تصلب عصيدي

هذه المقالة اختصاصية وهي بحاجة لمراجعة خبير في مجالها.
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصلب عصيدي
تضيق في الشريان الأبهر
تضيق في الشريان الأبهر
تضيق في الشريان الأبهر

معلومات عامة
الاختصاص أمراض القلب والأوعية الدموية
من أنواع تصلب شرياني،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب غير معروف
عوامل الخطر ارتفاع ضغط الدم ، السكري ، اللتدخين ، السمنة، التاريخ العائلي ، النظام الغذائي غير الصحي (لا سيما الدهون المتحولة ) ، نقص فيتامين سي المزمن.
المظهر السريري
الأعراض تصلب الشرايين الدموية  تعديل قيمة خاصية (P780) في ويكي بيانات
المضاعفات مرض الشريان التاجي ،السكتة الدماغية ،مرض الشرايين المحيطية ، أمراض الكلى
الإدارة
الوقاية نظام غذائي صحي ،ممارسة الرياضة ، عدم التدخين ، الحفاظ على وزن طبيعي
أدوية
الستاتينات ، أدوية ضغط الدم ، الأسبرين .
حالات مشابهة تصلب شرياني  تعديل قيمة خاصية (P1889) في ويكي بيانات
التاريخ
وصفها المصدر الموسوعة السوفيتية الأرمينية،  وقاموس غرانات الموسوعي  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1343) في ويكي بيانات

التصلب العصيدي (باللاتينية: Atherosclerosis) هو أحد أنماط تصلب الشرايين[1] تحدث فيه تشوهات تسمى آفات في جدر الشرايين. قد تؤدي هذه الآفات إلى تضيق بسبب تراكم اللويحات الدهنية. في البداية، لا توجد أعراض بشكل عام.[2][3] عندما تكون شديدة، قد تؤدي إلى مرض القلب التاجي، أو السكتة الدماغية، أو أمراض الشرايين المحيطية، أو مشاكل في الكلى، وهذا يعتمد على الشرايين المصابة. بشكل عام، لا تبدأ الأعراض حتى منتصف العمر.[4]

السبب الدقيق غير معروف. تشمل عوامل الخطر مستويات الكوليسترول غير الطبيعية، وارتفاع مستويات الواسمات الالتهابية،[5] وارتفاع ضغط الدم، والسكري، والتدخين، والسمنة، والتاريخ العائلي، والنظام الغذائي غير الصحي. تتكون اللويحة من الدهون والكوليسترول والكالسيوم والمواد الأخرى الموجودة في الدم. يحد تضيق الشرايين من تدفق الدم الغني بالأكسجين إلى أجزاء من الجسم. يعتمد التشخيص على الفحص البدني، وتخطيط كهربائية القلب، واختبار إجهاد القلب، وغيرها.[6]

تتم الوقاية بشكل عام عن طريق اتباع نظام غذائي صحي، وممارسة الرياضة، والامتناع عن التدخين، والحفاظ على وزن طبيعي.[7] قد يشمل علاج المرض تناول أدوية لخفض الكوليسترول مثل الستاتينات أو خافضات ضغط الدم أو الأدوية التي توقف عملية التخثر، مثل الأسبرين. يمكن أيضًا تنفيذ عدد من الإجراءات مثل التدخل التاجي بطريق الجلد أو جراحة فتح مجرى جانبي للشريان التاجي أو استئصال باطنة الشريان السباتي.[8]

يبدأ تصلب الشرايين بشكل عام في فترة الشباب ويزداد سوءًا مع تقدم العمر.[9] يتأثر جميع الأشخاص تقريبًا إلى حد ما بعمر 65 عامًا.[10] يعد السبب الأول للوفاة والعجز في العالم المتقدم.[11] وُصف لأول مرة في عام 1575،[12] لكن هناك أدلة على حدوثه لدى مرضى منذ أكثر من 5000 عام. [12]

العلامات والأعراض[عدل]

يبقى التصلب العصيدي دون أعراض لعقود لأن الشرايين تتضخم في مواقع تشكل اللويحات، فلا يتأثر تدفق الدم. لا تسبب معظم حالات تمزق اللويحات أعراضًا حتى يحدث تضيق أو انغلاق كامل للشريان بسبب الخثرة.[13] لا تظهر العلامات والأعراض إلا بعد أن يؤدي التضيق الشديد أو الانغلاق الشديد إلى إعاقة تدفق الدم إلى الأعضاء المختلفة بدرجة كافية.[14] في معظم الأوقات، يدرك المرضى أنهم مصابون بالمرض فقط عندما يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية الأخرى مثل السكتة الدماغية أو النوبات القلبية. مع ذلك، تختلف الأعراض تبعًا للشريان أو العضو المصاب.[15]

تبدأ التشوهات المرتبطة بتصلب الشرايين في مرحلة الطفولة. لوحظت آفات ليفية وجيلاتينية في الشرايين التاجية للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6-10 سنوات. لوحظت شرائط دهنية في الشرايين التاجية للأحداث الذين تتراوح أعمارهم بين 11-15 عامًا،[16] رغم ظهورها لدى من هم أصغر سنًا ضمن الشريان الأبهر.[17]

من الناحية السريرية، نظرًا لتضخم الشرايين على مدى عقود، يرتبط التصلب العصيدي المصحوب بأعراض عادةً بالرجال في الأربعينيات من العمر والنساء في الخمسينيات إلى الستينيات من العمر. من الناحية دون السريرية، يبدأ المرض في الظهور في مرحلة الطفولة ونادرًا ما يكون موجودًا منذ الولادة. يمكن أن تبدأ العلامات الملحوظة في سن البلوغ. رغم أن الأعراض نادرًا ما تظهر عند الأطفال، قد يكون الفحص المبكر لأمراض القلب والأوعية الدموية مفيدًا للطفل وأقاربه.[18] رغم أن مرض القلب التاجي أكثر انتشارًا بين الرجال منه بين النساء، يصيب تصلب الشرايين الدماغية والسكتات الدماغية كلًا من الجنسين بشكل متساوٍ.[19]

عوامل الخطر[عدل]

عملية التصلب العصيدي ليست مفهومة جيدًا. يرتبط التصلب العصيدي بالعمليات الالتهابية في الخلايا البطانية لجدار الوعاء الدموي المرتبطة بجزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة (إل دي إل) المحتجزة.[20] قد يكون هذا الاحتجاز سببًا أو نتيجةً أو كليهما لعملية الالتهاب الأساسية.[21]

يؤدي وجود اللويحة إلى تحفيز الخلايا العضلية للأوعية الدموية على التمدد، وتعويض الزيادة في الكتلة، وتزداد ثخانة البطانة، ما يزيد المساحة الفاصلة بين اللويحة واللمعة. هذا يعوض إلى حد ما التضيق الناجم عن نمو اللويحة، لكنه يسبب تصلب الجدار وتقل مطاوعته للتمدد مع كل نبضة قلبية.[22]

العوامل القابلة للتعديل[عدل]

العوامل غير القابلة للتعديل[عدل]

  • أصل جنوب آسيوي [26][27]
  • التقدم بالعمر [24][28]
  • الاضطرابات الجينية [24]
  • التاريخ العائلي[24]
  • تشريح الشريان التاجي وفروعه [29]

العوامل غير المؤكدة[عدل]

  • أهبة التخثر [30][31][32]
  • الدهون المشبعة [33]
  • فرط الكربوهيدرات [34]
  • فرط ثلاثيات الغليسريد
  • التهاب جهازي[35]
  • فرط أنسولين الدم [36]
  • الحرمان من النوم [37]
  • تلوث الهواء [38][39]
  • نمط الحياة الخامل [24]
  • التسمم بالزرنيخ [40]
  • الكحول
  • الإجهاد المزمن
  • قصور الدرق[41]
  • أمراض اللثة[42]

الوقاية[عدل]

يمكن الوقاية من 90% من أمراض القلب والأوعية الدموية بتجنب عوامل الخطر المؤكدة.[43][44] تتضمن الإدارة الطبية للتصلب العصيدي أولًا تعديل عوامل الخطر -مثلًا، عن طريق الإقلاع عن التدخين والقيود الغذائية. تكون الوقاية بشكل عام من خلال اتباع نظام غذائي صحي، وممارسة الرياضة، وعدم التدخين، والحفاظ على وزن طبيعي.[7]

الحمية[عدل]

قد تساعد التغييرات في النظام الغذائي في منع تطور التصلب العصيدي. تشير الدلائل الأولية إلى أن النظام الغذائي الذي يحتوي على منتجات الألبان ليس له أي أثر أو يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.[45][46]

اتباع نظام غذائي غني بالفواكه والخضروات يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفاة.[47] تشير الدلائل إلى أن حمية البحر الأبيض المتوسط قد تحسن وظائف القلب والأوعية الدموية. هناك أيضًا دليل على أن حمية البحر الأبيض المتوسط قد تكون أفضل من النظام الغذائي قليل الدسم في إحداث تغييرات طويلة الأمد لعوامل الخطر القلبية الوعائية (مثل خفض مستوى الكوليسترول وضغط الدم).[48][49]

التمرين[عدل]

يكافح برنامج التمرين الخاضع للرقابة التصلب العصيدي عن طريق تحسين الدورة الدموية ووظائف الأوعية. تستخدم التمارين الرياضية أيضًا لضبط وزن المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، وخفض ضغط الدم، وخفض الكوليسترول. غالبًا ما يتم الجمع بين تعديل نمط الحياة والعلاج الدوائي. مثلًا، تساعد الستاتينات في خفض الكوليسترول. تساعد الأدوية المضادة لتكدس الصفيحات مثل الأسبرين على منع تشكل الخثرات، وتُستخدم مجموعة متنوعة من الأدوية الخافضة للضغط بشكل روتيني للسيطرة على ضغط الدم. إذا كانت الجهود المشتركة لتعديل عامل الخطر والعلاج الدوائي غير كافية للسيطرة على الأعراض أو محاربة التهديدات الوشيكة للأحداث الإقفارية، قد يلجأ الطبيب إلى الإجراءات التدخلية أو الجراحية لتصحيح الانسداد.[50]

العلاج[عدل]

قد يشمل علاج المرض تناول أدوية لخفض الكوليسترول مثل الستاتينات أو خافضات ضغط الدم أو الأدوية التي توقف عملية التخثر، مثل الأسبرين. يمكن أيضًا تنفيذ عدد من الإجراءات مثل التدخل التاجي بطريق الجلد أو جراحة فتح مجرى جانبي للشريان التاجي أو استئصال باطنة الشريان السباتي.

غالبًا ما تركز العلاجات الطبية على تخفيف الأعراض. مع ذلك، تكون التدابير التي تركز على الحد من التصلب العصيدي الكامن -بدلاً من التركيز على تخفيف الأعراض- أكثر فعالية. عادةً ما تكون الوسائل غير الدوائية هي الطريقة الأولى في العلاج، مثل الإقلاع عن التدخين وممارسة التمارين الرياضية بانتظام. إذا لم تنجح هذه الأساليب، عادةً ما تكون الأدوية هي الخطوة التالية في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية، إذ أصبحت بعد تطويرها أكثر الطرق فعاليةً على المدى الطويل. [51][52][53][54]

انظر أيضًا[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ "Arteriosclerosis / atherosclerosis - Symptoms and causes". Mayo Clinic (بالإنجليزية). Archived from the original on 2021-10-19. Retrieved 2021-05-06.
  2. ^ "What Is Atherosclerosis? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-12-02. Retrieved 2017-11-06.
  3. ^ "What Are the Signs and Symptoms of Atherosclerosis? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-10-05. Retrieved 2017-11-05.
  4. ^ "Who Is at Risk for Atherosclerosis?". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-10-05. Retrieved 2017-11-05.
  5. ^ Lind, L (Aug 2003). "Circulating markers of inflammation and atherosclerosis". Atherosclerosis (بالإنجليزية). 169 (2): 203–214. DOI:10.1016/S0021-9150(03)00012-1. PMID:12921971. Archived from the original on 2021-05-25.
  6. ^ "How Is Atherosclerosis Diagnosed? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-10-05. Retrieved 2017-11-06.
  7. ^ أ ب "How Can Atherosclerosis Be Prevented or Delayed? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-11-07. Retrieved 2017-11-06.
  8. ^ "How Is Atherosclerosis Treated? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-11-07. Retrieved 2017-11-06.
  9. ^ "What Causes Atherosclerosis? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (بالإنجليزية). 22 Jun 2016. Archived from the original on 2017-10-20. Retrieved 2017-11-06.
  10. ^ Aronow WS, Fleg JL, Rich MW (2013). Tresch and Aronow's Cardiovascular Disease in the Elderly, Fifth Edition (بالإنجليزية). CRC Press. p. 171. ISBN:9781842145449. Archived from the original on 2021-08-27.
  11. ^ Topol EJ, Califf RM (2007). Textbook of Cardiovascular Medicine (بالإنجليزية). Lippincott Williams & Wilkins. p. 2. ISBN:9780781770125. Archived from the original on 2020-01-02.
  12. ^ أ ب Shor A (2008). Chlamydia Atherosclerosis Lesion: Discovery, Diagnosis and Treatment (بالإنجليزية). Springer Science & Business Media. p. 8. ISBN:9781846288104. Archived from the original on 2021-08-27.
  13. ^ Ross R (أبريل 1993). "The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s". Nature. ج. 362 ع. 6423: 801–9. Bibcode:1993Natur.362..801R. DOI:10.1038/362801a0. PMID:8479518. S2CID:4282916.
  14. ^ Atherosclerosis. Harvard Health Publications Harvard Health Publications. Health Topics A – Z, (2011)
  15. ^ "Atherosclerosis". National Heart, Lung and Blood Institute. 2011. مؤرشف من الأصل في 2014-10-09.
  16. ^ Velican، Doina؛ Velican، C. (يونيو 1979). "Study of fibrous plaques occurring in the coronary arteries of children". Atherosclerosis. ج. 33 ع. 2: 201–215. DOI:10.1016/0021-9150(79)90117-5. ISSN:0021-9150. PMID:475879. مؤرشف من الأصل في 2020-11-12.
  17. ^ Stary, H C; Chandler, A B; Glagov, S; Guyton, J R; Insull, W; Rosenfeld, M E; Schaffer, S A; Schwartz, C J; Wagner, W D; Wissler, R W (May 1994). "A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association". Circulation (بالإنجليزية). 89 (5): 2462–2478. DOI:10.1161/01.CIR.89.5.2462. ISSN:0009-7322. PMID:8181179.
  18. ^ "First signs of atherosclerotic heart disease may appear in early childhood". News-Medical.net. فبراير 2012. مؤرشف من الأصل في 2021-03-06.
  19. ^ Flora GC، Baker AB، Loewenson RB، Klassen AC (نوفمبر 1968). "A comparative study of cerebral atherosclerosis in males and females". Circulation. ج. 38 ع. 5: 859–69. DOI:10.1161/01.CIR.38.5.859. PMID:5697685.
  20. ^ Li X، Fang P، Li Y، Kuo YM، Andrews AJ، Nanayakkara G، Johnson C، Fu H، Shan H، Du F، Hoffman NE، Yu D، Eguchi S، Madesh M، Koch WJ، Sun J، Jiang X، Wang H، Yang X (يونيو 2016). "Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Lysophosphatidylcholine-Induced Endothelial Cell Activation". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ج. 36 ع. 6: 1090–100. DOI:10.1161/ATVBAHA.115.306964. PMC:4882253. PMID:27127201.
  21. ^ Williams KJ، Tabas I (مايو 1995). "The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ج. 15 ع. 5: 551–61. DOI:10.1161/01.ATV.15.5.551. PMC:2924812. PMID:7749869.
  22. ^ Aviram M، Fuhrman B (نوفمبر 1998). "LDL oxidation by arterial wall macrophages depends on the oxidative status in the lipoprotein and in the cells: role of prooxidants vs. antioxidants". Molecular and Cellular Biochemistry. ج. 188 ع. 1–2: 149–59. DOI:10.1023/A:1006841011201. PMID:9823020. S2CID:12222110.
  23. ^ Campbell LA، Rosenfeld ME (يوليو 2015). "Infection and Atherosclerosis Development". Arch Med Res. ج. 46 ع. 5: 339–50. DOI:10.1016/j.arcmed.2015.05.006. PMC:4524506. PMID:26004263.
  24. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س "Atherosclerosis | NHLBI, NIH". مؤرشف من الأصل في 2017-10-05.
  25. ^ Sinha A، Feinstein MJ (مارس 2019). "Coronary Artery Disease Manifestations in HIV: What, How, and Why". The Canadian Journal of Cardiology. ج. 35 ع. 3: 270–279. DOI:10.1016/j.cjca.2018.11.029. PMID:30825949.
  26. ^ Enas EA، Kuruvila A، Khanna P، Pitchumoni CS، Mohan V (أكتوبر 2013). "Benefits & risks of statin therapy for primary prevention of cardiovascular disease in Asian Indians - a population with the highest risk of premature coronary artery disease & diabetes". The Indian Journal of Medical Research. ج. 138 ع. 4: 461–91. PMC:3868060. PMID:24434254. مؤرشف من الأصل في 2018-08-11.
  27. ^ Indian Heart Association Why South Asians Facts Web. 30 April 2015. http://indianheartassociation.org/why-indians-why-south-asians/overview/ نسخة محفوظة 2021-10-15 على موقع واي باك مشين.
  28. ^ Tyrrell DJ، Blin MB، Song J، Wood SC، Zhang M، Beard DA، Goldstein DR (يناير 2020). "Age-Associated Mitochondrial Dysfunction Accelerates Atherogenesis". Circulation Research. ج. 126 ع. 3: 298–314. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.119.315644. PMC:7006722. PMID:31818196.
  29. ^ VELICAN، C؛ VELICAN، D (مارس 1985). "Differences in the pattern of atherosclerotic involvement between non-branched regions and adjacent branching points of human coronary arteries". Atherosclerosis. ج. 54 ع. 3: 333–342. DOI:10.1016/0021-9150(85)90126-1. ISSN:0021-9150. PMID:3994786. مؤرشف من الأصل في 2018-06-29.
  30. ^ Borissoff JI، Spronk HM، Heeneman S، ten Cate H (يونيو 2009). "Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze?". Cardiovascular Research. ج. 82 ع. 3: 392–403. DOI:10.1093/cvr/cvp066. PMID:19228706.
  31. ^ Borissoff JI، Heeneman S، Kilinç E، Kassák P، Van Oerle R، Winckers K، Govers-Riemslag JW، Hamulyák K، Hackeng TM، Daemen MJ، ten Cate H، Spronk HM (أغسطس 2010). "Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state". Circulation. ج. 122 ع. 8: 821–30. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121. PMID:20697022.
  32. ^ Borissoff JI، Spronk HM، ten Cate H (مايو 2011). "The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis". The New England Journal of Medicine. ج. 364 ع. 18: 1746–60. DOI:10.1056/NEJMra1011670. PMID:21542745.
  33. ^ Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). National Academies Press. ص. 481–484. DOI:10.17226/10490. ISBN:978-0-309-08525-0. مؤرشف من الأصل في 2015-09-06.
  34. ^ Mozaffarian D، Rimm EB، Herrington DM (نوفمبر 2004). "Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women". The American Journal of Clinical Nutrition. ج. 80 ع. 5: 1175–84. DOI:10.1093/ajcn/80.5.1175. PMC:1270002. PMID:15531663.
  35. ^ Bhatt DL، Topol EJ (يوليو 2002). "Need to test the arterial inflammation hypothesis". Circulation. ج. 106 ع. 1: 136–40. DOI:10.1161/01.CIR.0000021112.29409.A2. PMID:12093783.
  36. ^ Griffin M، Frazer A، Johnson A، Collins P، Owens D، Tomkin GH (يونيو 1998). "Cellular cholesterol synthesis--the relationship to post-prandial glucose and insulin following weight loss". Atherosclerosis. ج. 138 ع. 2: 313–8. DOI:10.1016/S0021-9150(98)00036-7. PMID:9690914.
  37. ^ King CR، Knutson KL، Rathouz PJ، Sidney S، Liu K، Lauderdale DS (ديسمبر 2008). "Short sleep duration and incident coronary artery calcification". JAMA. ج. 300 ع. 24: 2859–66. DOI:10.1001/jama.2008.867. PMC:2661105. PMID:19109114.
  38. ^ Provost EB، Madhloum N، Int Panis L، De Boever P، Nawrot TS (2015). "Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence". PLOS ONE. ج. 10 ع. 5: e0127014. Bibcode:2015PLoSO..1027014P. DOI:10.1371/journal.pone.0127014. PMC:4430520. PMID:25970426.
  39. ^ Adar SD، Sheppard L، Vedal S، Polak JF، Sampson PD، Diez Roux AV، Budoff M، Jacobs DR، Barr RG، Watson K، Kaufman JD (23 أبريل 2013). "Fine particulate air pollution and the progression of carotid intima-medial thickness: a prospective cohort study from the multi-ethnic study of atherosclerosis and air pollution". PLOS Medicine. ج. 10 ع. 4: e1001430. DOI:10.1371/journal.pmed.1001430. PMC:3637008. PMID:23637576. This early analysis from MESA suggests that higher long-term PM2.5 concentrations are associated with increased IMT progression and that greater reductions in PM2.5 are related to slower IMT progression.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  40. ^ Chih-Hao Wang. "Biological Gradient Between Long-Term Arsenic Exposure and Carotid Atherosclerosis". ahajournals.org. مؤرشف من الأصل في 2018-06-29.
  41. ^ "Treating Hypothyroidism Reduces Atherosclerosis Risk". American Family Physician (بالإنجليزية). 69 (3). 1 Feb 2004. ISSN:0002-838X. Archived from the original on 2021-08-03.
  42. ^ Bale BF، Doneen AL، Vigerust DJ (أبريل 2017). "High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis". Postgraduate Medical Journal. ج. 93 ع. 1098: 215–220. DOI:10.1136/postgradmedj-2016-134279. PMC:5520251. PMID:27899684.
  43. ^ McGill HC، McMahan CA، Gidding SS (مارس 2008). "Preventing heart disease in the 21st century: implications of the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) study". Circulation. ج. 117 ع. 9: 1216–27. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033. PMID:18316498.
  44. ^ McNeal CJ، Dajani T، Wilson D، Cassidy-Bushrow AE، Dickerson JB، Ory M (يناير 2010). "Hypercholesterolemia in youth: opportunities and obstacles to prevent premature atherosclerotic cardiovascular disease". Current Atherosclerosis Reports. ج. 12 ع. 1: 20–8. DOI:10.1007/s11883-009-0072-0. PMID:20425267. S2CID:37833889.
  45. ^ Rice BH (2014). "Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research". Current Nutrition Reports. ج. 3 ع. 2: 130–138. DOI:10.1007/s13668-014-0076-4. PMC:4006120. PMID:24818071.
  46. ^ Kratz M، Baars T، Guyenet S (فبراير 2013). "The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease". European Journal of Nutrition. ج. 52 ع. 1: 1–24. DOI:10.1007/s00394-012-0418-1. PMID:22810464. S2CID:1360916.
  47. ^ Wang X، Ouyang Y، Liu J، Zhu M، Zhao G، Bao W، Hu FB (يوليو 2014). "Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". BMJ. ج. 349: g4490. DOI:10.1136/bmj.g4490. PMC:4115152. PMID:25073782.
  48. ^ Nordmann AJ، Suter-Zimmermann K، Bucher HC، Shai I، Tuttle KR، Estruch R، Briel M (سبتمبر 2011). "Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors". The American Journal of Medicine. ج. 124 ع. 9: 841–51.e2. DOI:10.1016/j.amjmed.2011.04.024. PMID:21854893. مؤرشف من الأصل في 2013-12-20.
  49. ^ Walker C، Reamy BV (أبريل 2009). "Diets for cardiovascular disease prevention: what is the evidence?". American Family Physician. ج. 79 ع. 7: 571–8. PMID:19378874.
  50. ^ "Unit 6: Cardiovascular, Circulatory, and Hematologic Function." Suzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare, Janice L Hinkle, Kerry K Cheever. Brunner & Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. 682-900. Textbook.
  51. ^ Ambrose JA، Barua RS (مايو 2004). "The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update". Journal of the American College of Cardiology. ج. 43 ع. 10: 1731–7. DOI:10.1016/j.jacc.2003.12.047. PMID:15145091.
  52. ^ Pigozzi F، وآخرون (2011). "Endothelial (dys)function: the target of physical exercise for prevention and treatment of cardiovascular disease". J. Sports Med. Phys. Fitness. ج. 51 ع. 2: 260–267. PMID:21681161.
  53. ^ Fonarow G (2003). "Aggressive treatment of atherosclerosis: The time is now". Cleve. Clin. J. Med. ج. 70 ع. 5: 431–434. DOI:10.3949/ccjm.70.5.431. PMID:12785316.
  54. ^ Koh KK، Han SH، Oh PC، Shin EK، Quon MJ (أبريل 2010). "Combination therapy for treatment or prevention of atherosclerosis: focus on the lipid-RAAS interaction". Atherosclerosis. ج. 209 ع. 2: 307–13. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2009.09.007. PMC:2962413. PMID:19800624.
إخلاء مسؤولية طبية