انتقل إلى المحتوى

مقاومة الإنسولين: الفرق بين النسختين

هذه المقالة اختصاصية وهي بحاجة لمراجعة خبير في مجالها.
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
التعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
Translated from http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance (revision: 381880822) using http://translate.google.com/toolkit with about 61% human translations.
وسم: لفظ تباهي
(لا فرق)

نسخة 01:06، 16 أكتوبر 2010

Insulin resistance
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع السكري،  ومقاومة الدواء  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
عوامل الخطر تدخين[1]  تعديل قيمة خاصية (P5642) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

مقاومة الانسولين (IR) هو حالة فيزيولوجية حيث يصبح الهرمون الطبيعي ، الانسولين ، أقل فعالية في تخفيض مستوى السكر في الدم. ونتيجة الزيادة في مستوى السكر في الدم يمكن لها ان ترتفع الى عدة مستويات تصل الى خارج نطاق المستوى العادي وتسبب آثار صحية ضارة. بعض أنواع الخلايا مثل خليةالخلايا العضلية والخلايا الدهنية تحتاج الى الانسولين من اجل امتصاص الجلوكوز، و سوف ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب لانتشار الأنسولين. يساعد الكبد في تنظيم مستويات الجلوكوز عن طريق الحد من إفراز الجلوكوز بوجود الانسولين. و قد لايحدث هذا الاختزال الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عندالاشخاص الذين لديهم مقاومة للأنسولين.

مقاومة الانسولين في الخلايا العضلية والدهنية يقلل من امتصاص الجلوكوز (وكذلك المخزون المحلي من الجلوكوز مثل الجليكوجين والدهون الثلاثية، على التوالي) ، في حين أن مقاومة الانسولين في خلايا الكبد يسفر عن انخفاض في عملية تركيب وتخزين الجليكوجين وفشل في وقف انتاج الجلوكوز وإطلاقه في الدم . مقاومة الانسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الانسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف اخرى للانسولين يمكن لها أن تتأثر ايضا. على سبيل المثال، مقاومة الانسولين في الخلايا الدهنية يقلل من التأثيرات الطبيعية للانسولين على الدهون و ويؤدي ذلك إلى تقليل امتصاص الدهون المنتشرة و زيادة التحليل المائي للدهون الثلاثية المخزنة. الزيادة في تعبئة الدهون المخزنة في هذه الخلايا يرفع الأحماض الدهنية الحرة ليالي في بلازما الدم. ان التراكيز المرتفعة من الاحماض الدهنية في الدم (مرتبطا مع مقاومة الانسولين ومرض السكري من النوع 2) و الامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الانسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الانسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب ان يفرز البنكرياس المزيد من الانسولين اذا وجدت مقاومة للانسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم و سيظهر مرض السكري من النوع 2.

العلامات و الأعراض

هذه العلامات و الاعراض تعتمد على تغيرات غير مفهومة في بيولوجية الفرد حيث لا يتم العثور عليها عند كل من لديه مقاومة للانسولين.

  1. الإعياء.
  2. ضبابية الدماغ وعدم القدرة على التركيز. في بعض الأحيان يكون الارهاق بدني ، ولكن غالبا ما يكون عقلي.
  3. ارتفاع نسبة السكر في الدم.
  4. الانتفاخ المعوي. تنتج معظم هذه الغازات من الكربوهيدرات في النظام الغذائي و غالبا يكون مرضي مقاومة الإنسولين عند الاشخاص اللذين يعانون من عدم القدرة على الهضم و الامتصاص.
  5. النعاس ، وخصوصا بعد وجبات الطعام.
  6. زيادة الوزن وتخزين الدهون ، وصعوبة فقدان الوزن بالنسبة لمعظم الناس ، والوزن الزائد من زيادة مخزون الدهون؛ يتم تخزين الدهون بشكل عام حول أعضاء البطن في كل من الذكور والإناث. ويشتبه في الوقت الراهن أن التاثيرات الهرمونية لهذه الدهون هي سبب يعجل من مقاومة الانسولين.
  7. زيادة مستويات الدهون الثلاثية في الدم.
  8. زيادة ضغط الدم. كثير من الاشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم اما ان يكونوا مصابين بمرض السكري أو في مرحلة مقتبل السكري و تكون مستويات الانسولين لديهم مرتفعة نظرا لمقاومة الأنسولين. واحد تأثيرات الانسولين هو السيطرة على توتر جدار الشريان في جميع أنحاء الجسم.
  9. الاكتئاب. بسبب اختلال عملية التمثيل الغذائي الناجمة عن مقاومة الانسولين، والآثار النفسية بما في ذلك الاكتئاب ليست نادرة.
  10. الشواك الاسود nigricans.

الفيزيولوجيا المرضية

أي طعام أو شراب يحتوي على الجلوكوز (أو يحتوي على الكربوهيدرات القابلة للهضم، مثل السكروز ، النشا ، الخ) يؤدي إلى زيادة مستوى السكر في الدم. في عملية التمثيل الغذائي الاعتيادية ، يؤدي ارتفاع مستوى السكر في الدم الى جعل خلايا بيتا (β) في جزر لانغرهانس و التي تقع في البنكرياس تفرز الانسولين في الدم. و الأنسولين بدوره يجعل الأنسجة الحساسة للانسولين في الجسم (على سبيل المثال ، العضلات ، والدهون) تمتص الجلوكوز ، وبالتالي سيتم تقليل مستوى السكر في الدم. و عندها ستقوم خلايا بيتا بخفض انتاج الانسولين عند تراجع مستوى السكر في الدم، مما يسمح للجلوكوز في الدم بالاستقرار عند نسبة ثابت بما يقارب 5 مليمول / لتر (مم) (90 ملغ / ديسيلتر). المستويات طبيعية من الانسولين عند الشخص الذي يعاني من مقاومة الانسولين لا تكون لها نفس التاثير في السيطرة على مستويات السكر في الدم. خلال مرحلة التعويض تكون مستويات الانسولين أعلى، وتستمر المحافظة على مستويات السكر في الدم. إذا فشلت عملية التعويض لافراز الانسولين، فان تركيز السكر في الدم سوف يزداد. و في نهاية المطاف، سيتم الاصاية بمرض السكري من النوع 2 عندما ترتفع مستويات الجلوكوز على مدار اليوم حيث ستزداد المقاومة و تفشل العملية التعويضية لافراز الانسولين. ارتفاع مستويات الانسولين له تاثيرا اضافيا (انظر الانسولين) حيث يسبب المزيد من الآثار البيولوجية غير الطبيعية في جميع أنحاء الجسم.

والنوع الاكثر شيوعا من مقاومة الانسولين ويرتبط مع زيادة الوزن والبدانة في حالة تعرف باسم متلازمة التمثيل الغذائي. ويمكن ان تتطور مقاومة الانسولين الى مرض السكري من النوع 2 (T2DM). ينظر إلى هذا في كثير من الأحيان عند ارتفاع السكر في الدم بعد تناول وجبة الطعام، وعندما تكون خلايا β في البنكرياس غير قادرة على انتاج الانسولين الكافية للحفاظ على المستويات الاعتيادية للسكر في الدم (euglycemia) لمواجهة مقاومة الانسولين. عدم قدرة خلايا β لانتاج الانسولين الكافي في حالة ارتفاع السكر في الدم هو ما يميز الانتقال من مقاومة الانسولين لداء السكري نوع 2. [2]

وتوجد أمراض عديدة تجعل من أنسجة الجسم أكثر مقاومة للأعمال الانسولين. و على سبيل المثال العدوى (بواسطة TNFα سيتوكين) والحماض. تستقصي الأبحاث الحديثة أدوار الأديبوكينس ( السيتوكين التي تنتجها الأنسجة الدهنية) في مقاومة الانسولين. بعض الأدوية قد تكون مرتبطة أيضا بمقاومة الأنسولين (على سبيل المثال كلوكوكورتيكويد glucocorticoid).

الانسولين بحد ذاته يؤدي إلى نوع من المقاومة للانسولين ، في كل مرة تتعرض فيها خلية للأنسولين ، سيقل الى حد ما إنتاج GLUT4 ( مستقبلات الجلوكوز نوع أربعة) على غشاء الخلية. [3] في وجود مستوى أعلى من المعتاد من الانسولين (الناتجة عموما عن طريق مقاومة الانسولين) تكون عمليات تخفيض التنظيم نوع من ردود الفعل الإيجابية و التي تعمل على زيادة الحاجة للأنسولين. ممارسة عكس هذه العملية في الأنسجة العضلية، [4] ولكن إذا ما تركت لحالها ، قد يسهم في الاصابة بمقاومة الأنسولين.

المستويات المرتفعة من الجلوكوز في الدم -- بغض النظر عن السبب -- يؤدي الى زيادة الرصاص في البروتين مع التغيرات في وظيفة البروتين في جميع أنحاء الجسم، وفقط عدد قليل منها يمكن فهمه بأي قدر من التفصيل.

وكثيرا ما وجدت مقاومة الانسولين لدى المصابين بالسمنة الحشوية (أي درجة عالية من الأنسجة الدهنية في البطن -- تمييزا عن السمنة أو الدهون تحت الجلد بانها بين الجلد و جدارالعضلات،وخصوصا في مكان آخر من الجسم، مثل الفخذين أو الوركين) وارتفاع ضغط الدم، ارتفاع السكر في الدم و ارتفاع مستوى الدهون الثلاثية التي تنطوي على دسليبيدميا] ، و الجسيمات الصغيرة المنخفضة الكثافة من البروتين الدهني (sdLDL) ، وانخفاض مستويات الكوليسترول الحميد. وفيما يتعلق بالسمنة الحشوية ، فأن قدرا كبيرا من الأدلة تشير إلى اثنين من الصلات القوية مع مقاومة الانسولين. أولا ، على عكس الأنسجة الدهنية تحت الجلد فالخلايا الدهنية الحشوية تنتج كميات كبيرة من السيتوكينات proinflammatory مثل ورم النخر عامل الفا (تي. أ) ، والمحفزة و-1 -6 ، و في العديد من النماذج التجريبية هذه السيتوكينات proinflammatory تعطل عمل الأنسولين الطبيعي في خلايا العضلات والدهون ، ويمكن أن يكون هذا عاملا رئيسيا في التسبب في مقاومة الانسولين في كل الجسم لدى المرضى الذين يعانون من السمنة الحشوية. و قد ركز الاهتمام في إنتاج السيتوكينات proinflammatory على طريقة عمل بيتا / نف - كابا باء IKK، وهي شبكة البروتين التي تعزز من الجينات الخلوية النسخ. ثانيا ، ترتبط السمنة الحشوية بتراكم الدهون في الكبد، وهي حالة تعرف باسم مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). نتيجة NAFLD هو الافراز المفرط للأحماض الدهنية الحرة في الدم (بسبب زيادة يبوليسا) ، وزيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد، وكلاهما له تأثير في تفاقم مقاومة الأنسولين وزيادة احتمال حدوث داء السكري نوع 2 .

غالبا ما تكون مقاومة الأنسولين مرتبطة بحالة التجلط وزيادة مستويات السيتوكينات الالتهابية.

مقاومة الانسولين المقاومة وجدت أيضا و في بعض الأحيان في المرضى الذين يستخدمون الانسولين. في هذه الحالة، يؤدي إنتاج الأجسام المضادة ضد الانسولين الى خفض مستوى الجلوكوز (بوستبرانديال) و بأقل من المتوقع وذلك بعد اخذ جرعة محددة من الأنسولين. ومع تطور الأنسولين البشري ونظائره في 1980s والتراجع في استخدام الأنسولين الحيواني (مثل الخنزير والبقر)، أصبح هذا النوع من مقاومة الانسولين أقل شيوعا. هذا النوع من مقاومة الانسولين ليس ما يشار إليه في حالة متلازمة الأيض (خلل في التمثيل الغذائي).


التشخيص

مستوى صيام الانسولين

مستوى مصل صيام الانسولين أكبر من الحد الاعلى للطبيعي للمقايسة المستخدمة (حوالي 60 pmol / لتر) يعتبر دليلا على مقاومة الانسولين.

اختبار نسبة تحمل الجلوكوز (فريق العمل العالمي)

أثناء إجراء اختبار تحمل الجلوكوز ، والتي يمكن أن تستخدم لتشخيص مرض السكري ، مريض الصيام يأخذ عن طريق الفم جرعة 75 جرام من الجلوكوز. ومن ثم يتم قياس مستويات السكر في الدم على مدار الساعتين التاليتين.

واستنادا الى المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية. بعد ساعتين في أقل من 7.8 بوستبرانديال مليمول / لتر (140 ملغ / دل) يعتبر أمرا طبيعيا ، وهو من بوستبرانديال إلى 11.0 مليمول / ديسيلتر (140-197 ملغ / دل) تعتبر بين 7.8 واختلال تحمل الجلوكوز) و بوستبرانديال أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / ديسيلتر (200 ملغ / دل) يعتبر مرض السكري.

يمكن أن تكون طبيعية أو OGTT شاذة أقل ما يقال في مقاومة الانسولين بسيطة. في كثير من الأحيان ، وهناك ارتفاع مستويات الغلوكوز في القياسات في وقت مبكر ، مما يعكس فقدان الذروة (بعد وجبة) بعد الأكل في إنتاج الأنسولين. من الاختبار (لعدة ساعات) قد تكشف عن وجود ملحق سكر الدم "تراجع" ، والتي هي نتيجة ليقفز في إنتاج الأنسولين بعد فشل فسلجي بعد الأكل استجابة الأنسولين.

==

'


.



'



==

الأسباب :

هناك عدة مستويات من العلاقات المسببة لمقاومة الانسولين بما في ذلك النظام الغذائي والمرض.

النظام الغذائي

لا يوجد أي أساس علمي للربط بين مقاومة الانسولين لحمية عالية الكربوهيدرات. [5] أظهرت دراسة أمريكية أن وغلوكوساميني (المنصوص عليها في كثير من الأحيان للمشاكل المشتركة) قد تسبب مقاومة الانسولين. [6] كما تم ربط مقاومة الانسولين بمتلازمة تكيس المبايض إما انه يسببها أو بنجم عنها. و يجري البحث في المزيد من الدراسات. و دراسات أخرى وجدت ترابطا لتزايد كميات الفركتوز (على سبيل المثال ، في مركبات الكربون -- igh ح و ج ructose yrup ق اورن ، في الوقت الراهن على الأقل تكلفة التحلية الغذائية متوفرة بكميات صناعية)،و في البشر يسبب الفركتوز تغييرات في ملامح المادة الدهنية في الدم ، ومن بين أشياء أخرى ، ويرجع ذلك في معظمه على تأثيره في وظيفة الكبد. [بحاجة لمصدر] والكميات الكبيرة من السكروز العادي (كالذي في جدول السكر) في النظام الغذائي النموذجي للعالم المتقدم، فهو أيضا يشتبه بتأثيره المسبب لتطوير الاصابة بمرض مقاومة للانسولين. [بحاجة لمصدر] ارتفاع مستويات الاصابة بمقاومة الانسولين في تناغم مع الزيادة في استهلاك السكر والاستخدام التجاري للمركبات الهيدروفلوروكربون منذ ادخالها في المهن الغذائية ، والتأثير قد يكون أيضا بسبب النظام الغذائي و غير ذلك من التغيرات غير متوازية. مزيد من البحوث قد يؤدي التمييز بين الاسباب المرشحة.

==

==

العوامل الوراثية

التغير الفردي هو السبب مع عنصر الموروثة ، كما تم العثور على معدلات زيادة حادة للمقاومة الانسولين والنوع 2 من مرض السكري في تلك مع الأقارب الذين طوروا نوع 2 من داء السكري. يمكن تمرير وصفة للمقاومة الانسولين عبر الأجيال ، من أحد أفراد الأسرة الذي نوع 2 من داء السكري.

المرض

كشفت الأبحاث الحديثة عن والتجريب غير المرتبط بالسمنة الصدد الى مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2. كان منذ فترة طويلة لاحظ أن المرضى الذين لديهم بعض أنواع الجراحة زادت حساسية الانسولين وحتى مغفرة من مرض السكري من النوع 2. وكان اكتشاف أن مرض السكري / الأنسولين مقاومة الفئران غير البدناء الذين العفج تم ازالتها جراحيا أيضا شهدت زيادة حساسية الانسولين ومغفرة من مرض السكري من النوع 2. هذا واقترح لعملية جراحية مماثلة في البشر ، والتقارير في وقت مبكر من المجلات الطبية البارزة (8 يناير) والتي ينظر اليها على نفس التأثير في البشر ، على الأقل في عدد قليل من الذين اشتركوا في برنامج الجراحة التجريبية. هذه التكهنات هو أن يتم إنتاج بعض المواد في هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة التي إشارات خلايا الجسم لتصبح مقاومة للأنسولين. إذا تمت إزالة الأنسجة المنتجة ، وإشارة توقف والعودة إلى خلايا الجسم حساسية الانسولين العادية. وقد تم العثور على أي مادة من هذا القبيل حتى الآن ، لذلك وجودها لا تزال التكهنات.

سي ومقاومة الأنسولين

وقد نشرت دراسة حديثة حول الالتهاب الكبدي سي (سي) ومقاومة الانسولين ، "الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن يرتبط مع الأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الانسولين كبدي" ، والتي تؤكد أن التهاب الكبد سي أيضا يجعل الناس 3-4 مرات أكثر عرضة لتطوير مرض السكري من النوع 2 و الانسولين المقاومة. وبالإضافة إلى ذلك ، "الناس مع التهاب الكبد الوبائي سي الذي تطور داء السكري ربما يكون عرضة الخلايا المنتجة للانسولين ، وسيحصل على الارجح على أي حال -- ولكن بعد ذلك بكثير في الحياة. مقاومة الانسولين اضافية الناجمة عن التهاب الكبد الوبائي تجمع على ما يبدو على مرض السكري في 35 أو 40 بدلا من 65 أو 70. "

الحالات المرتبطة بآلام الظهر

الشروط المرتبطة عدة تشمل ما يلي :

  • نمط الحياة المستقرة بشكل غير عادي ، سواء نتيجة لآثار الشيخوخة على الجسم أو عدم ممارسة الرياضة البدنية (وكلاهما يمكن أن تنتج السمنة أيضا [بحاجة لمصدر] )
  • Haemochromatosis
  • غستروبرسس
  • التبغ التدخين [بحاجة لمصدر]
  • تناول الكافيين [7] [8] [9] [10]
  • متلازمة تكيس المبيض (بكس])
  • Hypercortisolism (على سبيل المثال ، استخدام الستيرويد أو مرض كوشينغ)
  • المخدرات (على سبيل المثال ، ريفامبيسين ، أيزونيازيد ، olanzapine ، ريسبردون ق هرمون البروجيستيرون ، كورتيكوستيرويد ق ، ق جلايكورتيكود ، مضادات الفيروسات القهقرية كثيرة ، ربما الكحول [11] ، الميثادون)
  • أسباب وراثية
    • الطفرات مستقبلات الأنسولين (متلازمة دونوهيو)
    • الطفرات LMNA (عائلي الجزئية Lipodystrophy)

وقد تحدث أيضا مقاومة الانسولين بسبب تلف خلايا الكبد بعد أن خضعت لعيب في مستقبلات الانسولين في خلايا الكبد.

    • التهاب الكبد سي دراسة جديدة تظهر أن مقاومة الانسولين يحدث في العضلات لمرضى فيروس (سي) ، مع القليل أو لا شيء في الكبد [12]

التدبير

والمعالجة الأولية للمقاومة الانسولين هي ممارسة وفقدان الوزن. أو المنخفضة الكربوهيدرات مؤشر كما تم حمية منخفضة نسبة السكر في الدم أظهرت للمساعدة. [13] كلا ميتفورمين وthiazolidinedione ق تحسين مقاومة الانسولين ، ولكن تمت الموافقة فقط علاجات لداء السكري من النوع 2 ، وليس مقاومة الانسولين ، في حد ذاتها. على النقيض من ذلك النمو قد تكون مرتبطة العلاج ، مع استبدال هرمون الأنسولين مقاومة متزايدة. [14] ميتفورمين تصبح واحدة من أكثر الأدوية شيوعا وصفه لمقاومة الانسولين ، وحاليا أحدث المخدرات ، exenatide (تسويقه باعتباره Byetta) ، ويستخدم حاليا. لم Exenatide وافق إلا لاستخدامها في مرضى السكري ، ولكن كثيرا ما يحسن مقاومة الانسولين في الأفراد الأصحاء من نفس الآلية كما هو الحال في مرضى السكري. برنامج الوقاية من مرض السكري وأظهرت أن النظام الغذائي وممارسة ما يقرب من ضعف فعالية مثل ميتفورمين في الحد من مخاطر التقدم نحو السكري من النوع 2. [15] وقد وجدت دراسة واحدة 2009 أن العجز الكربوهيدرات بعد التمرين ، ولكن ليس العجز في الطاقة ، وأسهمت في زيادة حساسية الأنسولين. [16]

بعض أنواع من الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة والدهون المشبعة ويبدو أن تعزيز مقاومة الأنسولين ، في حين أن بعض أنواع من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 3) يمكن أن تزيد الحساسية للانسولين. [17] [18] [19]

وهناك دراسات علمية تبين أن الفاناديوم (على سبيل المثال ، كسلفات vanadyl) والكروم (على سبيل المثال ، في بيكوليناتي الكروم وتركيبات GTF) في جرعات معقولة وبحسب ما ورد أظهرت أيضا بعض فعالية في تحسين حساسية الأشعة تحت الحمراء ، ولكن هذه الآثار المثيرة للجدل.

ناتوروباتشيك نهج مقاومة الانسولين قد دعا بما في ذلك مكملات من الفاناديوم (ولكن انظر الفقرة السابقة) ، المرير البطيخ (Momordica ، ولكنه خطير يقال اذا لم تستخدم بعناية) [بحاجة لمصدر] ، وسيلفستر Gymnema. [20]

أما بالنسبة للشعب التي ورثت وراثيا مقاومة للانسولين ، لأن سمة تسيطر على الطريقة التي يتم تخزين السكر ، يمكن أن يكون من المستحيل تقريبا لايجاد وسيلة من حوله. الجلوكوز يخزن الجسم بسرعة ، مما يسبب زيادة الوزن على مر السنين. ويمكن ممارسة وفقدان الوزن يكون مزعجا للأشخاص الذين ورثوا وراثيا مقاومة للانسولين ، ومعظم الناس الذين تم تشخيص ويوصى أن يأكل صحة وممارسة الرياضة بانتظام ، على الرغم من الآثار المترتبة على اتباع نظام غذائي صحي وممارسة التمارين الرياضية بانتظام قد لا تكون مرئية في الخصائص الفيزيائية لل شخص قد ورث هذا الشرط.

وجدت الدراسة أن واحد الكروم ضروري للحفاظ على طبيعية تحمل الغلوكوز. [21]

تاريخها

2 وكان هذا المفهوم قد مقاومة الانسولين مرض السكري هو السبب الكامن وراء مرض نوع متقدم من قبل البروفسور فيلهلم الأول Falta ونشرت في فيينا في عام 1931 ، [22] ، وأكد من جانب هارولد Himsworth سير بيرسيفال لكلية جامعة المركز الطبي في مستشفى في لندن في 1936. [23]

انظر أيضًا

  • سوموغيي المزمنة انتعاش

المراجع

  • ونقلت الصحيفة عن الأعراض قائمة في جزء من مختلف المواقع التي تحاول تثقيف الجمهور بشأن المرض ، ولكن تم تحريرها للتأكد من دقتها.
  1. ^ . PMID:25620470. {{استشهاد ويب}}: الوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة) والوسيط |مسار= غير موجود أو فارع (مساعدة)
  2. ^ McGarry J (2002). "Banting lecture 2001: dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes". Diabetes. ج. 51 ع. 1: 7–18. DOI:10.2337/diabetes.51.1.7. PMID:11756317.
  3. ^ J R Flores-Riveros؛ McLenithan، JC؛ Ezaki، O؛ Lane، MD (1993). "Insulin down-regulates expression of the insulin-responsive glucose transporter (GLUT4) gene: effects on transcription and mRNA turnover". PNAS. ج. 90 ع. 2: 512–516. DOI:10.1073/pnas.90.2.512. PMC:45693. PMID:8421683.
  4. ^ Paul S. MacLean_2002؛ Zheng، D؛ Jones، JP؛ Olson، AL؛ Dohm، GL (2002). "Exercise-Induced Transcription of the Muscle Glucose Transporter (GLUT 4) Gene". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 292 ع. 2: 409–414. DOI:10.1006/bbrc.2002.6654. PMID:11906177.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء عددية: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Janket سج ، التهاب الدماغ الياباني مانسون ، حاء Sesso ، التهاب الدماغ الياباني دفن ، ليو س دراسة مستقبلية لاستهلاك السكر وخطر السكري من النوع 2 لدى النساء. رعاية مرضى البول السكري. أبريل 2003 ؛ 26 (4) :1008 - 15.
  6. ^ Pham, T (2007). "Oral Glucosamine in Doses Used to Treat Osteoarthritis Worsens Insulin Resistance". The American Journal of the Medical Sciences. ج. 333 ع. 6: 333–339. DOI:10.1097/MAJ.0b013e318065bdbe. PMID:17570985. اطلع عليه بتاريخ 2007-11-11. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |coauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |author= (مساعدة)
  7. ^ غراهام الشركة المصرية للاتصالات ، ف ساثاسيفام ، رولاند م ، ن ماركو ، و جرير ، Battram دال تناول الكافيين يرفع البلازما استجابة الأنسولين في البشر خلال اختبار تحمل الغلوكوز الفموي. ظائف الأعضاء ويمكن ياء Pharmacol. 2001 يوليو ؛ 79 (7) :559 - 65.
  8. ^ غيغابايت Keijzers ، دي غالان يكون ، كج المسمار ، سميتس ب. الكافيين يمكن أن انخفاض حساسية الانسولين في البشر. رعاية مرضى البول السكري. 2002 فبراير ؛ 25 (2) :364 - 9.
  9. ^ بيتري هجرية ، سراج الدين Chown ، Belfie يرة مالطية ، صباحا دنكان ، مكلارين درهم ، ج. قهر ، الشركة المصرية للاتصالات غراهام. ابتلاع مادة الكافيين يزيد من استجابة الأنسولين ، لاختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم في الرجال البدناء قبل وبعد فقدان الوزن. الساعة نوتر ياء [كلين]. 2004 يوليو ؛ 80 (1) :22 - 8.
  10. ^ تي اكيبا ، ياغوشي كاف ، كاف Tsutsumi ، تي نيشيوكا ، كوياما الأول ، م نومورا ، Yokogawa ك ، ق Moritani ، مياموتو ك آلية تحريمي من الكافيين تحفز على امتصاص الانسولين ، الجلوكوز في الخلايا الدهنية. Biochem Pharmacol. 15 نوفمبر 2004 ؛ 68 (10) :1929 - 37.
  11. ^ ياء Hong1 ، ص ص سميث ، والحزب الوطني عبد اللطيف هارفي نونيز استهلاك الكحول يشجع حساسية الانسولين دون التأثير على الجسم مستويات الدهون المجلة الدولية للبدانة (2009) 33 ، 197-203 ؛ دوى : 10.1038/ijo.2008.266
  12. ^ - لي ميلنر كيري ، ديفيد Poorten فان در سار ، Trenell مايكل آرثر باء جنكينز ، Aimin شو ، جورج سميث ، وغريغوري جيه دوري ، أماني ذكري ، Weltman مارتن ، Fragomeli فنسنت ، جورج يعقوب ، دونالد ج. تشيشولم ويرتبط الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن والأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الأنسولين كبدي
  13. ^ Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP (2005). "Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. ج. 142 ع. 6: 403–411. PMID:15767618.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  14. ^ Bramnert M, Segerlantz M, Laurila E, Daugaard JR, Manhem P, Groop L (2003). "Growth hormone replacement therapy induces insulin resistance by activating the glucose-fatty acid cycle". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. ج. 88 ع. 4: 1455–1463. DOI:10.1210/jc.2002-020542. PMID:12679422.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  15. ^ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM; Diabetes Prevention Program Research Group (2002). "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin". New England Journal of Medicine. ج. 346 ع. 6: 393–403. DOI:10.1056/NEJMoa012512. PMC:1370926. PMID:11832527.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  16. ^ دُوِي:10.1152/japplphysiol.01106.2009
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  17. ^ Lovejoy, JC (2002). "The influence of dietary fat on insulin resistance". Current Diabetes Reports. ج. 2 ع. 5: 435–440. DOI:10.1007/s11892-002-0098-y. PMID:12643169.
  18. ^ Fukuchi S؛ Hamaguchi، K؛ Seike، M؛ Himeno، K؛ Sakata، T؛ Yoshimatsu، H (2004). "Role of Fatty Acid Composition in the Development of Metabolic Disorders in Sucrose-Induced Obese Rats". Experimental Biology and Medicine. ج. 229 ع. 6: 486–493. PMID:15169967.
  19. ^ Storlien LH؛ Baur، LA؛ Kriketos، AD؛ Pan، DA؛ Cooney، GJ؛ Jenkins، AB؛ Calvert، GD؛ Campbell، LV (1996). "Dietary fats and insulin action". Diabetologica. ج. 39 ع. 6: 621–631. DOI:10.1007/BF00418533. PMID:8781757.
  20. ^ Harinantenaina L؛ Tanaka، M؛ Takaoka، S؛ Oda، M؛ Mogami، O؛ Uchida، M؛ Asakawa، Y (2006). "Momordica charantia constituents and antidiabetic screening of the isolated major compounds". Chemical & Pharmaceutical Bulletin (Tokyo). ج. 54 ع. 7: 1017–21. DOI:10.1248/cpb.54.1017. PMID:16819222.
  21. ^ المادة : الكروم حرج للتسامح الجلوكوز من قبل ماكبرايد جودي ، وزارة الزراعة 1999
  22. ^ Falta W, Boller R (1931). "Insularer und insulinresistenter Diabetes". Klin Wochenschr. ج. 10: 438–443. DOI:10.1007/BF01736348.
  23. ^ Himsworth HP (1936). "Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types". Lancet. ج. 1: 127–130. DOI:10.1016/S0140-6736(01)36134-2.

روابط خارجية

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مقاومة_الإنسولين&oldid=5887597»