقل للأشعة فوق البنفسجية بسبب الاقامة في المستشفيات أو البيت للاستشفاء، وعدم الحركة، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات فيتامين د.[42]

البشرة الداكنة اللون[عدل]

انخفاض لون  صبغة الجلد عند ذوي البشرة الفاتحة الأفراد قد يؤدي إلى ارتفاع مستويات فيتامين D و ذلك لأن الميلانين يعمل كواقي ضد اشعة الشمس ولذلك فان الافراد داكني  البشرة على وجه الخصوص ، قد يحتاجون المزيد من فيتامين D لتجنب النقص . السود هم في خطر أكبر لنقص الفيتامين بسبب لون بشرتهم و مستويات الميلانين. فإن الانتقاء الطبيعي فرضية تشير إلى أن البشرة الفاتحة اللون تساعد على تحسين إنتاج فيتامين D في أقصى شمال و جنوب خطوط العرض.[43]

سوء الامتصاص[عدل]

معدلات نقص فيتامين د هي أعلى بين الأشخاص الذين يعانون من   مرض الاضطرابات الهضمية,[44][45] مرض التهاب الأمعاء, قصور إفرازات البنكرياس من التليف الكيسي, و متلازمة الأمعاء القصيرة, والتي يمكن أن تنتج مشاكل سوء الامتصاص.

التشخيص[عدل]

تركيز فيتامين د (25 هيدروكسي فيتامين د) ف الدم عادة ما يستخدم لتحديد حالة فيتامين د . إنه يعكس كمية فيتامين د المنتجة في الجلد ، وكذلك التي تم الحصول عليها من النظام الغذائي ، كما أن له فترة نصف العمر طويلة نسبيا حوالي 15 يوما. ومع ذلك فإنه لا يكشف عن كمية من فيتامين د المخزنة في أنسجة الجسم الأخرى.

مستوى (1,25 هيدروكسي فيتامين د) لا يستخدم عادة لتحديد فيتامين د الحالة لأنه لديه فترة  نصف عمر أقصر من 15 ساعة و هو محكم ينظم هرمون الغدة الدرقية والكالسيوم والفوسفات ، مثل أن لا تنخفض بشكل ملحوظ حتى نقص فيتامين د هو بالفعل كذلك المتقدمة.

 مستوي 25 هيدروكسي فيتامين د اللازم لصحة جيدةعليه بعض الخلافات. مستوى أقل من 10 نانوغرام/مل (25 نانومول/لتر) يرتبط مع أشد أمراض النقص: الكساح في الأطفال الرضع و الأطفال و لين العظام في الكبار. تركيز أعلى من 15 نانوغرام/مل (37.5 نمول/لتر) يعتبر عموما كافي لمن هم في صحة جيدة. مستويات أعلى من 30 نانوغرام/مل (75 نمول/لتر) مرغوب فيها من أجل تحقيق الصحة المثلى ، ولكن حتى الآن لا توجد أدلة كافية لدعم هذا.[16][46][47]

مستويات 25 هيدروكسي فيتامين د التي هي دائما فوق 200 ng/mL (500 نمول/لتر) يعتقد أن يحتمل أن تكون سامة ، على الرغم من أن البيانات من البشر متفرق. في الدراسات الحيوانية ، مستويات تصل إلى 400 نانوغرام/مل (1,000 نمول/لتر) لم ترتبط بالسمية. سمية فيتامين د ينتج عادة من تناول المكملات الغذائية الزائدة. فرط كالسيوم الدم هو عادة سبب الأعراض ، ومستويات فوق 150 نانوغرام/مل (375 نمول/لتر) عادة ما تكون موجودة ، على الرغم من أن في بعض الحالات  المستويات قد تبدو طبيعية. القياس الدوري مستوي الكالسيوم في الدم في الأفراد الذين يحصلون على جرعات كبيرة من فيتامين D هو الموصى بها.

في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن, زيادة كتلة الدهون مرتبطة ارتباطا عكسيا بمستويات فيتامين د.[40][40][48] .[49] ومع ذلك ، حيث أن فيتامين د يذوب في الدهون فان الكميات الزائدة يمكن تخزينها في الأنسجة الدهنية و تستخدم خلال فصل الشتاء ، عندما يكون التعرض لأشعة الشمس محدودا.[50]

دراسة علي بعض الشباب الصحي الذين يتعرضون للشمس مثل المتزلجين وراكبي الأمواج في هاواي وجدت مستويات أقل المقترحة للحد الأدنى أعلى من 30 نانوغرام/مل في 51% منهم. أعلى تركيز كان حوالي 60 نانوغرام/مل (150nmol/لتر).[51] بالمثل <باستخدام نفس البيانات> في هاواي وجدت مستويات (11-71 نانوغرام/مل) في مجموعة من السكان الذين يتعرضون للشمس لفترات طويلة ، حيث كان جزء من الدراسة نفسها في ولاية ويسكونسن الرضاعة الطبيعية الأمهات مع إعطاء المكملات الغذائية.[52]

دراسة أخرى علي الأميركيين الأفارقة وجدت أن مستويات الدم من الفيتامين انخفضت خطيا مع زيادة الأصل الأفريقي ، انخفاض يجري 2.5-2.75 نانومول/لتر في زيادة بنسبة 10% في الأصول أفريقية. أشعة الشمس والنظام الغذائي كانت 46% أقل فعالية في رفع هذه المستويات بين الافراد مع زيادة الأصل الأفريقي .[53] أيض فيتامين-د ربما يختلف حسب العرق.[54]

لون البشرة ارتبط مع انخفاض 25(OH)D ، وخصوصا في الأفارقة الذين يعيشون في البلدان ذات المناخ المعتدل. على سبيل المثال, 25-OHD أقل من 10 نانوغرام/مل (25 نمول/لتر) في 44% من اطفال شرق أفريقيا الذين يعيشون في ملبورن ولا تظه عليهم اعراض[55][56] دراسة صحية علي الشباب الإثيوبيين الذين يعيشون في أديس أبابا (10 درجات شمالا) متوسط مستويات 25(OH)D 23.5 نمول/L.[57] مراجعة من فيتامين د في أفريقيا[58] يعطي متوسط مستويات البلدان الاستوائية: كينيا 65.5 نمول/لتر و جمهورية الكونغو الديمقراطية 65nmol/لتر ، وخلصت إلى أنه لا يزال يتعين التثبت مما إذا كان الارتباط بين حالة فيتامين د والنتائج الصحية المحددة في الدول الغربية يمكن تكرارها في البلدان الأفريقية.

مستويات فيتامين D هي حوالي 30 ٪ أعلى في شمال أوروبا مما كانت عليه في أوروبا الوسطى والجنوبية ؛ أعلى تركيزات فيتامين د في البلدان الشمالية قد يكون لها أساس وراثي.[52][59] في دراسة على تركيزات 25(OH)D على الصعيد العالمي ، فإن متوسط مستويات 54 نمول/لتر أعلى في النساء أكثر من الرجال, و أعلى في القوقازيين عن غير القوقازيين.[40] الافارقة الأميركيين غالبا ما يكون 25(OH)D منخفض جدا . ومع ذلك ، فإن أولئك المنحدرين من أصل أفريقي لديهم مستوي أعلى من هرمون الغدة الدرقية و كالسيتريول المرتبطة مع انخفاض 25 هيدروكسي فيتامن د من المجموعات العرقية الأخرى. وعلاوة على ذلك ، فقد معظم كثافة العظام[60] و أقل عرضة لخطر كسور هشاشة بالمقارنة مع غيرهم من السكان.[61][62][63]

الكساح هو في بعض الأحيان يكون بسبب الاضطرابات الوراثية [64] .[65][66]

الفحص[عدل]

فائدة فحص البالغين بدون أعراض نقص فيتامين د غير واضحة.[46]

العلاج[عدل]

استبدال فيتامين د يحتاج لعلاج نقص فيتامين د والذي يعتمد على شدة نقص. العلاج يشمل مرحلة البداية و هي جرعة عالية من العلاج حتى نصل الي المستويات المطلوبة ، تليها مرحلة الاستمرار . كلما قل مستوي الفيتامين ف الدم قبل العلاج ، كلما زادت الجرعة اللازمة من أجل الوصول بسرعة للمستوي المطلوب .

الجرعة الأولية العالية يمكن أن تعطى على يوميا أو أسبوعيا أو يمكن أن تعطى في شكل واحد أو عدة جرعات واحدة (المعروف أيضا باسم stoss العلاجمن الكلمة الألمانية "Stoß" معنى دفع).[67]

وصفات العلاج تختلف و لا يوجد توافق في الآراء حتى الآن بشأن أفضل السبل للوصول إلى أفضل مستوى . فاذا كان العلاج عن طريق المولفان فيتامين د3 هو أكثر فعالية لرفع مستوي 25(OH)D من فيتامين د2,[7] اما إذا كان العلاجIU فان كلا من د2 د3 متساوون في الحفاظ على حالة25(OH)D .[68]

المرحلة الأولى[عدل]

اليومية أو الأسبوعية جرعة[عدل]

لعلاج الكساح ، فإن الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال قد أوصت بأن الأطفال المرضى يتلقون علاج أولي لمدة اثنين إلى ثلاثة أشهر من "جرعة عالية من" فيتامين د . في هذا النظام اليومي فان الجرعة هي 1000 وحدة دولية للأطفال حديثي الولادة ، 1000 إلى 5000 وحدة دولية من 1 إلى 12 شهرا من العمر والرضع من 5000 وحدة دولية من أجل المرضى أكثر من 1 سنة من العمر.

للكبار فان الجرعات الموصى بها من 1000 وحدة دولية في 10 نانومول/لتر تعطى يوميا على مدى شهرين إلى ثلاثة أشهر.[69] في اقتراح آخر فان الجرعة تعطي أسبوعيا بجرعة تتناسب مع المطلوب زيادتة (تصل إلى مستوى 75 البقرة/l) .[70]

جرعة واحدة من العلاج[عدل]

أو جرعة واحدة من العلاج يستخدم على سبيل المثال إذا كانت هناك مخاوف بشأن المريض الامتثال. جرعة وحيدة من العلاج يمكن إعطاء حقنة ، ولكن عادة تعطى في شكل شراب عن طريق الفم.

مرحلة الصيانة[عدل]

عندما نصل الي المستوي المطلوب في الدم ، فانه يجب استمرار مكملات الفيتامين 400 وحدة دولية لجميع الفئات العمرية مع مضاعفة هذه الجرعة في الرضع ذوي البشرة الداكنة والأطفال, والأطفال الذين يقيمون في مناطق محدودة التعرض لأشعة الشمس (>37.5 درجة خط العرض), المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة .

علم الأوبئة[عدل]

النسبة المئوية

الولايات المتحدة للسكان

مستوي النقص دراسة المرجع
69.5% 25(OH)D أقل من 30 نانوغرام/مل Chowdury et al. 2014 [71]
77% 25(OH)D أقل من 30 نانوغرام/مل Ginde et al. 2009 [72]
36% 25(OH)D أقل من 20 ng/mL Ginde et al. 2009
6% 25(OH)D أقل من 10 نانوغرام/مل Ginde et al. 2009

جرعات فيتامين دي تختلف باختلاف الهيئة ، وربما تختلف استنادا إلى عوامل مثل العمر ؛ حسابات وبائيات نقص فيتامين د تعتمد على المستوى الموصى به المستخدمة.[73]

2011 معهد الطب اصدرت تقرير بان المستوي الكافي 20 نانوغرام/مل (50 نمول/لتر) بينما في نفس العام مجتمع الغدد الصماء قال ان المستوي الكافي 30 نانوغرام/مل و آخرون تعيين مستوى 60 نانوغرام/مل. اعتبارا من عام 2011 مرجع معظم مختبرات اصيحت تستخدم 30 نانوغرام/مل كقياس.[74]:435[75]

انظر أيضا[عدل]

  • نقص فيتامين د في أستراليا

مراجع[عدل]

  1. ^ Vitamin D at Merck Manual of Diagnosis and Therapy Professional Edition نسخة محفوظة 21 أكتوبر 2010 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ Heaney RP (December 2004). "Functional indices of vitamin D status and ramifications of vitamin D deficiency". The American Journal of Clinical Nutrition. 80 (6 Suppl): 1706S–9S. PMID 15585791. 
  3. ^ Holick MF (2007). "Vitamin D Deficiency". New England Journal of Medicine. 357 (3): 266–81. PMID 17634462. doi:10.1056/NEJMra070553. 
  4. ^ أ ب Stroud ML، Stilgoe S، Stott VE، Alhabian O، Salman K (December 2008). "Vitamin D – a review". Australian Family Physician. 37 (12): 1002–5. PMID 19142273. 
  5. ^ "Vitamin D deficiency in adults". Australian Prescriber (33): 103–6. 2010. 
  6. ^ Binkley N، Novotny R، Krueger D، Kawahara T، Daida YG، Lensmeyer G، Hollis BW، Drezner MK (2007). "Low Vitamin D Status despite Abundant Sun Exposure". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 92 (6): 2130–5. PMID 17426097. doi:10.1210/jc.2006-2250. 
  7. ^ أ ب ت Heaney RP، Recker RR، Grote J، Horst RL، Armas LA (2011). "Vitamin D3Is More Potent Than Vitamin D2in Humans". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 96 (3): E447. PMID 21177785. doi:10.1210/jc.2010-2230. 
  8. ^ Grant WB، Holick MF (June 2005). "Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review" (PDF). Alternative Medicine Review. 10 (2): 94–111. PMID 15989379. 
  9. ^ Cherniack؛ Levis؛ Troen (2008). "Hypovitaminosis D: a widespread epidemic". Geriatrics. اطلع عليه بتاريخ 14 أبريل 2015. 
  10. ^ Reid، P.G. (2012). "Acute Management of Calcium Disorders". Topics in Companion Animal Medicine. 27: 167–171. 
  11. ^ Madson، D.M., (2012). "Rickets case series and diagnostic review of hypovitaminosis D in swine". Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 24 (6): 1137–1144. doi:10.1177/1040638712461487. 
  12. ^ Holick، M.F. (2008). "Rickets case series and diagnostic review of hypovitaminosis D in swine". Nutrition Reviews. 66 (2): S182–S194. doi:10.1111/j.1753-4887.2008.00104.x. 
  13. ^ Wang، Chin-Wei؛ McCauley، Laurie K. (30 September 2016). "Osteoporosis and Periodontitis". Current Osteoporosis Reports. 14: 284–291. PMID 27696284. doi:10.1007/s11914-016-0330-3. 
  14. ^ Kennel, Kurt, MD et al., Vitamin D Deficiency in Adults: When to Test and How to Treat, Mayo Clinic Proceedings, August 2010, pp752–758
  15. ^ http://www.iom.edu/Reports/2010/Dietary-Reference-Intakes-for-Calcium-and-Vitamin-D.aspx
  16. ^ أ ب "Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D". National Institutes of Health. تمت أرشفته من الأصل في 2007-09-10. اطلع عليه بتاريخ 10 سبتمبر 2007. 
  17. ^ Kingsbury، Kathleen (2008-10-13). "Kids Aren't Getting Enough Vitamin D". Time Health & Science. Time Inc. تمت أرشفته من الأصل في 22 أغسطس 2013. اطلع عليه بتاريخ 15 نوفمبر 2008. 
  18. ^ Greer F (2009). "Recommended vitamin D intake in children: reasons for the recent increase". Consultant for Pediatricians. 8 (9): 323–329. 
  19. ^ Canadian mothers and babies don't get enough vitamin D 2007 Canadian Paediatric Society Recommendation نسخة محفوظة 11 يوليو 2012 على موقع واي باك مشين.
  20. ^ Vitamin D Supplementation for Breastfed Infants – 2004 Health Canada Recommendation
  21. ^ Mosoni A.M.؛ Menoyo I.؛ Bocanera R.؛ Pezzotto S.M.؛ Morosano M.E. (2014). "Hypovitaminosis D and associated risk factors in postmenopausal women". Health. 6 (11): 1180–1190. 
  22. ^ Dunnigan MG، Henderson JB (2007). "An epidemiological model of privational rickets and osteomalacia". Proceedings of the Nutrition Society. 56 (3): 939–56. PMID 9483661. doi:10.1079/PNS19970100. 
  23. ^ Robertson I، Ford JA، McIntosh WB، Dunnigan MG (2007). "The role of cereals in the aetiology of nutritional rickets: The lesson of the Irish National Nutrition Survey 1943–8". British Journal of Nutrition. 45 (1): 17–22. PMID 6970590. doi:10.1079/BJN19810073. 
  24. ^ Clements، M. R. (1989). "The problem of rickets in UK Asians". Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2 (2): 105–116. doi:10.1111/j.1365-277X.1989.tb00015.x. 
  25. ^ Pettifor JM (2004). "Nutritional rickets: Deficiency of vitamin D, calcium, or both?". The American Journal of Clinical Nutrition. 80 (6 Suppl): 1725S–9S. PMID 15585795. 
  26. ^ Dunnigan MG، Henderson JB (1997). "An epidemiological model of privational rickets and osteomalacia". The Proceedings of the Nutrition Society. 56 (3): 939–56. PMID 9483661. doi:10.1079/PNS19970100. 
  27. ^ Dunnigan MG، Henderson JB، Hole DJ، Barbara Mawer E، Berry JL (2007). "Meat consumption reduces the risk of nutritional rickets and osteomalacia". British Journal of Nutrition. 94 (6): 983–91. PMID 16351777. doi:10.1079/BJN20051558. 
  28. ^ US National Institutes Of Health, National cancer Institute نسخة محفوظة 11 مايو 2013 على موقع واي باك مشين.
  29. ^ Weick MT (1967). "A history of rickets in the United States". The American Journal of Clinical Nutrition. 20 (11): 1234–41. PMID 4862158. 
  30. ^ Garrison, R., Jr., Somer, E., The nutrition desk reference(1997)
  31. ^ DuPuis، E. Melanie (2002). Nature's Perfect Food: How Milk Became America's Drink. ISBN 978-0-8147-1938-1.  [حدد الصفحة]
  32. ^ Teegarden D، Lyle RM، Proulx WR، Johnston CC، Weaver CM (1999). "Previous milk consumption is associated with greater bone density in young women". The American Journal of Clinical Nutrition. 69 (5): 1014–7. PMID 10232644. 
  33. ^ Wortsman, J., Matsuoka, L. Y., Chen, T. C., Lu, Z., & Holick, M. F، J, Y, C, Z & F (2000). "Decreased bioavailability of vitamin D in obesity". The American Journal of Clinical Nutrition. اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2015. 
  34. ^ Gonzalez, Rojo, Morcillo, Gutierrez-Repiso,Rubio, E & Soriguer. (2 August 2014). "Vitamin D deficiency and obesity" (PDF). Atherosclerosis. 235: e212. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.627. اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2015. 
  35. ^ Sayre RM، Dowdy JC (2007). "Darkness at Noon: Sunscreens and Vitamin D3". Photochemistry and Photobiology. 83 (2): 459–63. PMID 17115796. doi:10.1562/2006-06-29-RC-956. 
  36. ^ Marks R، Foley PA، Jolley D، Knight KR، Harrison J، Thompson SC (1995). "The Effect of Regular Sunscreen Use on Vitamin D Levels in an Australian Population". Archives of Dermatology. 131 (4): 415–21. PMID 7726582. doi:10.1001/archderm.1995.01690160043006. 
  37. ^ Farrerons J، Barnadas M، Rodríguez J، Renau A، Yoldi B، López-Navidad A، Moragas J (1998). "Clinically prescribed sunscreen (sun protection factor 15) does not decrease serum vitamin D concentration sufficiently either to induce changes in parathyroid function or in metabolic markers". British Journal of Dermatology. 139 (3): 422–7. PMID 9767286. doi:10.1046/j.1365-2133.1998.02405.x. 
  38. ^ Norval M، Wulf HC (2009). "Does chronic sunscreen use reduce vitamin D production to insufficient levels?". British Journal of Dermatology. 161 (4): 732–6. PMID 19663879. doi:10.1111/j.1365-2133.2009.09332.x. 
  39. ^ Nowson CA، Margerison C (August 2002). "Vitamin D intake and vitamin D status of Australians". The Medical Journal of Australia. 177 (3): 149–52. PMID 12149085. 
  40. ^ أ ب ت ث Mishal AA (2001). "Effects of Different Dress Styles on Vitamin D Levels in Healthy Young Jordanian Women". Osteoporosis International. Springer London. 12 (11): 931–935. PMID 11804019. doi:10.1007/s001980170021. The prevalence of hypovitaminosis D was 62.3% in the study groups as a whole. Dress styles covering the whole body, totally or nearly totally, have adverse effects on 25(OH)D levels and may produce a state of secondary hyperparathyroidism on the long run. Although Jordan enjoys plenty of sunshine, these data are suggestive of widespread hypovitaminosis D in Jordan. 
  41. ^ Bandgar، TR؛ NS Shah. "Vitamin D and Hip Fractures: Indian Scenario". Journal of the Association of Physicians of India. 58 (September 2010). اطلع عليه بتاريخ 15 سبتمبر 2010. Social and religious customs that require people to wear concealing clothing, veiling and traditional attire, such as the burqa, salvar kameez, and sari significantly prevents sun exposure. 
  42. ^ Mithal؛ Wahl؛ Bonjour؛ Burckhardt؛ Dawson-Hughes؛ El-Hajj Fuleihan (2009). "Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D". Osteoporosis International. 20: 1807–1820. doi:10.1007/s00198-009-0954-6. اطلع عليه بتاريخ 12 أبريل 2015. 
  43. ^ Yuen AW، Jablonski NG (January 2010). "Vitamin D: in the evolution of human skin colour". Medical Hypotheses. 74 (1): 39–44. PMID 19717244. doi:10.1016/j.mehy.2009.08.007. 
  44. ^ Caruso R، Pallone F، Stasi E، Romeo S، Monteleone G (2013). "Appropriate nutrient supplementation in celiac disease". Ann Med (Review). 45 (8): 522–31. PMID 24195595. doi:10.3109/07853890.2013.849383. 
  45. ^ Margulies SL، Kurian D، Elliott MS، Han Z (2015). "Vitamin D deficiency in patients with intestinal malabsorption syndromes--think in and outside the gut.". J Dig Dis (Review). 16 (11): 617–33. PMID 26316334. doi:10.1111/1751-2980.12283. 
  46. ^ أ ب Pittas AG، Chung M، Trikalinos T، Mitri J، Brendel M، Patel K، Lichtenstein AH، Lau J، Balk EM (2010). "Vitamin D and Cardiometabolic Outcomes: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 152 (5): 307–314. PMC 3211092Freely accessible. PMID 20194237. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00009. 
  47. ^ Wang L، Manson JE، Song Y، Sesso HD (2010). "Systematic Review: Vitamin D and Calcium Supplementation in Prevention of Cardiovascular Events". Annals of Internal Medicine. 152 (5): 315–23. PMID 20194238. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00010. 
  48. ^ Field AE، Coakley EH، Must A، Spadano JL، Laird N، Dietz WH، Rimm E، Colditz GA (2001). "Impact of Overweight on the Risk of Developing Common Chronic Diseases During a 10-Year Period". Archives of Internal Medicine. 161 (13): 1581–6. PMID 11434789. doi:10.1001/archinte.161.13.1581. 
  49. ^ Wortsman J، Matsuoka LY، Chen TC، Lu Z، Holick MF (2000). "Decreased bioavailability of vitamin D in obesity". The American Journal of Clinical Nutrition. 72 (3): 690–3. PMID 10966885. 
  50. ^ Alpert PT، Shaikh U (2007). "The effects of Vitamin D Deficiency and Insufficiency on the Endocrine and Paracrine Systems". Biological Research for Nursing. 9 (2): 11–129. PMID 17909164. doi:10.1177/1099800407308057. 
  51. ^ Binkley N، Novotny R، Krueger D، Kawahara T، Daida YG، Lensmeyer G، Hollis BW، Drezner MK (2007). "Low vitamin D status despite abundant sun exposure". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (6): 2130–5. PMID 17426097. doi:10.1210/jc.2006-2250. 
  52. ^ أ ب Lips P (2007). "Vitamin D status and nutrition in Europe and Asia". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 103 (3–5): 620–5. PMID 17287117. doi:10.1016/j.jsbmb.2006.12.076. 
  53. ^ Signorello LB، Williams SM، Zheng W، Smith JR، Long J، Cai Q، Hargreaves MK، Hollis BW، Blot WJ (2010). "Blood vitamin D levels in relation to genetic estimation of African ancestry". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 19 (9): 2325–31. PMC 2938736Freely accessible. PMID 20647395. doi:10.1158/1055-9965.EPI-10-0482. 
  54. ^ Freedman DM، Looker AC، Chang SC، Graubard BI (2007). "Prospective study of serum vitamin D and cancer mortality in the United States". Journal of the National Cancer Institute. 99 (21): 1594–602. PMID 17971526. doi:10.1093/jnci/djm204. 
  55. ^ Benson J، Skull S (2007). "Hiding from the sun – vitamin D deficiency in refugees". Australian family physician. 36 (5): 355–7. PMID 17492073. 
  56. ^ McGillivray G، Skull SA، Davie G، Kofoed SE، Frydenberg A، Rice J، Cooke R، Carapetis JR (2007). "High prevalence of asymptomatic vitamin D and iron deficiency in East African immigrant children and adolescents living in a temperate climate". Archives of Disease in Childhood. 92 (12): 1088–93. PMC 2066069Freely accessible. PMID 17768148. doi:10.1136/adc.2006.112813. 
  57. ^ Feleke Y، Abdulkadir J، Mshana R، Mekbib TA، Brunvand L، Berg JP، Falch JA (1999). "Low levels of serum calcidiol in an African population compared to a North European population". European Journal of Endocrinology. 141 (4): 358–60. PMID 10526248. doi:10.1530/eje.0.1410358. 
  58. ^ Prentice A، Schoenmakers I، Jones KS، Jarjou LM، Goldberg GR (2009). "Vitamin D Deficiency and Its Health Consequences in Africa". Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism. 7: 94–106. PMID 25110467. doi:10.1007/s12018-009-9038-6. 
  59. ^ Snellman G، Melhus H، Gedeborg R، Olofsson S، Wolk A، Pedersen NL، Michaëlsson K (2009). المحرر: Bochdanovits Z. "Seasonal Genetic Influence on Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels: A Twin Study". PLoS ONE. 4 (11): e7747. Bibcode:2009PLoSO...4.7747S. PMC 2774516Freely accessible. PMID 19915719. doi:10.1371/journal.pone.0007747. 
  60. ^ Finkelstein JS، Lee ML، Sowers M، Ettinger B، Neer RM، Kelsey JL، Cauley JA، Huang MH، Greendale GA (2002). "Ethnic variation in bone density in premenopausal and early perimenopausal women: effects of anthropometric and lifestyle factors". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 87 (7): 3057–67. PMID 12107201. doi:10.1210/jc.87.7.3057. 
  61. ^ Harris SS (2006). "Vitamin D and African Americans". The Journal of Nutrition. 136 (4): 1126–9. PMID 16549493. 
  62. ^ Gadegbeku CA، Chertow GM (2009). "Cum Hoc, Ergo Propter Hoc: Health Disparities Real and Imagined". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 4 (2): 251–3. PMID 19201919. doi:10.2215/CJN.06361208. 
  63. ^ Aloia JF (2008). "African Americans, 25-hydroxyvitamin D, and osteoporosis: a paradox". The American Journal of Clinical Nutrition. 88 (2): 545S–550S. PMC 2777641Freely accessible. PMID 18689399. 
  64. ^ Sibert JR، Moffat WM (1973). "Hereditary pseudo vitamin D deficiency rickets in a Pakistani infant". Archives of Disease in Childhood. 48 (10): 814–6. PMC 1648552Freely accessible. PMID 4542997. doi:10.1136/adc.48.10.814. 
  65. ^ Labuda M، Labuda D، Korab-Laskowska M، Cole DE، Zietkiewicz E، Weissenbach J، Popowska E، Pronicka E، Root AW، Glorieux FH (1996). "Linkage disequilibrium analysis in young populations: pseudo-vitamin D-deficiency rickets and the founder effect in French Canadians". American Journal of Human Genetics. 59 (3): 633–43. PMC 1914903Freely accessible. PMID 8751865. 
  66. ^ Zargar AH، Mithal A، Wani AI، Laway BA، Masoodi SR، Bashir MI، Ganie MA (2000). "Pseudovitamin D deficiency rickets – a report from the Indian subcontinent". Postgraduate Medical Journal. 76 (896): 369–72. PMC 1741602Freely accessible. PMID 10824056. doi:10.1136/pmj.76.896.369. 
  67. ^ Lee JY، So TY، Thackray J (2013). "A review on vitamin d deficiency treatment in pediatric patients". The Journal of Pediatric Pharmacology and Therapeutics : JPPT : the Official Journal of PPAG (Review). 18 (4): 277–91. PMC 3979050Freely accessible. PMID 24719588. doi:10.5863/1551-6776-18.4.277. 
  68. ^ Holick MF، Biancuzzo RM، Chen TC، Klein EK، Young A، Bibuld D، Reitz R، Salameh W، Ameri A، Tannenbaum AD (2008). "Vitamin D2 is as Effective as Vitamin D3 in Maintaining Circulating Concentrations of 25-Hydroxyvitamin D". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (3): 677–681. PMC 2266966Freely accessible. PMID 18089691. doi:10.1210/jc.2007-2308. 
  69. ^ Moyad MA (2009). "Vitamin D: a rapid review". Dermatology Nursing / Dermatology Nurses' Association. 21 (1): 25–30, 55. PMID 19283958.  Section Dosage of Vitamin D Needed To Achieve 35 to 40 ng/ml (90–100 nmol/L). Re-published from Moyad MA (2008). "Vitamin D: a rapid review". Urologic Nursing (Review). 28 (5): 343–9, 384; quiz 350. PMID 18980100. 
  70. ^ van Groningen L، Opdenoordt S، van Sorge A، Telting D، Giesen A، de Boer H (April 2010). "Cholecalciferol loading dose guideline for vitamin D-deficient adults". Eur. J. Endocrinol. 162 (4): 805–11. PMID 20139241. doi:10.1530/EJE-09-0932. 
  71. ^ Chowdhury، R؛ Kunutsor، S؛ Vitezova، A؛ Oliver-Williams، C؛ Chowdhury، S؛ Kiefte-de-Jong، JC؛ Khan، H؛ Baena، CP؛ Prabhakaran، D؛ Hoshen، MB؛ Feldman، BS؛ Pan، A؛ Johnson، L؛ Crowe، F؛ Hu، FB؛ Franco، OH (1 April 2014). "Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and meta-analysis of observational cohort and randomised intervention studies.". BMJ (Clinical research ed.). 348: g1903. PMC 3972416Freely accessible. PMID 24690623. doi:10.1136/bmj.g1903. 
  72. ^ Ginde، AA؛ Liu، MC؛ Camargo CA، Jr (23 March 2009). "Demographic differences and trends of vitamin D insufficiency in the US population, 1988-2004.". Archives of Internal Medicine. 169 (6): 626–32. PMC 3447083Freely accessible. PMID 19307527. doi:10.1001/archinternmed.2008.604. 
  73. ^ "Vitamin D". NIH Office of Dietary Supplements. February 11, 2016. اطلع عليه بتاريخ 06 ديسمبر 2016. 
  74. ^ Ross AC، Taylor CL، Yaktine AL، Del Valle HB (2011). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, D.C: National Academies Press. ISBN 0-309-16394-3. 
  75. ^ Holick، MF؛ Binkley، NC؛ Bischoff-Ferrari، HA؛ Gordon، CM؛ Hanley، DA؛ Heaney، RP؛ Murad، MH؛ Weaver، CM؛ The Endocrine Society (July 2011). "Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline.". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (7): 1911–30. PMID 21646368. doi:10.1210/jc.2011-0385.