بطانة غشائية

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث

البطانة الغشائية هي طبقة الخلايا الرفيعة التي تبطن السطح الداخلي للأوعية الدموية والأوعية اللمفية،,[1] حيث تشكل حاجزًا بين سريان الدم أو اللمف في اللُمع وبقية جدار الوعاء الدموي. ويطلق على الخلايا، التي تكوِّن البطانة الغشائية، الخلايا البطانية. وتُعرف الخلايا البطانية التي تتصل مباشرة بالدم باسم الخلايا البطانية الوعائية، بينما يطلق على تلك التي تتصل مباشرةً باللمف اسم الخلايا البطانية اللمفية.

تبطِّن الخلايا البطانية الوعائية جهاز الدورة الدموية بالكامل، بداية من القلب، حتى أصغر الشعيرات الدموية. تقوم هذه الخلايا بوظائف فريدة ومتميزة للغاية، وهي على قدرٍ بالغ من الأهمية في علم أحياء الأوعية الدموية، وتتضمن هذه الوظائف ترشيح السوائل، مثل الذي يتم في كبيبات الكلية، وتوتر الأوعية الدموية، والإرقاء، وإجلاب العدلات، وتبادل الهرمونات. ويطلق على البطانة الغشائية للسطح الداخلي للغرف القلبية اسم الشغاف.

مصطلحات[عدل]

يفرق النموذج الأساسي لعلم التشريح بين الخلايا البطانية والخلايا الظهارية، على أساس الأنسجة التي تنمو منها، كما ثبت أن وجود خيوط الفيمنتين، وليس الكيراتين، هي التي تميز الخلايا البطانية عن الخلايا الظهارية.[2] ويعتبر الكثيرون البطانة الغشائية نوعًا خاصًا من الأنسجة الظهارية.

تتكون كل من الشعيرات الدموية والشعيرات اللمفية من طبقةٍ واحدةٍ من الخلايا البطانية، تعرف باسم الطبقة الأحادية.

الوظيفة[عدل]

تدخل الخلايا البطانية في العديد من الجوانب في أحياء الأوعية الدموية، وتتضمن وظائفها ما يلي:

  • تعمل كحائل - تعمل البطانة الغشائية كحائل شبه انتقائي، بين اللُمع الوعائية والأنسجة المحيطة بها، وتتحكم في مرور المواد وانتقال خلايا الدم البيضاء إلى تيار الدم، ومنه. وقد تؤدي الزيادة المفرطة أو المطوَّلة في نفاذية الطبقة الأحادية البطانية إلى حدوث وذمة أو تورم في الأنسجة، كما هو الحال في حالات الالتهاب المزمن.
  • تجلط الدم (الخثار وانحلال الفبرين). توفر البطانة الغشائية في العادة سطحًا غير مخثر، لاحتوائه، على سبيل المثال، على سلفات البوتاس الذي يستخدم كعامل مساعد من أجل تنشيط مضاد الثرومبين، وهو بروتياز يعمل على تعطيل نشاط عوامل متعددة في عملية التخثر المتعاقبة.
  • الالتهاب
  • تكوين أوعية دموية جديدة (تكوّن الأوعية الدموية)
  • انقباض الأوعية وانبساط الأوعية، ما يُمكِّن من التحكم في ضغط الدم

في بعض أعضاء الجسم، توجد خلايا بطانية عالية التمايز لتقوم بأداء وظائف "ترشيح" متخصصة، ومن الأمثلة على هذه التراكيب البطانية المميزة الكبيبات الكلوية، والحاجز الدموي الدماغي.

]]== علم الأمراض == يعد الخلل الوظيفي البطاني، أو فقدان الوظيفة البطانية المناسبة، السمة المميزة للأمراض الوعائية، ويعتبر في الكثير من الأحيان البداية الأساسية والمبكرة للتصلب العصيدي. وغالبًا ما تتم ملاحظة ضعف الوظائف البطانية، ما يسبب فرط ضغط الدم والخثار، في المصابين بداء شريان القلب التاجي، والسكري، وفرط ضغط الدم، وفرط كوليسترول الدم، وكذلك في المدخنين. كذلك، يعد الخلل الوظيفي في الخلايا البطانية من المؤشرات على وجود مشاكل قلبية وعائية حادة، ويَظهر كذلك في الأمراض الالتهابية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة الحمامية المجموعية. يعد نقص أحادي أكسيد النيتروجين إحدى الآليات الأساسية في الخلل الوظيفي البطاني، وهو يأتي في الغالب نتيجة للمعدلات العالية من ثنائي ميثيل الأرجنين والذي يتداخل مع أرجنين L المحاكي لتخليق أكسيد النتريك مما يتسبب في فرط ضغط الدم. وللعلم فإن أكثر الآليات شيوعًا في الخلل الوظيفي البطاني هي الزيادة في أنواع الأكسجين التفاعلي التي تؤدي إلى ضعف إنتاج ونشاط أكسيد النتريك، عن طريق آليات متعددة أخرى.[3] ويكون البروتين التأشيري ERK5 بالغ الأهمية في الحفاظ على طبيعة وظائف الخلايا البطانية.[4] كذلك، يترتب على تلف البطانة إخراج عامل فون ويليبراند، الذي يساعد على تكدس الصفائح الدموية والتصاقها بالبطانة التحتية، بكميات قد تؤدي للانتكاس، ما يشير إلى احتمالية تخلق خثرات مميتة.

انظر أيضًا[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ Endothelium في معجم دورلاند الطبي
  2. ^ "FMA". اطلع عليه بتاريخ 2008-12-12. 
  3. ^ Deanfield J, Donald A, Ferri C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, Lerman A, Mancia G, Oliver JJ, Pessina AC, Rizzoni D, Rossi GP, Salvetti A, Schiffrin EL, Taddei S, Webb DJ (January 2005). "Endothelial function and dysfunction. Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement bGroup on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension". J Hypertens 23 (1): 7–17. doi:10.1097/00004872-200501000-00004. PMID 15643116. 
  4. ^ Roberts OL, Holmes K, Müller J, Cross DA, Cross MJ. (Dec 2009). "ERK5 and the regulation of endothelial cell function". Biochem Soc Trans. 37 (6): 1254–9. doi:10.1042/BST0371254. PMID 19909257. 

وصلات خارجية[عدل]