خلية صارية

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
الخلية الصارية
الاسم العلمي
mastocytus
SMCpolyhydroxysmall.jpg
الخلايا الصارية

تفاصيل
نوع من differentiated hemal cell[1]  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
ترمينولوجيا هستولوجيكا H2.00.03.0.01010  تعديل قيمة خاصية (P1694) في ويكي بيانات
FMA 66784  تعديل قيمة خاصية (P1402) في ويكي بيانات
ن.ف.م.ط. A11.329.427،  وA15.382.652  تعديل قيمة خاصية (P672) في ويكي بيانات
ن.ف.م.ط. D008407  تعديل قيمة خاصية (P486) في ويكي بيانات

الخلايا الصارية أو الخلايا البدينة (بالإنجليزية Mast Cells)[2] خلايا تستقر في النسيج الضام وتحتوي على الكثير من الحبيبات الغنية بالهستامين والهيبارين، وهي نوع من المحببات المشتقة من الخلايا الجذعية النقوية التي تشكل جزءًا من الجهاز المناعي والمناعي العصبي. اكتشفت الخلايا البدينة على يدي العالم باول إرليش عام 1877.[3] تؤدي هذه الخلايا الدور الرئيس في التفاعلات التحسسية والتأقية، لكنها تملك أيضًا دورًا مناعيًا مهمًا، وترتبط ارتباطًا وثيقًا بعملية شفاء الجروح والتكون الوعائي والتحمل المناعي والدفاع ضد العوامل الممرضة، وتؤثر في النفوذية الوعائية في أورام الدماغ.[4][5]

تشابه الخلايا الصارية في شكلها ووظيفتها الخلايا البيضاء القاعدية، وهي نوع من كريات الدم البيضاء. اعتُقد سابقًا أن الخلايا الصارية كريات قاعدية تقطن في النسج الضامة، لكن اتضح أن الخليتين تتطوران من سبل اصطناع دموية مختلفة، وبالتالي لا يمكن أن نعدهما خليةً واحدة.[6]

البنية[عدل]

تشابه الخلايا الصارية الخلايا البيضاء القاعدية المحببة (نوع من كريات الدم البيضاء) إلى حد كبير إذ تملك كلتاهما حبيبات تحوي الهستامين والهيبارين (مادة مضادة للتخثر)، لكن تختلف نواتها عن نوى الخلايا القاعدية، إذ تكون نوى الأخيرة مفصصةً بينما تكون نواة الخلايا الصارية مدورةً. تحيط المنطقة إف سي من الغلوبيولين المناعي إي بالخلايا الصارية والقاعدية، وعندما ترتبط هذه الغلوبيولينات بمولد ضد تحرض الخلايا على إطلاق الهستامين والوسائط الالتهابية الأخرى.[7] أدت هذه التشابهات إلى الاعتقاد بأن الخلايا الصارية خلايا قاعدية تستقر في النسج، علاوةً على وجود سلف مشترك بين كلتا الخليتين في نخاع العظم يعبر عن جزيء سي دي 34.

تغادر الخلايا القاعدية نخاع العظم بعد نضجها، بينما تجول الخلايا الصارية بشكلها غير الناضح، ولا تنضج حتى تستقر في موقعها النسيجي. من المحتمل أن موقع الخلايا الصارية يحدد خصائصها الدقيقة. [8]جرى أول تمايز ونمو خلوي للخلايا الصارية ضمن الزجاج بدءًا من خلايا جذعية فأرية ضمن وسط محدد الشروط مشتق من الخلايا الطحالية المحرضة بكونكانافالين إيه.[9] اكتشف لاحقًا أن الإنترلوكين 3 المشتق من الخلايا التائية كان أحد المكونات الموجودة في الوسط المكيف المطلوب لتمايز الخلايا الصارية ونموها.[10]

تنقسم الخلايا الصارية في القوارض إلى نوعين فرعيين: خلايا النسيج الضام وخلايا المخاطيات. تعتمد فعالية النمط الأخير على الخلايا التائية.[11]

توجد الخلايا الصارية في أغلب النسج الضامة وتحيط وصفيًا بالأوعية الدموية والأعصاب، وأكثرها قرب الحدود الفاصلة بين الوسط الخارجي والبئية الداخلية مثل الجلد ومخاطية الرئتين والجهاز الهضمي والفم والملتحمة والأنف.[8]

الوظيفة[عدل]

تؤدي الخلايا الصارية دورًا رئيسًا في العملية الالتهابية، فعندما تتفعل، يمكنها إطلاق وسائطها إما انتقائيًا (إزالة التحبب التدريجي) أو سريعًا (إزالة التحبب التحسسية)، أو قد تُطلق مكونات تحرض الالتهاب من حبيبات التخزين إلى البيئة الخلوية الدقيقة.[4][12] يمكن تحريض الخلايا الصارية لإزالة تحببها بالمحسسات عبر الربط المتصالب مع مستقبلات الغلوبيولينات المناعية إي (مثل إف سي إي آر آي) أو الأذية الجسدية عبر مستقبلات التعرف على النمط للأنماط الجزيئية المرافقة للضرر (دي إيه إم بّي إس) والعوامل الممرضة الميكروبية من خلال مستقبلات التعرف على النمط للأنماط الجزيئية المرافقة للعوامل الممرضة (بّي إيه إم بّي إس)، ويمكنها إطلاق مكونات متنوعة عبر ارتباطها بالمستقبل المقترن بالبروتين ج (مثل المورفين عبر مستقبلات المورفين) أو القنوات الأيونوتروبية.[4][12] تستطيع بروتينات المتممة تنشيط مستقبلات الغشاء الواقعة على الخلايا الصارية لإنجاز المزيد من الوظائف.[8]

تعبر الخلايا الصارية عن مستقبلات عالية الألفة (إف سي إي آر آي) للمنطقة إف سي من الغلوبيولين المناعي إي، وهو الأقل توافرًا بين الأضداد. هذه المستقبلات تملك ألفةً عاليةً لربط جزيئات الغلوبيولين المناعي جي بطريقة غير عكوسة. نتيجة ذلك، تُغلف الخلايا الصارية بالغلوبيولينات المناعية إي التي تنتج من الخلايا البلازمية (الخلايا المنتجة لأضداد الجهاز المناعي)، وهذه الأضداد تكون عادةً نوعيةً لمولد ضد واحد فقط.

في التفاعلات التحسسية، تبقى الكريات الصارية خاملةً حتى يرتبط مولد الحساسية بالغلوبيولين المناعي إي المغلف للخلية. يمكن لعناصر تنشيط الغشاء أن تعيد تحضير الخلايا الصارية لإزالة التحبب التالي أو تتآزر مع نقل إشارة إف سي آر آي.[13]

في العموم، تُعد مولدات الحساسية بروتينات أو متعددات سكاريد ترتبط مع المواقع الرابطة لمولد الضد المتوضعة على مناطق متنوعة من جزيئات الغلوبيولين المناعي إي المحيط بسطح الخلية الصارية.

يبدو أن هذا الارتباط مع اثنين أو أكثر من جزيئات الغلوبيولينات المناعية إي (ارتباط متصالب) ضروري لتنشيط الخلية الصارية. إن تجمع نطاقات المستقبلات إف سي المحيطية داخل الخلوية التي تترافق مع جزيئات الغلوبيولين المناعي جي المرتبطة تصالبيًا مسببةً تسلسلًا معقدًا من التفاعلات داخل الخلية الصارية يقود إلى تفعيلها. رغم أن هذا التفاعل يملك دورًا مفهومًا في العملية التحسسية، يبدو أنه بدأ كنظام دفاع ضد الطفيليات والبكتيريا.[14]

وسائط الخلايا البدينة[عدل]

تُطلق مجموعة فريدة نوعية التحفيز من وسائط الخلايا البدينة عبر إزالة التحبب بعد تنشيط مستقبلات السطح الخلوي.[12] مثالها تلك الوسائط التي تُحرر في الوسط خارج الخلوي خلال إزالة التحبب، وتشمل:[15][12][8]

  • بروتياز السيرين مثل التريبتاز والكيماز.
  • الهستامين (2-5 بيكوغرامات في كل خلية صارية).
  • السيروتونين.
  • البروتيوغليكان، خاصةً الهيبارين (فعال في منع التخثر) وبعض بروتيوغليكانات سلفات الكوندرويتين.
  • أدينوسين ثلاثي الفوسفات (إيه تي بّي).
  • الإنزيمات الحالة:
    • بيتا هيكسوسامينيداز.
    • بيتا غلوكورونيداز.
    • آريل سولفاتاز.
  • وسائط شحمية حديثة التشكل (الإيكوزانويد):
    • الترومبكسان
    • بروستاغلاندين دي 2.
    • لوكترين سي 4
    • العامل المنشط للصفيحات.
  • السيتوكينات:
    • العامل المنخر للورم ألفا.
    • عامل نمو أرومات الليف القاعدي.
    • إنترلوكين 4.
    • عامل الخلايا الجذعية.
    • الكيموكينات، مثل عامل جذب الحمضات الكيميائي.
  • مركبات الأكسجين التفاعلية.

يوسع الهستامين الوريدات التالية للشعيرات، وينشط البطانة، ويزيد نفوذية الأوعية الدموية، وهذا يقود إلى وذمة موضعية (تورم) وحرارة واحمرار وجذب الخلايا الالتهابية الأخرى إلى موقع التحرير. يزيل الهستامين أيضًا استقطاب النهايات العصبية (ما يؤدي إلى الحكة والألم). تشمل العلامات الجلدية لتحرير الهستامين ظهور الوهج والانتبارات، ومن الأمثلة على ذلك الاحمرار والانتفاخ التالي مباشرةً للسعة البعوضة التي تستغرق ثوان معدودةً بعد تعريض الخلايا البدينة إلى مولد الضد.[8]

تُعد الفعالية الفسيولوجية الثانية للخلايا الصارية أقل وضوحًا. تقترح العديد من الدلائل أن هذه الخلايا تملك دورًا أساسيًا في المناعة الفطرية، إذ تقدر على إنتاج مجموعة واسعة من السيتوكينات والوسائط الالتهابية الأخرى مثل العامل المنخر للورم ألفا، وتعبر عن مستقبلات تعرف نمطية متعددة يُعتقد أنها تشترك في التعرف على الأصناف الواسعة من العوامل الممرضة، ويبدو أن الفئران التي تفتقر إلى الخلايا البدينة أكثر عرضةً للعدوى.

تحوي حبيبات الخلايا الصارية على أنواع عديدة من المواد الكيميائية الفعالة حيويًا، ويبدو أن هذه الحبيبات تنتقل إلى خلايا مجاورة من الجهاز المناعي والعصبونات في عملية تُسمى نقل الحبيبات عبر الأرجل الكاذبة للخلايا الصارية.[16]

المراجع[عدل]

  1. ^ مُعرِّف النموذج التأسيسي في التشريح: 66784 — تاريخ الاطلاع: 1 أغسطس 2019
  2. ^ "labrocytes"، Memidex، مؤرشف من الأصل في 06 نوفمبر 2018، اطلع عليه بتاريخ 19 فبراير 2011.
  3. ^ Ehrlich, Paul (1878)، "Beiträge zur Theorie und Praxis der Histologischen Färbung"، Leipzig University.
  4. أ ب ت da Silva EZ, Jamur MC, Oliver C (2014)، "Mast cell function: a new vision of an old cell"، J. Histochem. Cytochem.، 62 (10): 698–738، doi:10.1369/0022155414545334، PMC 4230976، PMID 25062998، Mast cells can recognize pathogens through different mechanisms including direct binding of pathogens or their components to PAMP receptors on the mast cell surface, binding of antibody or complement-coated bacteria to complement or immunoglobulin receptors, or recognition of endogenous peptides produced by infected or injured cells (Hofmann and Abraham 2009). The pattern of expression of these receptors varies considerably among different mast cell subtypes. TLRs (1–7 and 9), NLRs, RLRs, and receptors for complement are accountable for most mast cell innate responses
  5. ^ Polyzoidis S, Koletsa T, Panagiotidou S, Ashkan K, Theoharides TC (2015)، "Mast cells in meningiomas and brain inflammation"، J Neuroinflammation، 12 (1): 170، doi:10.1186/s12974-015-0388-3، PMC 4573939، PMID 26377554، MCs originate from a bone marrow progenitor and subsequently develop different phenotype characteristics locally in tissues. Their range of functions is wide and includes participation in allergic reactions, innate and adaptive immunity, inflammation, and autoimmunity [34]. In the human brain, MCs can be located in various areas, such as the pituitary stalk, the pineal gland, the area postrema, the choroid plexus, thalamus, hypothalamus, and the median eminence [35]. In the meninges, they are found within the dural layer in association with vessels and terminals of meningeal nociceptors [36]. MCs have a distinct feature compared to other hematopoietic cells in that they reside in the brain [37]. MCs contain numerous granules and secrete an abundance of prestored mediators such as corticotropin-releasing hormone (CRH), neurotensin (NT), substance P (SP), tryptase, chymase, vasoactive intestinal peptide (VIP), vascular endothelial growth factor (VEGF), TNF, prostaglandins, leukotrienes, and varieties of chemokines and cytokines some of which are known to disrupt the integrity of the blood-brain barrier (BBB) [38–40].

    [The] key role of MCs in inflammation [34] and in the disruption of the BBB [41–43] suggests areas of importance for novel therapy research. Increasing evidence also indicates that MCs participate in neuroinflammation directly [44–46] and through microglia stimulation [47], contributing to the pathogenesis of such conditions such as headaches, [48] autism [49], and chronic fatigue syndrome [50]. In fact, a recent review indicated that peripheral inflammatory stimuli can cause microglia activation [51], thus possibly involving MCs outside the brain.
  6. ^ Franco CB, Chen CC, Drukker M, Weissman IL, Galli SJ (2010)، "Distinguishing mast cell and granulocyte differentiation at the single-cell level"، Cell Stem Cell، 6 (4): 361–8، doi:10.1016/j.stem.2010.02.013، PMC 2852254، PMID 20362540.
  7. ^ Marieb EN, Hoehn K (2004)، Human Anatomy and Physiology (ط. 6th)، San Francisco: Pearson Benjamin Cummings، ص. 805، ISBN 978-0-321-20413-4، مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021.
  8. أ ب ت ث ج Prussin C, Metcalfe DD (فبراير 2003)، "4. IgE, mast cells, basophils, and eosinophils"، The Journal of Allergy and Clinical Immunology، 111 (2 Suppl): S486–94، doi:10.1067/mai.2003.120، PMC 2847274، PMID 12592295.
  9. ^ Razin E, Cordon-Cardo C, Good RA (أبريل 1981)، "Growth of a pure population of mouse mast cells in vitro with conditioned medium derived from concanavalin A-stimulated splenocytes"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 78 (4): 2559–61، Bibcode:1981PNAS...78.2559R، doi:10.1073/pnas.78.4.2559، PMC 319388، PMID 6166010.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  10. ^ Razin E, Ihle JN, Seldin D, وآخرون (مارس 1984)، "Interleukin 3: A differentiation and growth factor for the mouse mast cell that contains chondroitin sulfate E proteoglycan"، Journal of Immunology، 132 (3): 1479–86، PMID 6198393، مؤرشف من الأصل في 14 يونيو 2018.
  11. ^ Denburg JA (1998)، Allergy and allergic diseases: the new mechanisms and therapeutics، Totowa, NJ: Humana Press، ISBN 978-0-89603-404-4.[بحاجة لرقم الصفحة]
  12. أ ب ت ث Moon TC, Befus AD, Kulka M (2014)، "Mast cell mediators: their differential release and the secretory pathways involved"، Front Immunol، 5: 569، doi:10.3389/fimmu.2014.00569، PMC 4231949، PMID 25452755، Two types of degranulation have been described for MC: piecemeal degranulation (PMD) and anaphylactic degranulation (AND) (Figures 1 and 2). Both PMD and AND occur in vivo, ex vivo, and in vitro in MC in human (78–82), mouse (83), and rat (84). PMD is selective release of portions of the granule contents, without granule-to-granule and/or granule-to-plasma membrane fusions. ... In contrast to PMD, AND is the explosive release of granule contents or entire granules to the outside of cells after granule-to-granule and/or granule-to-plasma membrane fusions (Figures 1 and 2). Ultrastructural studies show that AND starts with granule swelling and matrix alteration after appropriate stimulation (e.g., FcεRI-crosslinking).Figure 1: Mediator release from mast cells نسخة محفوظة 29 April 2018 على موقع واي باك مشين. Figure 2: Model of genesis of mast cell secretory granules نسخة محفوظة 29 April 2018 على موقع واي باك مشين. Figure 3: Lipid body biogenesis نسخة محفوظة 29 April 2018 على موقع واي باك مشين. Table 2: Stimuli-selective mediator release from mast cells نسخة محفوظة 29 April 2018 على موقع واي باك مشين.
  13. ^ Pulendran B, Ono SJ (مايو 2008)، "A shot in the arm for mast cells"، Nat. Med.، 14 (5): 489–90، doi:10.1038/nm0508-489، PMID 18463655، S2CID 205378470.
  14. ^ Lee J, Veatch SL, Baird B, Holowka D (2012)، "Molecular mechanisms of spontaneous and directed mast cell motility"، J. Leukoc. Biol.، 92 (5): 1029–41، doi:10.1189/jlb.0212091، PMC 3476239، PMID 22859829.
  15. ^ Ashmole I, Bradding P (مايو 2013)، "Ion channels regulating mast cell biology"، Clin. Exp. Allergy، 43 (5): 491–502، doi:10.1111/cea.12043، PMID 23600539، S2CID 1127584، P2X receptors are ligand-gated non-selective cation channels that are activated by extracellular ATP. ... Increased local ATP concentrations are likely to be present around mast cells in inflamed tissues due to its release through cell injury or death and platelet activation [40]. Furthermore, mast cells themselves store ATP within secretory granules, which is released upon activation [41]. There is therefore the potential for significant Ca2+ influx into mast cells through P2X receptors. Members of the P2X family differ in both the ATP concentration they require for activation and the degree to which they desensitise following agonist activation [37, 38]. This opens up the possibility that by expressing a number of different P2X receptors mast cells may be able to tailor their response to ATP in a concentration dependent manner [37].
  16. ^ Wilhelm M, Silver R, Silverman AJ (نوفمبر 2005)، "Central nervous system neurons acquire mast cell products via transgranulation"، The European Journal of Neuroscience، 22 (9): 2238–48، doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04429.x، PMC 3281766، PMID 16262662.