ذاكرة متوسطة المدى

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

الذاكرة المتوسطة المدى هي مرحلة من الذاكرة مختلفة عن الذاكرة الحسية، والذاكرة العاملة، والذاكرة قصيرة الأمد، والذاكرة طويلة الأمد.[1][2] وتستمر الذاكرة المتوسطة الأجل لمدة ساعتين أو ثلاث ساعات تقريبا، بينما تستمر الذاكرة الحسية أجزاء عديدة من ألف جزء من الثانية، والذاكرة العاملة لمدة تصل إلى ثلاثين ثانية، والذاكرة طويلة الأمد من ثلاثين دقيقة إلى نهاية حياة الفرد.[3] ويشير هذا التداخل في الفترات إلى أنها تحدث في وقت واحد، وليس بالتتابع. كما يمكن إنتاج التسهيلات المتوسطة الأجل في غياب التسهيلات طويلة الأجل.[4] ومع ذلك، فإن الحدود بين أنواع الذاكرة تلك ليست واضحة، وأنها يمكن أن تختلف تبعا للمهمة.[5] ويعتقد أن الذاكرة المتوسطة الأجل مدعومة من خلال القشرة المجاورة للحصين.[6]

على الرغم من أن فكرة الذاكرة المتوسطة الأجل كانت موجودة منذ التسعينات، فقد قدم سوتون وآخرون نظرية جديدة للربط العصبي بين الذاكرة المتوسطة المدى في أبليسيا في عام 2001، حيث وصفوها بأنها المظهر السلوكي الأساسي للتسهيل العصبي على المدى المتوسط.[7]

مميزات[عدل]

في عام 2001، اقترح سوتون وزملاؤه أن الذاكرة المتوسطة الأجل تمتلك الخصائص الثلاث التالية:

آلية العمل[عدل]

التحريض[عدل]

لأن الذاكرة متوسطة المدى لا تنطوي على النسخ، فإنها على الأرجح تتضمن ترجمة نُسَخ الحمض النووي الريبوزي الرسول الموجودة بالفعل في الخلايا العصبية.[3][10][11][10][12][13][14][15][16][17][18][19]

مقارنة مع الذاكرة قصيرة الأجل والذاكرة العاملة[عدل]

المقال الرئيسي:الذاكرة العاملة

على عكس الذاكرة قصيرة الأجل والذاكرة العاملة، فإن الذاكرة المتوسطة المدى تتطلب حدوث تغييرات في الترجمة لتقوم بوظيفتها.

مقارنة مع الذاكرة طويلة الأمد[عدل]

المقال الرئيسي: ذاكرة طويلة الأمد

في حين أن الذاكرة متوسطة المدى تتطلب فقط تغييرات في الترجمة، يتطلب تكوين الذاكرة طويلة الأمد تغييرات في النسخ كذلك.[20] ويعتقد أن التغير من الذاكرة قصيرة الأمد إلى الذاكرة طويلة الأمد يعتمد على عامل النسخ CREM، الذي ينظم النسخ. ولكن لأن الذاكرة متوسطة الأمد لا تنطوي على تغيير في النسخ، فيعتقد أن يكون عملها مستقل عن نشاط عامل النسخ CREM.[3] ووفقا لتعريف الذاكرة متوسطة المدى الذي اقترحه سوتون وآخرون في عام 2001، فإنه يختفي تماما قبل أن إنتاج الذاكرة طويلة المدى.[7]

مصادر[عدل]

  1. ^ Grimes MT، Smith M، Li X، Darby-King A، Harley CW، McLean JH (March 2011). "Mammalian intermediate-term memory: new findings in neonate rat". Neurobiology of Learning and Memory. 95 (3): 385–91. PMID 21296674. doi:10.1016/j.nlm.2011.01.012. 
  2. ^ Sutton MA، Carew TJ (August 2002). "Behavioral, cellular, and molecular analysis of memory in aplysia I: intermediate-term memory". Integrative and Comparative Biology. 42 (4): 725–35. PMID 21708769. doi:10.1093/icb/42.4.725. 
  3. أ ب ت Lukowiak K، Adatia N، Krygier D، Syed N (2000). "Operant conditioning in Lymnaea: evidence for intermediate- and long-term memory". Learning & Memory. 7 (3): 140–50. PMC 311329Freely accessible. PMID 10837503. doi:10.1101/lm.7.3.140. 
  4. ^ Mauelshagen J، Sherff CM، Carew TJ (1998). "Differential induction of long-term synaptic facilitation by spaced and massed applications of serotonin at sensory neuron synapses of Aplysia californica". Learning & Memory. 5 (3): 246–56. PMC 313806Freely accessible. PMID 10454368. 
  5. ^ Raymond P. Kesner and Joe L. Martinez, Jr. (eds) (2007). "intermediate-term+memory"#v=onepage&q="intermediate-term%20memory"&f=false Neurobiology of Learning and Memory, 2nd edition. Nikki Levy, Academic Press. صفحة 284. ISBN 978-0-12-372540-0. 
  6. ^ Eichenbaum، H.؛ Otto، T.؛ Cohen، N. J. (2010). "Two functional components of the hippocampal memory system". Behavioral and Brain Sciences. 17 (3): 449–472. doi:10.1017/S0140525X00035391. 
  7. أ ب ت ث ج Sutton MA، Masters SE، Bagnall MW، Carew TJ (July 2001). "Molecular mechanisms underlying a unique intermediate phase of memory in aplysia". Neuron. 31 (1): 143–54. PMID 11498057. doi:10.1016/S0896-6273(01)00342-7. 
  8. ^ Parvez K، Stewart O، Sangha S، Lukowiak K (April 2005). "Boosting intermediate-term into long-term memory". The Journal of Experimental Biology. 208 (Pt 8): 1525–36. PMID 15802676. doi:10.1242/jeb.01545. 
  9. ^ Sutton MA، Bagnall MW، Sharma SK، Shobe J، Carew TJ (April 2004). "Intermediate-term memory for site-specific sensitization in aplysia is maintained by persistent activation of protein kinase C". The Journal of Neuroscience. 24 (14): 3600–9. PMID 15071108. doi:10.1523/JNEUROSCI.1134-03.2004. 
  10. أ ب Stough S، Shobe JL، Carew TJ (December 2006). "Intermediate-term processes in memory formation". Current Opinion in Neurobiology. 16 (6): 672–8. PMID 17097872. doi:10.1016/j.conb.2006.10.009. 
  11. ^ Sutton MA، Ide J، Masters SE، Carew TJ (2002). "Interaction between amount and pattern of training in the induction of intermediate- and long-term memory for sensitization in aplysia". Learning & Memory. 9 (1): 29–40. PMC 155928Freely accessible. PMID 11917004. doi:10.1101/lm.44802. 
  12. ^ Sutton MA، Schuman EM (October 2006). "Dendritic protein synthesis, synaptic plasticity, and memory". Cell. 127 (1): 49–58. PMID 17018276. doi:10.1016/j.cell.2006.09.014. 
  13. ^ Zhao Y، Leal K، Abi-Farah C، Martin KC، Sossin WS، Klein M (August 2006). "Isoform specificity of PKC translocation in living Aplysia sensory neurons and a role for Ca2+-dependent PKC APL I in the induction of intermediate-term facilitation". The Journal of Neuroscience. 26 (34): 8847–56. PMID 16928874. doi:10.1523/JNEUROSCI.1919-06.2006. 
  14. ^ Michel M، Green CL، Gardner JS، Organ CL، Lyons LC (March 2012). "Massed training-induced intermediate-term operant memory in aplysia requires protein synthesis and multiple persistent kinase cascades". The Journal of Neuroscience. 32 (13): 4581–91. PMC 3329157Freely accessible. PMID 22457504. doi:10.1523/JNEUROSCI.6264-11.2012. 
  15. ^ Antonov I، Kandel ER، Hawkins RD (April 2010). "Presynaptic and postsynaptic mechanisms of synaptic plasticity and metaplasticity during intermediate-term memory formation in Aplysia". The Journal of Neuroscience. 30 (16): 5781–91. PMID 20410130. doi:10.1523/JNEUROSCI.4947-09.2010. 
  16. ^ Michel M، Gardner JS، Green CL، Organ CL، Lyons LC (March 2013). "Protein phosphatase-dependent circadian regulation of intermediate-term associative memory". The Journal of Neuroscience. 33 (10): 4605–13. PMID 23467376. doi:10.1523/JNEUROSCI.4534-12.2013. 
  17. ^ Sutton MA، Carew TJ (April 2000). "Parallel molecular pathways mediate expression of distinct forms of intermediate-term facilitation at tail sensory-motor synapses in Aplysia". Neuron. 26 (1): 219–31. PMID 10798406. doi:10.1016/S0896-6273(00)81152-6. 
  18. ^ Parvez K، Moisseev V، Lukowiak K (July 2006). "A context-specific single contingent-reinforcing stimulus boosts intermediate-term memory into long-term memory". The European Journal of Neuroscience. 24 (2): 606–16. PMID 16903862. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04952.x. 
  19. ^ Zhang L، Ouyang M، Ganellin CR، Thomas SA (March 2013). "The slow afterhyperpolarization: a target of β1-adrenergic signaling in hippocampus-dependent memory retrieval". The Journal of Neuroscience. 33 (11): 5006–16. PMID 23486971. doi:10.1523/JNEUROSCI.3834-12.2013. 
  20. ^ Braun MH، Lukowiak K (September 2011). "Intermediate and long-term memory are different at the neuronal level in Lymnaea stagnalis (L.)". Neurobiology of Learning and Memory. 96 (2): 403–16. PMID 21757019. doi:10.1016/j.nlm.2011.06.016.