متلازمة انحلال الدم اليوريمية: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
JarBot (نقاش | مساهمات)
17٬592٬533 edits
ط بوت:إصلاح تحويلات القوالب
سطر 13: سطر 13:
* قصور كلوي حاد.
* قصور كلوي حاد.
إن وجدت علامات المرض الثلاث فإنه يُدعى متلازمة انحلال الدم اليوريمي الاعتلالي المعوي الكلي، أما إذا وجدت علامتان فيدعى متلازمة انحلال الدم اليوريمي الاعتلالي المعوي الغير كلي. تُقسم متلازمة انحلال الدم اليوريمي عادة إلى ضربٍ نمطي مصحوبٍ بإسهال، سببه غالباً العدوى وضرب لا نمطي لا يصحبه إسهال. كلا الضربين يظهر عند الأطفال والكبار. الضرب النمطي يظهر غالباً عند الأطفال، أما اللانمطي فيظهر عند الكبار.
إن وجدت علامات المرض الثلاث فإنه يُدعى متلازمة انحلال الدم اليوريمي الاعتلالي المعوي الكلي، أما إذا وجدت علامتان فيدعى متلازمة انحلال الدم اليوريمي الاعتلالي المعوي الغير كلي. تُقسم متلازمة انحلال الدم اليوريمي عادة إلى ضربٍ نمطي مصحوبٍ بإسهال، سببه غالباً العدوى وضرب لا نمطي لا يصحبه إسهال. كلا الضربين يظهر عند الأطفال والكبار. الضرب النمطي يظهر غالباً عند الأطفال، أما اللانمطي فيظهر عند الكبار.

==الأعراض==

بعد تناول الطعام الملوث، يمكن أن تظهر الأعراض الأولى للعدوى من يوم إلى 10 أيام ولكن عادة 3-4 أيام<ref name="EcoliSymptomsCDC">{{cite web |title=''E.coli'' (''Escherichia coli''): Symptoms |url=https://www.cdc.gov/ecoli/ecoli-symptoms.html |website=[[Centers for Disease Control and Prevention]] |publisher=[[U.S. Department of Health & Human Services]] |accessdate=22 November 2018|date=2017-11-30 }}</ref>. بعد ذلك ويمكن أن تشمل هذه الأعراض الإسهال (الذي غالبًا ما يكون دمويًا)، وتشنجات في المعدة، وحمى خفيفة، أو إقياء<ref name="IowaDeptHealth">{{cite web |title=Hemolytic uremic syndrome (HUS) |url=http://idph.iowa.gov/cade/disease-information/hus |website=Center for Acute Disease Epidemiology |publisher=Iowa Department of Public Health |accessdate=21 November 2018}}</ref> يؤدي إلى الجفاف وندرة البول<ref name="EcoliSymptomsCDC"/>.

تظهرالمتلازمة عادةً بعد 5-10 أيام من ظهور الأعراض الأولية، وكما يمكن أن تظهر بعد 3 أسابيع<ref name="IowaDeptHealth"/> . تشمل الأعراض: الخمول، انخفاض إنتاج البول، الدم في البول، [[فشل كلوي|الفشل الكلوي]]، انخفاض عدد [[صفيحة دموية|الصفيحات الدموية]]، تدمير خلايا الدم الحمراء ([[فقر الدم الانحلالي باعتلال الأوعية الدقيقة|فَقْرُ الدَّمِ الانْحِلالِيُّ النَّاجِمُ عَن اعْتِلالِ الأَوعِيَةِ الدَّقيقَة]]). يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم وال[[يرقان]] (لون أصفر في الجلد وبياض العين) ونوبات ونزيف<ref name="IowaDeptHealth"/>. في الجلد. في بعض الحالات، هناك تغيرات عصبية بارزة<ref name=Boyer2011>{{cite journal|last1=Boyer |last2=Niaudet|first1=O |first2=P|title=Hemolytic Uremic Syndrome: New Developments in Pathogenesis and Treatments|journal=Int J Nephrol|date=August 2011|volume=2011|pages=908407|doi=10.4061/2011/908407|pmid=21876803|pmc=3159990}}</ref><ref name=Kumar2002>{{cite book|editor-last=Kumar|editor-last2=Cotran|editor-last3=Robbins|editor-first=V|editor-first2=RS|editor-first3=SL|title=Robbins Basic Pathology|year=2002|publisher=Saunders|location=Philadelphia, PA|isbn=978-0721692746|url-access=registration|url=https://archive.org/details/robbinsbasicpath0000unse}}</ref><ref name=Nathanson2010>{{cite journal |last1=Nathanson |first1=S. |last2=Kwon |first2=T. |last3=Elmaleh |first3=M. |last4=Charbit |first4=M. |last5=Launay |first5=E. A. |last6=Harambat |first6=J. |last7=Brun |first7=M. |last8=Ranchin |first8=B. |last9=Bandin |first9=F. |last10=Cloarec |first10=S. |last11=Bourdat-Michel |first11=G. |last12=Piètrement |first12=C. |last13=Champion |first13=G. |last14=Ulinski |first14=T. |last15=Deschênes |first15=G. |displayauthors=3 |title=Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome |journal=Clin J Am Soc Nephrol |year=2010 |volume=5 |issue=7 |pages=1218–1228 |doi=10.2215/CJN.08921209 |pmid=20498239 |pmc=2893076}}</ref>.

عادةً ما يُظهر الأشخاص المصابون بمتلازمة انحلال الدم اليوريمية أعراض اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري ، والتي يمكن أن تشمل آلامًا في البطن <ref name=Ohanian2011>{{cite journal|last1=Ohanian |last2=Cable |last3=Halka|first1=M |first2=C |first3=K|title=Eculizumab safely reverses neurologic impairment and eliminates the need for dialysis in severe atypical hemolytic uremic syndrome|journal=Clin Pharmacol|year=2011|volume=3|pages=5–12|pmid=22287852|doi=10.2147/CPAA.S17904|pmc=3262387}}</ref>، انخفاض عدد الصفائح الدموية<ref name=Loirat2008>{{cite journal|last1=Loirat |last2=Noris |last3=Fremaux-Bacchi|first1=C |first2=M |first3=V|title=Complement and the atypical hemolytic uremia syndrome in children|journal=Pediatr Nephrol|year=2008|volume=23|issue=11|pages=1957–1972|doi=10.1007/s00467-008-0872-4|pmid=18594873|pmc=6904381 |doi-access=free}}</ref>، ارتفاع [[إنزيم نازع لهيدروجين اللاكتات]] LDH (مادة كيميائية تنطلق من الخلايا التالفة، وبالتالي فهي علامة على الضرر الخلوي)<ref name=Caprioli2006>{{cite journal |last1=Caprioli |first1=J. |last2=Noris |first2=M. |last3=Brioschi |first3=S. |last4=Pianetti |first4=G. |last5=Castelletti |first5=F. |last6=Bettinaglio |first6=P. |last7=Mele |first7=C. |last8=Bresin |first8=E. |last9=Cassis |first9=L. |last10=Gamba |first10=S. |last11=Porrati |first11=F. |last12=Bucchioni |first12=S. |last13=Monteferrante |first13=G. |last14=Fang |first14=C. J. |last15=Liszewski |first15=M. K. |last16=Kavanagh |first16=D. |last17=Atkinson |first17=J. P. |last18=Remuzzi |first18=G. |displayauthors=3 |title=Genetics of HUS: the impact of MCP, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome |journal=Blood |year=2006 |volume=108 |issue=4 |pages=1267–1279 |doi=10.1182/blood-2005-10-007252 |pmid=16621965 |pmc=1895874}}</ref><ref name=Caprioli2006 />.

فقر الدم (انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء)، فصيمات كروية (أجزاء خلايا الدم الحمراء التالفة تُرى بفحص اللطاخة الدموية)<ref name=Loirat2008 /><ref name=Caprioli2006 /> ، ارتفاع ال[[كرياتينين]] (منتج نفايات بروتينية ينتج عن التمثيل الغذائي للعضلات ويتم التخلص منه كلويًا) <ref name=Ariceta2009>{{cite journal |last1=Ariceta |first1=Gema |last2=Besbas |first2=Nesrin |last3=Johnson |first3=Sally |last4=Karpman |first4=Diana |last5=Landau |first5=Daniel |last6=Licht |first6=Christoph |last7=Loirat |first7=Chantal |last8=Pecoraro |first8=Carmine |last9=Taylor |first9=C. Mark |last10=Van de Kar |first10=Nicole |last11=VandeWalle |first11=Johan |last12=Zimmerhackl |first12=Lothar B. |displayauthors=3 |title=Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative hemolytic uremic syndrome|journal=Pediatr Nephrol|year=2009|volume=24|issue=4|pages=687–696|doi=10.1007/s00467-008-0964-1|pmid=18800230|doi-access=free }}</ref>، [[بيلة بروتينية]] (تدل على إصابة الكلى)<ref name=Sellier2007>{{cite journal |last1=Sellier-Leclers |first1=A.-L. |last2=Fremeaux-Bacchi |first2=V. |last3=Dragon-Durey |first3=M.-A. |last4=Macher |first4=M.-A. |last5=Niaudet |first5=P. |last6=Guest |first6=G. |last7=Boudailliez |first7=B. |last8=Bouissou |first8=F. |last9=Deschenes |first9=G. |last10=Gie |first10=S. |last11=Tsimaratos |first11=M. |last12=Fischbach |first12=M. |last13=Morin |first13=D. |last14=Nivet |first14=H. |last15=Alberti |first15=C. |last16=Loirat |first16=C. |displayauthors=3 |title=Differential impact of complement mutations on clinical characteristics in atypical hemolytic uremic syndrome |journal=J Am Soc Nephrol |year=2007 |volume=18 |issue=8 |pages=2392–2400 |doi=10.1681/ASN.2006080811 |pmid=17599974|doi-access=free }}</ref>، تخليط(هذيان)<ref name=Ohanian2011 /> ، التعب<ref name=Noris2010>{{cite journal |last1=Noris |first1=M. |last2=Caprioli |first2=J. |last3= Bresin |first3=E. |last4=Mossali |first4=C. |last5=Pianetti |first5=G. |last6=Gamba |first6=S. |last7=Daina |first7=E. |last8=Fenili |first8=C. |last9=Castelletti |first9=F. |last10=Sorosina |first10=A. |last11=Piras |first11=R. |last12=Donadelli |first12=R. |last13=Maranta |first13=R. |last14=van der Meer |first14=I. |last15=Conway |first15=E. M. |last16=Zipfel |first16=P. F. |last17=Goodship |first17=T. H. |last18=Remuzzi |first18=G. |displayauthors=3 |title=Relative role of genetic complement abnormalities in infrequent and familial aHUS and their impact on clinical phemotype |journal=Clin J Am Soc Nephrol |year=2010 |volume=5 |issue=10 |pages=1844–1859 |doi=10.2215/CJN.02210310 |pmid=20595690 |pmc=2974386}}</ref>، التورم(الوذمة)<ref name=Stahl2008>{{cite journal |last1=Ståhl |first1=A.-L. |last2=Vazir-Sani |first2=F. |last3=Heinen |first3=S. |last4=Kristoffersson |first4=A.-C. |last5=Gydell |first5=K.-H. |last6=Raafat |first6=R. |last7=Gutierrez |first7=A. |last8=Beringer |first8=O. |last9=Zipfel |first9=P. F. |last10=Karpman |first10=D. |displayauthors=3 |title=Factor H dysfunction in patients with atypical hemolytic uremic syndrome contributes to complement deposition on platelets and their activation |journal=Blood |year=2008 |volume=111 |issue=11 |pages=5307–5317 |doi=10.1182/blood-2007-08-106153 |pmid=18268093|doi-access=free }}</ref> والغثيان/الإقياء<ref name=Dragon2010>{{cite journal |last1=Dragon-Durey |first1=M.-A. |last2=Sethi |first2=S. K. |last3=Bagga |first3=A. |last4=Blanc |first4=C. |last5=Blouin |first5=J. |last6=Ranchin |first6=B. |last7=André |first7=J.-L. |last8=Takagi |first8=N. |last9=Cheong |first9=H., II |last10=Hari |first10=P. |last11=Le Quintrec |first11=M. |last12=Niaudet |first12=P. |last13=Loirat |first13=C. |last14=Fridman |first14=W. H. |last15=Frémeaux-Bacchi |first15=V. |displayauthors=3 |title=Clinical features of anti-factor H autoantibody-associated hemolytic uremic syndrome |journal=J Am Soc Nephrol |year=2010 |volume=21 |issue=12 |pages=2180–2187 |doi=10.1681/ASN.2010030315 |pmid=21051740 |pmc=3014031}}</ref> والإسهال<ref name=Zuber2011>{{cite journal|last1=Zuber |last2=Le Quintrec |last3=Sberro-Scussan |last4=Loirat |last5=Fremaux-Bacchi |last6=Legendre|first1=J |first2=M |first3=R |first4=C |first5=V |first6=C|s2cid=2054556 |title=New insights into postrenal transplant hemolytic uremic syndrome|journal=Nature Reviews Nephrology |year=2011|volume=7|issue=1|pages=23–35|doi=10.1038/nrneph.2010.155|pmid=21102542}}</ref>. بالإضافة إلى ذلك، يعاني المرضى المصابون بـ AHUS عادةً من ظهور مفاجئ لعلامات وأعراض جهازية مثل الفشل الكلوي الحاد<ref name=Loirat2008 />، وارتفاع ضغط الدم<ref name=Noris2010 /> ، احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية)<ref name=Sallee2010>{{cite journal|last1=Sallee |last2=Daniel |last3=Piercecchi|first1=M |first2=L |first3=M-D|title=Myocardial infarction is a complication of factor H-associated atypical HUS|journal=Nephrol Dial Transplant|year=2010|volume=25|issue=6|pages=2028–2032|doi=10.1093/ndt/gfq160|pmid=20305136|displayauthors=1|doi-access=free}}</ref>، السكتة الدماغية<ref name=Ohanian2011 />، مضاعفات الرئة، التهاب البنكرياس والكبد، نوبة صرع وغيبوبة<ref name=Noris2009 /><ref name=Benz2010 /><ref name=Loirat2008 /><ref name=Sellier2007 /><ref name=Mache2009>{{cite journal|last1=Mache |last2=Acham-Roschitz |last3=Fremeaux-Bacchi|first1=CJ |first2=B |first3=V|title=Complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome|journal=Clin J Am Soc Nephrol|year=2009|volume=4|issue=8|pages=1312–1316|doi=10.2215/CJN.01090209|pmid=19556379 |displayauthors=1|pmc=2723971}}</ref>.

== الأسباب ==
== الأسباب ==
الــ م.ا.د.ي. النمطية سببها الرئيسي بكتيريا الأمعاء المنتجة لسم-Shiga: الإشريكيّة القولونية أو [[إشريكية قولونية]] أخرى منتجة للـ Vero-toxin أو [[شيغيلة زحارية]]. وبما أن البكتيريا في هذا المرض لا تغادر [[أمعاء|الأمعاء]] ولا تجتاز الغشاء القاعدي لظهارة الأمعاء ولا تصل إلى الدم، فإننا في هذه الحالة لا نتحدث عن عدوى بل عن انسمام بكتيري.
الــ م.ا.د.ي. النمطية سببها الرئيسي بكتيريا الأمعاء المنتجة لسم-Shiga: الإشريكيّة القولونية أو [[إشريكية قولونية]] أخرى منتجة للـ Vero-toxin أو [[شيغيلة زحارية]]. وبما أن البكتيريا في هذا المرض لا تغادر [[أمعاء|الأمعاء]] ولا تجتاز الغشاء القاعدي لظهارة الأمعاء ولا تصل إلى الدم، فإننا في هذه الحالة لا نتحدث عن عدوى بل عن انسمام بكتيري.

نسخة 23:16، 10 أغسطس 2020

Hemolytic-uremic syndrome
كريات منفلقة كما ترى لدى مريض مصاب بمتلازمة انحلال الدم اليوريمي
كريات منفلقة كما ترى لدى مريض مصاب بمتلازمة انحلال الدم اليوريمي
كريات منفلقة كما ترى لدى مريض مصاب بمتلازمة انحلال الدم اليوريمي
معلومات عامة
الاختصاص طب الكلى
من أنواع اعتلال الكلية،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

متلازمة انحلال الدم اليوريمية[1] أو متلازمة انحلال الدم اليوريميائية[2] (م.ا.د.ي.) وتسمى أيضاً (متلازمة-Gasser) (بالإنجليزية: Hemolytic-uremic syndrome)‏، هي مرض يأخذ بأوعية الدم الدقيقة وبذلك فهو أحد ضربَيْ اعْتِلالِ الأَوعِيَةِ الدَّقيقَةِ الخُثارِيّ.[3][4][5] إذ تدمر لأسباب مختلفة- غالباً سموم البكتيريا- الخلايا وتؤذَى وظيفة الكلية. هذه المتلازمة النادرة تصيب الأطفال والرضّع بالدرجة الأولى وتكون بذلك السبب الأشيع لقصور كلوي حاد.

الخصائص والأشكال

تمتاز الـ م.ا.د.ي. بـــ :

  • فقْرِ الدَّمِ الانْحِلالِيِّ النَّاجِمِ عَن اعْتِلالِ الأَوعيةِ الدَّقيقة (فقدان الكريات الحمر بأذية الأوعية الدقيقة).
  • قِلَّةِ الصُّفَيحات.
  • قصور كلوي حاد.

إن وجدت علامات المرض الثلاث فإنه يُدعى متلازمة انحلال الدم اليوريمي الاعتلالي المعوي الكلي، أما إذا وجدت علامتان فيدعى متلازمة انحلال الدم اليوريمي الاعتلالي المعوي الغير كلي. تُقسم متلازمة انحلال الدم اليوريمي عادة إلى ضربٍ نمطي مصحوبٍ بإسهال، سببه غالباً العدوى وضرب لا نمطي لا يصحبه إسهال. كلا الضربين يظهر عند الأطفال والكبار. الضرب النمطي يظهر غالباً عند الأطفال، أما اللانمطي فيظهر عند الكبار.

الأعراض

بعد تناول الطعام الملوث، يمكن أن تظهر الأعراض الأولى للعدوى من يوم إلى 10 أيام ولكن عادة 3-4 أيام[6]. بعد ذلك ويمكن أن تشمل هذه الأعراض الإسهال (الذي غالبًا ما يكون دمويًا)، وتشنجات في المعدة، وحمى خفيفة، أو إقياء[7] يؤدي إلى الجفاف وندرة البول[6].

تظهرالمتلازمة عادةً بعد 5-10 أيام من ظهور الأعراض الأولية، وكما يمكن أن تظهر بعد 3 أسابيع[7] . تشمل الأعراض: الخمول، انخفاض إنتاج البول، الدم في البول، الفشل الكلوي، انخفاض عدد الصفيحات الدموية، تدمير خلايا الدم الحمراء (فَقْرُ الدَّمِ الانْحِلالِيُّ النَّاجِمُ عَن اعْتِلالِ الأَوعِيَةِ الدَّقيقَة). يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم واليرقان (لون أصفر في الجلد وبياض العين) ونوبات ونزيف[7]. في الجلد. في بعض الحالات، هناك تغيرات عصبية بارزة[8][9][10].

عادةً ما يُظهر الأشخاص المصابون بمتلازمة انحلال الدم اليوريمية أعراض اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري ، والتي يمكن أن تشمل آلامًا في البطن [11]، انخفاض عدد الصفائح الدموية[12]، ارتفاع إنزيم نازع لهيدروجين اللاكتات LDH (مادة كيميائية تنطلق من الخلايا التالفة، وبالتالي فهي علامة على الضرر الخلوي)[13][13].

فقر الدم (انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء)، فصيمات كروية (أجزاء خلايا الدم الحمراء التالفة تُرى بفحص اللطاخة الدموية)[12][13] ، ارتفاع الكرياتينين (منتج نفايات بروتينية ينتج عن التمثيل الغذائي للعضلات ويتم التخلص منه كلويًا) [14]، بيلة بروتينية (تدل على إصابة الكلى)[15]، تخليط(هذيان)[11] ، التعب[16]، التورم(الوذمة)[17] والغثيان/الإقياء[18] والإسهال[19]. بالإضافة إلى ذلك، يعاني المرضى المصابون بـ AHUS عادةً من ظهور مفاجئ لعلامات وأعراض جهازية مثل الفشل الكلوي الحاد[12]، وارتفاع ضغط الدم[16] ، احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية)[20]، السكتة الدماغية[11]، مضاعفات الرئة، التهاب البنكرياس والكبد، نوبة صرع وغيبوبة[21][22][12][15][23].

الأسباب

الــ م.ا.د.ي. النمطية سببها الرئيسي بكتيريا الأمعاء المنتجة لسم-Shiga: الإشريكيّة القولونية أو إشريكية قولونية أخرى منتجة للـ Vero-toxin أو شيغيلة زحارية. وبما أن البكتيريا في هذا المرض لا تغادر الأمعاء ولا تجتاز الغشاء القاعدي لظهارة الأمعاء ولا تصل إلى الدم، فإننا في هذه الحالة لا نتحدث عن عدوى بل عن انسمام بكتيري. الإصابة بــ م.ا.د.ي. له أيضاً علاقة بالعدوى الفيروسية، وخاص في الإنفلونزا (النزلة الوافدة). الــ م.ا.د.ي. اللانمطية سببها زرع نقي العظم أو معالجة كابتة للمناعة بعد الزرع أو في الحمل أو السرطان أو العلاج الكيميائي أو نقص المناعة المكتسب. كما أن العوامل الجينية لها دور أيضاً.

الوقاية

يتم تفادي الإصابة بالمرض بشكل كبير عن طريق إتباع الأتي:

  1. الحفاظ على النظافة
  2. فصل المواد الغذائية النيئة عن المطبوخة
  3. الطهي الجيد للأطعمة
  4. حفظ الأطعمة في درجات حرارة آمنة
  5. استخدام المياه والمواد الخام المأمونة

وصلات خارجية

مراجع

  1. ^ المعجم الموحد نسخة محفوظة 19 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ قاموس تشخيص الأمراض نسخة محفوظة 19 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.
  3. ^ Robert Koch Institute. "Technical Report: EHEC/HUS O104:H4 Outbreak, Germany, May/June 2011" (PDF). Berlin, Germany: Robert Koch Institute. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2016-04-08.
  4. ^ Zoja، C؛ Buelli، S؛ Morigi، M (2010). "Shoga toxin-associated hemolytic uremic syndrome: pathophysiology of endothelial dysfunction". Pediatr Nephrol. ج. 25 ع. 11: 2231–2240. DOI:10.1007/s00467-010-1522-1. PMID:20424866.
  5. ^ Ståhl، A.-L.؛ Vazir-Sani، F.؛ Heinen، S.؛ Kristoffersson، A.-C.؛ Gydell، K.-H.؛ Raafat، R.؛ Gutierrez، A.؛ Beringer، O.؛ Zipfel، P. F.؛ Karpman، D. (2008). "Factor H dysfunction in patients with atypical hemolytic uremic syndrome contributes to complement deposition on platelets and their activation". Blood. ج. 111 ع. 11: 5307–5317. DOI:10.1182/blood-2007-08-106153. PMID:18268093. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  6. ^ أ ب "E.coli (Escherichia coli): Symptoms". Centers for Disease Control and Prevention. U.S. Department of Health & Human Services. 30 نوفمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 2018-11-22.
  7. ^ أ ب ت "Hemolytic uremic syndrome (HUS)". Center for Acute Disease Epidemiology. Iowa Department of Public Health. اطلع عليه بتاريخ 2018-11-21.
  8. ^ Boyer، O؛ Niaudet، P (أغسطس 2011). "Hemolytic Uremic Syndrome: New Developments in Pathogenesis and Treatments". Int J Nephrol. ج. 2011: 908407. DOI:10.4061/2011/908407. PMC:3159990. PMID:21876803.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  9. ^ Kumar، V؛ Cotran، RS؛ Robbins، SL، المحررون (2002). Robbins Basic Pathology. Philadelphia, PA: Saunders. ISBN:978-0721692746.
  10. ^ Nathanson، S.؛ Kwon، T.؛ Elmaleh، M.؛ Charbit، M.؛ Launay، E. A.؛ Harambat، J.؛ Brun، M.؛ Ranchin، B.؛ Bandin، F.؛ Cloarec، S.؛ Bourdat-Michel، G.؛ Piètrement، C.؛ Champion، G.؛ Ulinski، T.؛ Deschênes، G. (2010). "Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 5 ع. 7: 1218–1228. DOI:10.2215/CJN.08921209. PMC:2893076. PMID:20498239. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  11. ^ أ ب ت Ohanian، M؛ Cable، C؛ Halka، K (2011). "Eculizumab safely reverses neurologic impairment and eliminates the need for dialysis in severe atypical hemolytic uremic syndrome". Clin Pharmacol. ج. 3: 5–12. DOI:10.2147/CPAA.S17904. PMC:3262387. PMID:22287852.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  12. ^ أ ب ت ث Loirat، C؛ Noris، M؛ Fremaux-Bacchi، V (2008). "Complement and the atypical hemolytic uremia syndrome in children". Pediatr Nephrol. ج. 23 ع. 11: 1957–1972. DOI:10.1007/s00467-008-0872-4. PMC:6904381. PMID:18594873.
  13. ^ أ ب ت Caprioli، J.؛ Noris، M.؛ Brioschi، S.؛ Pianetti، G.؛ Castelletti، F.؛ Bettinaglio، P.؛ Mele، C.؛ Bresin، E.؛ Cassis، L.؛ Gamba، S.؛ Porrati، F.؛ Bucchioni، S.؛ Monteferrante، G.؛ Fang، C. J.؛ Liszewski، M. K.؛ Kavanagh، D.؛ Atkinson، J. P.؛ Remuzzi، G. (2006). "Genetics of HUS: the impact of MCP, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome". Blood. ج. 108 ع. 4: 1267–1279. DOI:10.1182/blood-2005-10-007252. PMC:1895874. PMID:16621965. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  14. ^ Ariceta، Gema؛ Besbas، Nesrin؛ Johnson، Sally؛ Karpman، Diana؛ Landau، Daniel؛ Licht، Christoph؛ Loirat، Chantal؛ Pecoraro، Carmine؛ Taylor، C. Mark؛ Van de Kar، Nicole؛ VandeWalle، Johan؛ Zimmerhackl، Lothar B. (2009). "Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative hemolytic uremic syndrome". Pediatr Nephrol. ج. 24 ع. 4: 687–696. DOI:10.1007/s00467-008-0964-1. PMID:18800230. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  15. ^ أ ب Sellier-Leclers، A.-L.؛ Fremeaux-Bacchi، V.؛ Dragon-Durey، M.-A.؛ Macher، M.-A.؛ Niaudet، P.؛ Guest، G.؛ Boudailliez، B.؛ Bouissou، F.؛ Deschenes، G.؛ Gie، S.؛ Tsimaratos، M.؛ Fischbach، M.؛ Morin، D.؛ Nivet، H.؛ Alberti، C.؛ Loirat، C. (2007). "Differential impact of complement mutations on clinical characteristics in atypical hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. ج. 18 ع. 8: 2392–2400. DOI:10.1681/ASN.2006080811. PMID:17599974. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  16. ^ أ ب Noris، M.؛ Caprioli، J.؛ Bresin، E.؛ Mossali، C.؛ Pianetti، G.؛ Gamba، S.؛ Daina، E.؛ Fenili، C.؛ Castelletti، F.؛ Sorosina، A.؛ Piras، R.؛ Donadelli، R.؛ Maranta، R.؛ van der Meer، I.؛ Conway، E. M.؛ Zipfel، P. F.؛ Goodship، T. H.؛ Remuzzi، G. (2010). "Relative role of genetic complement abnormalities in infrequent and familial aHUS and their impact on clinical phemotype". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 5 ع. 10: 1844–1859. DOI:10.2215/CJN.02210310. PMC:2974386. PMID:20595690. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  17. ^ Ståhl، A.-L.؛ Vazir-Sani، F.؛ Heinen، S.؛ Kristoffersson، A.-C.؛ Gydell، K.-H.؛ Raafat، R.؛ Gutierrez، A.؛ Beringer، O.؛ Zipfel، P. F.؛ Karpman، D. (2008). "Factor H dysfunction in patients with atypical hemolytic uremic syndrome contributes to complement deposition on platelets and their activation". Blood. ج. 111 ع. 11: 5307–5317. DOI:10.1182/blood-2007-08-106153. PMID:18268093. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  18. ^ Dragon-Durey، M.-A.؛ Sethi، S. K.؛ Bagga، A.؛ Blanc، C.؛ Blouin، J.؛ Ranchin، B.؛ André، J.-L.؛ Takagi، N.؛ Cheong، H., II؛ Hari، P.؛ Le Quintrec، M.؛ Niaudet، P.؛ Loirat، C.؛ Fridman، W. H.؛ Frémeaux-Bacchi، V. (2010). "Clinical features of anti-factor H autoantibody-associated hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. ج. 21 ع. 12: 2180–2187. DOI:10.1681/ASN.2010030315. PMC:3014031. PMID:21051740. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  19. ^ Zuber، J؛ Le Quintrec، M؛ Sberro-Scussan، R؛ Loirat، C؛ Fremaux-Bacchi، V؛ Legendre، C (2011). "New insights into postrenal transplant hemolytic uremic syndrome". Nature Reviews Nephrology. ج. 7 ع. 1: 23–35. DOI:10.1038/nrneph.2010.155. PMID:21102542. S2CID:2054556.
  20. ^ Sallee، M؛ Daniel، L؛ Piercecchi، M-D (2010). "Myocardial infarction is a complication of factor H-associated atypical HUS". Nephrol Dial Transplant. ج. 25 ع. 6: 2028–2032. DOI:10.1093/ndt/gfq160. PMID:20305136. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
  21. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Noris2009
  22. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Benz2010
  23. ^ Mache، CJ؛ Acham-Roschitz، B؛ Fremeaux-Bacchi، V (2009). "Complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 4 ع. 8: 1312–1316. DOI:10.2215/CJN.01090209. PMC:2723971. PMID:19556379. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |displayauthors= تم تجاهله يقترح استخدام |إظهار المؤلفين= (مساعدة)
إخلاء مسؤولية طبية
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن مرض أو وبائياته أو مواضيع متعلقة بذلك بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=متلازمة_انحلال_الدم_اليوريمية&oldid=49699065»