هذه المقالة اختصاصية وهي بحاجة لمراجعة خبير في مجالها

تصلب عصيدي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
Ambox glass question.svg
تعرَّف على طريقة التعامل مع هذه المسألة من أجل إزالة هذا القالب.هذه المقالة بحاجة لمراجعة خبير مختص في مجالها. يرجى من المختصين في مجالها مراجعتها وتطويرها. (يوليو_2008)
تصلب عصيدي
نمو التصلب العصيدي (زيادة التضيق)
نمو التصلب العصيدي (زيادة التضيق)

معلومات عامة
الاختصاص طب القلب، علم الأوعية
من أنواع تصلب شرياني  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
عوامل الخطر تدخين[1][2]  تعديل قيمة خاصية (P5642) في ويكي بيانات
المظهر السريري
الأعراض تصلب الشرايين الدموية  تعديل قيمة خاصية (P780) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
حالات مشابهة تصلب شرياني  تعديل قيمة خاصية (P1889) في ويكي بيانات
تصلب عصيدي شديد في الأبهر

التصلب العصيدي (باللاتينية: Atherosclerosis) هو أحد أنماط تصلب الشرايين[3] تحدث فيه تشوهات تسمى آفات في جدر الشرايين. قد تؤدي هذه الآفات إلى تضيق بسبب تراكم اللويحات الدهنية. في البداية، لا توجد أعراض بشكل عام.[4][5] عندما تكون شديدة، قد تؤدي إلى مرض القلب التاجي، أو السكتة الدماغية، أو أمراض الشرايين المحيطية، أو مشاكل في الكلى، وهذا يعتمد على الشرايين المصابة. بشكل عام، لا تبدأ الأعراض حتى منتصف العمر.[6]

السبب الدقيق غير معروف. تشمل عوامل الخطر مستويات الكوليسترول غير الطبيعية، وارتفاع مستويات الواسمات الالتهابية،[7] وارتفاع ضغط الدم، والسكري، والتدخين، والسمنة، والتاريخ العائلي، والنظام الغذائي غير الصحي. تتكون اللويحة من الدهون والكوليسترول والكالسيوم والمواد الأخرى الموجودة في الدم. يحد تضيق الشرايين من تدفق الدم الغني بالأكسجين إلى أجزاء من الجسم. يعتمد التشخيص على الفحص البدني، وتخطيط كهربائية القلب، واختبار إجهاد القلب، وغيرها.[8]

تتم الوقاية بشكل عام عن طريق اتباع نظام غذائي صحي، وممارسة الرياضة، والامتناع عن التدخين، والحفاظ على وزن طبيعي.[9] قد يشمل علاج المرض تناول أدوية لخفض الكوليسترول مثل الستاتينات أو خافضات ضغط الدم أو الأدوية التي توقف عملية التخثر، مثل الأسبرين. يمكن أيضًا تنفيذ عدد من الإجراءات مثل التدخل التاجي بطريق الجلد أو جراحة فتح مجرى جانبي للشريان التاجي أو استئصال باطنة الشريان السباتي.[10]

يبدأ تصلب الشرايين بشكل عام في فترة الشباب ويزداد سوءًا مع تقدم العمر.[11] يتأثر جميع الأشخاص تقريبًا إلى حد ما بعمر 65 عامًا.[12] يعد السبب الأول للوفاة والعجز في العالم المتقدم.[13] وُصف لأول مرة في عام 1575،[14] لكن هناك أدلة على حدوثه لدى مرضى منذ أكثر من 5000 عام. [14]

العلامات والأعراض[عدل]

يبقى التصلب العصيدي دون أعراض لعقود لأن الشرايين تتضخم في مواقع تشكل اللويحات، فلا يتأثر تدفق الدم. لا تسبب معظم حالات تمزق اللويحات أعراضًا حتى يحدث تضيق أو انغلاق كامل للشريان بسبب الخثرة.[15] لا تظهر العلامات والأعراض إلا بعد أن يؤدي التضيق الشديد أو الانغلاق الشديد إلى إعاقة تدفق الدم إلى الأعضاء المختلفة بدرجة كافية.[16] في معظم الأوقات، يدرك المرضى أنهم مصابون بالمرض فقط عندما يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية الأخرى مثل السكتة الدماغية أو النوبات القلبية. مع ذلك، تختلف الأعراض تبعًا للشريان أو العضو المصاب.[17]

تبدأ التشوهات المرتبطة بتصلب الشرايين في مرحلة الطفولة. لوحظت آفات ليفية وجيلاتينية في الشرايين التاجية للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6-10 سنوات. لوحظت شرائط دهنية في الشرايين التاجية للأحداث الذين تتراوح أعمارهم بين 11-15 عامًا،[18] رغم ظهورها لدى من هم أصغر سنًا ضمن الشريان الأبهر.[19]

من الناحية السريرية، نظرًا لتضخم الشرايين على مدى عقود، يرتبط التصلب العصيدي المصحوب بأعراض عادةً بالرجال في الأربعينيات من العمر والنساء في الخمسينيات إلى الستينيات من العمر. من الناحية دون السريرية، يبدأ المرض في الظهور في مرحلة الطفولة ونادرًا ما يكون موجودًا منذ الولادة. يمكن أن تبدأ العلامات الملحوظة في سن البلوغ. رغم أن الأعراض نادرًا ما تظهر عند الأطفال، قد يكون الفحص المبكر لأمراض القلب والأوعية الدموية مفيدًا للطفل وأقاربه.[20] رغم أن مرض القلب التاجي أكثر انتشارًا بين الرجال منه بين النساء، يصيب تصلب الشرايين الدماغية والسكتات الدماغية كلًا من الجنسين بشكل متساوٍ.[21]

عوامل الخطر[عدل]

عملية التصلب العصيدي ليست مفهومة جيدًا. يرتبط التصلب العصيدي بالعمليات الالتهابية في الخلايا البطانية لجدار الوعاء الدموي المرتبطة بجزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة (إل دي إل) المحتجزة.[22] قد يكون هذا الاحتجاز سببًا أو نتيجةً أو كليهما لعملية الالتهاب الأساسية.[23]

يؤدي وجود اللويحة إلى تحفيز الخلايا العضلية للأوعية الدموية على التمدد، وتعويض الزيادة في الكتلة، وتزداد ثخانة البطانة، ما يزيد المساحة الفاصلة بين اللويحة واللمعة. هذا يعوض إلى حد ما التضيق الناجم عن نمو اللويحة، لكنه يسبب تصلب الجدار وتقل مطاوعته للتمدد مع كل نبضة قلبية.[24]

العوامل القابلة للتعديل[عدل]

العوامل غير القابلة للتعديل[عدل]

  • أصل جنوب آسيوي [28][29]
  • التقدم بالعمر [26][30]
  • الاضطرابات الجينية [26]
  • التاريخ العائلي[26]
  • تشريح الشريان التاجي وفروعه [31]

العوامل غير المؤكدة[عدل]

  • أهبة التخثر [32][33][34]
  • الدهون المشبعة [35]
  • فرط الكربوهيدرات [36]
  • فرط ثلاثيات الغليسريد
  • التهاب جهازي[37]
  • فرط أنسولين الدم [38]
  • الحرمان من النوم [39]
  • تلوث الهواء [40][41]
  • نمط الحياة الخامل [26]
  • التسمم بالزرنيخ [42]
  • الكحول
  • الإجهاد المزمن
  • قصور الدرق[43]
  • أمراض اللثة[44]

الوقاية[عدل]

يمكن الوقاية من 90% من أمراض القلب والأوعية الدموية بتجنب عوامل الخطر المؤكدة.[45][46] تتضمن الإدارة الطبية للتصلب العصيدي أولًا تعديل عوامل الخطر -مثلًا، عن طريق الإقلاع عن التدخين والقيود الغذائية. تكون الوقاية بشكل عام من خلال اتباع نظام غذائي صحي، وممارسة الرياضة، وعدم التدخين، والحفاظ على وزن طبيعي.[9]

الحمية[عدل]

قد تساعد التغييرات في النظام الغذائي في منع تطور التصلب العصيدي. تشير الدلائل الأولية إلى أن النظام الغذائي الذي يحتوي على منتجات الألبان ليس له أي أثر أو يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.[47][48]

اتباع نظام غذائي غني بالفواكه والخضروات يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفاة.[49] تشير الدلائل إلى أن حمية البحر الأبيض المتوسط قد تحسن وظائف القلب والأوعية الدموية. هناك أيضًا دليل على أن حمية البحر الأبيض المتوسط قد تكون أفضل من النظام الغذائي قليل الدسم في إحداث تغييرات طويلة الأمد لعوامل الخطر القلبية الوعائية (مثل خفض مستوى الكوليسترول وضغط الدم).[50][51]

التمرين[عدل]

يكافح برنامج التمرين الخاضع للرقابة التصلب العصيدي عن طريق تحسين الدورة الدموية ووظائف الأوعية. تستخدم التمارين الرياضية أيضًا لضبط وزن المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، وخفض ضغط الدم، وخفض الكوليسترول. غالبًا ما يتم الجمع بين تعديل نمط الحياة والعلاج الدوائي. مثلًا، تساعد الستاتينات في خفض الكوليسترول. تساعد الأدوية المضادة لتكدس الصفيحات مثل الأسبرين على منع تشكل الخثرات، وتُستخدم مجموعة متنوعة من الأدوية الخافضة للضغط بشكل روتيني للسيطرة على ضغط الدم. إذا كانت الجهود المشتركة لتعديل عامل الخطر والعلاج الدوائي غير كافية للسيطرة على الأعراض أو محاربة التهديدات الوشيكة للأحداث الإقفارية، قد يلجأ الطبيب إلى الإجراءات التدخلية أو الجراحية لتصحيح الانسداد.[52]

العلاج[عدل]

قد يشمل علاج المرض تناول أدوية لخفض الكوليسترول مثل الستاتينات أو خافضات ضغط الدم أو الأدوية التي توقف عملية التخثر، مثل الأسبرين. يمكن أيضًا تنفيذ عدد من الإجراءات مثل التدخل التاجي بطريق الجلد أو جراحة فتح مجرى جانبي للشريان التاجي أو استئصال باطنة الشريان السباتي.

غالبًا ما تركز العلاجات الطبية على تخفيف الأعراض. مع ذلك، تكون التدابير التي تركز على الحد من التصلب العصيدي الكامن -بدلاً من التركيز على تخفيف الأعراض- أكثر فعالية. عادةً ما تكون الوسائل غير الدوائية هي الطريقة الأولى في العلاج، مثل الإقلاع عن التدخين وممارسة التمارين الرياضية بانتظام. إذا لم تنجح هذه الأساليب، عادةً ما تكون الأدوية هي الخطوة التالية في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية، إذ أصبحت بعد تطويرها أكثر الطرق فعاليةً على المدى الطويل. [53][54][55][56]

انظر أيضًا[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28457624
  2. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28030378
  3. ^ "Arteriosclerosis / atherosclerosis - Symptoms and causes". Mayo Clinic (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 19 أكتوبر 2021. اطلع عليه بتاريخ 06 مايو 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. ^ "What Is Atherosclerosis? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 2 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 06 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. ^ "What Are the Signs and Symptoms of Atherosclerosis? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 05 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. ^ "Who Is at Risk for Atherosclerosis?". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 05 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. ^ Lind, L (August 2003). "Circulating markers of inflammation and atherosclerosis". Atherosclerosis (باللغة الإنجليزية). 169 (2): 203–214. doi:10.1016/S0021-9150(03)00012-1. PMID 12921971. مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. ^ "How Is Atherosclerosis Diagnosed? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 06 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. أ ب "How Can Atherosclerosis Be Prevented or Delayed? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 7 نوفمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 06 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. ^ "How Is Atherosclerosis Treated? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 7 نوفمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 06 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. ^ "What Causes Atherosclerosis? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 20 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 06 نوفمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. ^ Aronow, Wilbert S.; Fleg, Jerome L.; Rich, Michael W. (2013). Tresch and Aronow's Cardiovascular Disease in the Elderly, Fifth Edition (باللغة الإنجليزية). CRC Press. صفحة 171. ISBN 9781842145449. مؤرشف من الأصل في 27 أغسطس 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. ^ Topol, Eric J.; Califf, Robert M. (2007). Textbook of Cardiovascular Medicine (باللغة الإنجليزية). Lippincott Williams & Wilkins. صفحة 2. ISBN 9780781770125. مؤرشف من الأصل في 2 يناير 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. أ ب Shor, Allan (2008). Chlamydia Atherosclerosis Lesion: Discovery, Diagnosis and Treatment (باللغة الإنجليزية). Springer Science & Business Media. صفحة 8. ISBN 9781846288104. مؤرشف من الأصل في 27 أغسطس 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. ^ "The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s". Nature. 362 (6423): 801–9. April 1993. Bibcode:1993Natur.362..801R. doi:10.1038/362801a0. PMID 8479518. S2CID 4282916. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. ^ Atherosclerosis. Harvard Health Publications Harvard Health Publications. Health Topics A – Z, (2011)
  17. ^ "Atherosclerosis". National Heart, Lung and Blood Institute. 2011. مؤرشف من الأصل في 9 أكتوبر 2014. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. ^ Velican, Doina; Velican, C. (June 1979). "Study of fibrous plaques occurring in the coronary arteries of children". Atherosclerosis. 33 (2): 201–215. doi:10.1016/0021-9150(79)90117-5. ISSN 0021-9150. PMID 475879. مؤرشف من الأصل في 12 نوفمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. ^ Stary, H C; Chandler, A B; Glagov, S; Guyton, J R; Insull, W; Rosenfeld, M E; Schaffer, S A; Schwartz, C J; Wagner, W D; Wissler, R W (May 1994). "A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association". Circulation (باللغة الإنجليزية). 89 (5): 2462–2478. doi:10.1161/01.CIR.89.5.2462. ISSN 0009-7322. PMID 8181179. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  20. ^ "First signs of atherosclerotic heart disease may appear in early childhood". News-Medical.net. February 2012. مؤرشف من الأصل في 6 مارس 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  21. ^ "A comparative study of cerebral atherosclerosis in males and females". Circulation. 38 (5): 859–69. November 1968. doi:10.1161/01.CIR.38.5.859. PMID 5697685. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  22. ^ "Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Lysophosphatidylcholine-Induced Endothelial Cell Activation". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 36 (6): 1090–100. June 2016. doi:10.1161/ATVBAHA.115.306964. PMC 4882253. PMID 27127201. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  23. ^ "The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 15 (5): 551–61. May 1995. doi:10.1161/01.ATV.15.5.551. PMC 2924812. PMID 7749869. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  24. ^ "LDL oxidation by arterial wall macrophages depends on the oxidative status in the lipoprotein and in the cells: role of prooxidants vs. antioxidants". Molecular and Cellular Biochemistry. 188 (1–2): 149–59. November 1998. doi:10.1023/A:1006841011201. PMID 9823020. S2CID 12222110. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  25. ^ "Infection and Atherosclerosis Development". Arch Med Res. 46 (5): 339–50. July 2015. doi:10.1016/j.arcmed.2015.05.006. PMC 4524506. PMID 26004263. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  26. أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س "Atherosclerosis | NHLBI, NIH". مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  27. ^ "Coronary Artery Disease Manifestations in HIV: What, How, and Why". The Canadian Journal of Cardiology. 35 (3): 270–279. March 2019. doi:10.1016/j.cjca.2018.11.029. PMID 30825949. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  28. ^ "Benefits & risks of statin therapy for primary prevention of cardiovascular disease in Asian Indians - a population with the highest risk of premature coronary artery disease & diabetes". The Indian Journal of Medical Research. 138 (4): 461–91. October 2013. PMC 3868060. PMID 24434254. مؤرشف من الأصل في 11 أغسطس 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  29. ^ Indian Heart Association Why South Asians Facts Web. 30 April 2015. http://indianheartassociation.org/why-indians-why-south-asians/overview/ نسخة محفوظة 2021-10-15 على موقع واي باك مشين.
  30. ^ "Age-Associated Mitochondrial Dysfunction Accelerates Atherogenesis". Circulation Research. 126 (3): 298–314. January 2020. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315644. PMC 7006722. PMID 31818196. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  31. ^ VELICAN, C; VELICAN, D (March 1985). "Differences in the pattern of atherosclerotic involvement between non-branched regions and adjacent branching points of human coronary arteries". Atherosclerosis. 54 (3): 333–342. doi:10.1016/0021-9150(85)90126-1. ISSN 0021-9150. PMID 3994786. مؤرشف من الأصل في 29 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  32. ^ "Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze?". Cardiovascular Research. 82 (3): 392–403. June 2009. doi:10.1093/cvr/cvp066. PMID 19228706. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  33. ^ "Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state". Circulation. 122 (8): 821–30. August 2010. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121. PMID 20697022. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  34. ^ "The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis". The New England Journal of Medicine. 364 (18): 1746–60. May 2011. doi:10.1056/NEJMra1011670. PMID 21542745. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  35. ^ Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). National Academies Press. صفحات 481–484. doi:10.17226/10490. ISBN 978-0-309-08525-0. مؤرشف من الأصل في 6 سبتمبر 2015. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  36. ^ "Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women". The American Journal of Clinical Nutrition. 80 (5): 1175–84. November 2004. doi:10.1093/ajcn/80.5.1175. PMC 1270002. PMID 15531663. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  37. ^ "Need to test the arterial inflammation hypothesis". Circulation. 106 (1): 136–40. July 2002. doi:10.1161/01.CIR.0000021112.29409.A2. PMID 12093783. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  38. ^ "Cellular cholesterol synthesis--the relationship to post-prandial glucose and insulin following weight loss". Atherosclerosis. 138 (2): 313–8. June 1998. doi:10.1016/S0021-9150(98)00036-7. PMID 9690914. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  39. ^ "Short sleep duration and incident coronary artery calcification". JAMA. 300 (24): 2859–66. December 2008. doi:10.1001/jama.2008.867. PMC 2661105. PMID 19109114. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  40. ^ "Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence". PLOS ONE. 10 (5): e0127014. 2015. Bibcode:2015PLoSO..1027014P. doi:10.1371/journal.pone.0127014. PMC 4430520. PMID 25970426. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  41. ^ "Fine particulate air pollution and the progression of carotid intima-medial thickness: a prospective cohort study from the multi-ethnic study of atherosclerosis and air pollution". PLOS Medicine. 10 (4): e1001430. April 23, 2013. doi:10.1371/journal.pmed.1001430. PMC 3637008. PMID 23637576. This early analysis from MESA suggests that higher long-term PM2.5 concentrations are associated with increased IMT progression and that greater reductions in PM2.5 are related to slower IMT progression. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  42. ^ Chih-Hao Wang. "Biological Gradient Between Long-Term Arsenic Exposure and Carotid Atherosclerosis". ahajournals.org. مؤرشف من الأصل في 29 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  43. ^ "Treating Hypothyroidism Reduces Atherosclerosis Risk". American Family Physician (باللغة الإنجليزية). 69 (3). 1 February 2004. ISSN 0002-838X. مؤرشف من الأصل في 3 أغسطس 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  44. ^ "High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis". Postgraduate Medical Journal. 93 (1098): 215–220. April 2017. doi:10.1136/postgradmedj-2016-134279. PMC 5520251. PMID 27899684. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  45. ^ "Preventing heart disease in the 21st century: implications of the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) study". Circulation. 117 (9): 1216–27. March 2008. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033. PMID 18316498. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  46. ^ "Hypercholesterolemia in youth: opportunities and obstacles to prevent premature atherosclerotic cardiovascular disease". Current Atherosclerosis Reports. 12 (1): 20–8. January 2010. doi:10.1007/s11883-009-0072-0. PMID 20425267. S2CID 37833889. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  47. ^ "Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research". Current Nutrition Reports. 3 (2): 130–138. 2014. doi:10.1007/s13668-014-0076-4. PMC 4006120. PMID 24818071. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  48. ^ "The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease". European Journal of Nutrition. 52 (1): 1–24. February 2013. doi:10.1007/s00394-012-0418-1. PMID 22810464. S2CID 1360916. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  49. ^ "Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". BMJ. 349: g4490. July 2014. doi:10.1136/bmj.g4490. PMC 4115152. PMID 25073782. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  50. ^ "Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors". The American Journal of Medicine. 124 (9): 841–51.e2. September 2011. doi:10.1016/j.amjmed.2011.04.024. PMID 21854893. مؤرشف من الأصل في 20 ديسمبر 2013. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  51. ^ "Diets for cardiovascular disease prevention: what is the evidence?". American Family Physician. 79 (7): 571–8. April 2009. PMID 19378874. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  52. ^ "Unit 6: Cardiovascular, Circulatory, and Hematologic Function." Suzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare, Janice L Hinkle, Kerry K Cheever. Brunner & Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. 682-900. Textbook.
  53. ^ "The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update". Journal of the American College of Cardiology. 43 (10): 1731–7. May 2004. doi:10.1016/j.jacc.2003.12.047. PMID 15145091. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  54. ^ "Endothelial (dys)function: the target of physical exercise for prevention and treatment of cardiovascular disease". J. Sports Med. Phys. Fitness. 51 (2): 260–267. 2011. PMID 21681161. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  55. ^ "Aggressive treatment of atherosclerosis: The time is now". Cleve. Clin. J. Med. 70 (5): 431–434. 2003. doi:10.3949/ccjm.70.5.431. PMID 12785316. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  56. ^ "Combination therapy for treatment or prevention of atherosclerosis: focus on the lipid-RAAS interaction". Atherosclerosis. 209 (2): 307–13. April 2010. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2009.09.007. PMC 2962413. PMID 19800624. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
Star of life caution.svg إخلاء مسؤولية طبية