تأتب

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
تأتب
أعراض تأتبية نموذجية
أعراض تأتبية نموذجية

معلومات عامة
من أنواع فرط التحسس  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات

التأتب[1] (بالإنجليزية: Atopy) هو الاستعداد أو القابلية الجسدية لحدوث وتطور بعض أنواع ردود الفعل التحسسية المفرطة.[2] قد يحتوي التأتب على مكون وراثي على الرغم من أن الاتصال مع مولدات الحساسية أو المواد المهيجة يجب أن يحدث قبل أن يتطور تفاعل فرط الحساسية، [3] وقد تكون الصدمة النفسية للأم في الرحم مؤشرا قويا على تطور التأتب. [4]

تمت صياغة مصطلح "atopy" من قبل كوكا وكوكي في عام 1923،[5] [6]ويستخدم العديد من الأطباء والعلماء مصطلح "التأتب" لأي تفاعل بواسطة IgE (حتى تلك التفاعلات المناسبة والملائمة للمستضد)، ولكن العديد من أطباء الأطفال يحتفظون بكلمة "التأتب" للتأهب الوراثي الوسيطي لتفاعل IgE المفرط، [7]المصطلح هو من اليونانية ἀτοπία بمعنى "حالة التواجد خارج المكان" أو "سخافة".

العلامات والأعراض[عدل]

التأتب هو متلازمة تتميز بالميل إلى أن تكون "شديدة الحساسية"، يعرض الشخص المصاب بالتهاب عادةً واحدًا أو أكثر مما يلي: الأكزيما (التهاب الجلد التأتبيالتهاب الأنف التحسسي (حمى الكلأ)، أو الربو التحسسي، يعرض بعض الأشخاص الذين يعانون من التأتب ما يشار إليه باسم "الثالوث التحسسي" للأعراض أي الحالات الثلاثة المذكورة أعلاه، ويميل الأشخاص المصابون بالتأتب أيضًا إلى الإصابة بحساسية الغذاء والتهاب الملتحمة التحسسي وأعراض أخرى تتميز بحالتهم شديدة الحساسية، وتم العثور على التهاب المريء اليوزيني مرتبط بالحساسية التأتبية،[8] وقد يظهر التأتب مرتبطًا بالتحسس الغلوتيني اللا باطني غير المشخص.[9]

يمكن أن تكون متلازمة التأتب قاتلة بالنسبة لأولئك الذين يعانون من ردود فعل تحسسية خطيرة مثل صدمة الحساسية المفرطة الناجمة عن ردود الفعل على الطعام أو البيئة.

الفيزيولوجيا المرضية[عدل]

جميع المكونات الفردية للتأتب يكون جزء من سببها على الأقل الحساسية (وتعرف بتفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول)؛ لذلك تظهر الاستجابات التأتبية بعد تعرض الجسم لمسببات الحساسية المختلفة على سبيل المثال حبوب اللقاح أو الوبغ أو عث الغبار أو بعض الأطعمة أو المهيجات الكيميائية / الفيزيائية.

على الرغم من أن التأتب له تعريفات مختلفة إلا أنه يتم تعريفه عمومًا من خلال وجود معدلات مرتفعة من IgE الكلي والمتخصص للحساسية في المصل، مما يؤدي إلى اختبارات إيجابية لوخز الجلد على مسببات الحساسية الشائعة.

الأسباب[عدل]

تحدث تفاعلات التأتب بواسطة تفاعل فرط الحساسية الموضعي لمسببات الحساسية، ويتضح أن التأتب يقوم بإظهار مكون وراثي قوي؛ حيث توصلت إحدى الدراسات إلى أن خطر الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي (3%) أو التأتب بشكل عام (7%) يزيد بعامل اثنين مع كل فرد من عائلة الدرجة الأولى يعاني بالفعل من التأتب، [10] بالإضافة إلى ذلك فإنه يُفهم بشكل متزايد أن الإجهاد الأمومي والبرمجة في الفترة المحيطة بالولادة سببان جذريان لظهور التأتب، ووجد أنه قد تكون الصدمة قوية بشكل خاص في سلسلة الأحداث البيولوجية التي تزيد من قابلية التعرض للتأتب وقد تساعد في تفسير الخطر المتزايد الموجود في المناطق الحضرية ذات الدخل المنخفض. [4]

يُعتقد أيضًا أن العوامل البيئية تلعب دورًا في تطور التأتب، وتعد "فرضية النظافة" أحد النماذج التي قد تفسر الارتفاع الحاد في حدوث الأمراض التأتبية بالرغم من أن هذه الفرضية غير مكتملة وفي بعض الحالات متناقضة مع النتائج، [4] تقترح هذه الفرضية أن النظافة الزائدة في بيئة الرضيع أو الطفل يمكن أن تؤدي إلى انخفاض في عدد المنبهات المعدية الضرورية للتطور السليم للجهاز المناعي، وقد يؤدي انخفاض التعرض للمنبهات المعدية إلى اختلال التوازن بين عناصر الاستجابة المعدية (الوقائية) وعناصر الاستجابة التحسسية (فيما يعرف ب "الإنذار الخاطئ") داخل الجهاز المناعي. [11]

تشير بعض الدراسات أيضًا إلى أن النظام الغذائي للأم أثناء الحمل قد يكون سبباً في الإصابة بأمراض التأتب (بما في ذلك الربو) في النسل، مما يوحي أيضا بأن استهلاك مضادات الأكسدة وبعض الدهون و/ أو حمية البحر الأبيض المتوسط قد يساعد في الوقاية من الأمراض التأتبية. [12]

أشارت دراسة "PARSIFAL" متعددة المراكز في عام 2006 والتي شملت 6630 طفلاً تتراوح أعمارهم بين 5 إلى 13 عامًا في 5 دول أوروبية إلى أن انخفاض استخدام المضادات الحيوية وخافضات الحرارة يرتبط بتقليل خطر الإصابة بأمراض الحساسية لدى الأطفال. [13]

علم الوراثة[عدل]

هناك استعداد وراثي قوي تجاه الحساسية التأتبية خاصة على جانب الأم، وبسبب الأدلة الأسرية القوية حاول الباحثون تعيين الجينات القابلة للتأتب، [14] [15] وجينات التأتب ( EMSY، STAT6، SLC25A46، HLA-DQB1، IL1RL1 / IL18R1، TLR1 / TLR6 / TLR10، LPP MYC / PVT1، IL2 / ADAD1، HLA-B / MICA) [16] تميل إلى المشاركة في الحساسية أو المكونات الأخرى من الجهاز المناعي، ويبدو أن C11orf30 هو الأكثر ملاءمة للتأتب حيث إنه قد يزيد من قابلية التحسس المتعدد. [17]

العنقودية الذهبية[عدل]

توفر حمامات التبييض سيطرة مؤقتة على الأكزيما،[18] وتعد السيبروفلوكساسين مادة مسببة للحساسية فقد تسبب التهاب الجلد التماسي والذي لا يمكن تمييز أعراضه عن الأكزيما،[19] وترتبط طفرات الفيلاجرين بالإكزيما التأتبية وقد تسهم في جفاف الجلد الزائد وفقدان وظيفة الحاجز في الجلد الطبيعي،[20] ومن الممكن أن تكشف طفرات الفيلاجرين وفقدان حاجز الجلد الطبيعي الشقوق التي تجعل المكورات العنقودية الذهبية تستعمر الجلد،[21] وغالبا ما يرتبط الأكزيما التأتبية بالعيوب الوراثية في الجينات التي تتحكم في استجابات الحساسية، ولذلك اقترح بعض الباحثين أن الأكزيما التأتبية هي استجابة لحساسية لزيادة استعمار المكورات العنقودية الذهبية للجلد،[22] ويعتبر مؤشر السمة المميزة للأكزيما التأتبية هو تفاعل إيجابي "للانتبار والوهيج" لاختبار الجلد لمستضدات المكورات العنقودية الذهبية، بالإضافة إلى ذلك وثقت العديد من الدراسات أن الاستجابة بواسطة IgE للمكورات العنقودية الذهبية موجودة في الأشخاص الذين يعانون من الأكزيما التأتبية.[23][24]

التغييرات في الانتشار[عدل]

في البالغين يبدو أن انتشار تحسس IgE لمسببات الحساسية من عث غبار المنزل والقطط -ولكن ليس العشب- يتناقص بمرور الوقت مع تقدم العمر، [25] ومع ذلك فإن الأسباب البيولوجية لهذه التغييرات ليست مفهومة تماما.

العلاج[عدل]

الستيرويدات القشرية: إن اكتشاف الكورتيكوستيرويدات في الخمسينيات وإدماجها لاحقًا في الكريمات والمراهم الموضعية قد أتاح تقدمًا كبيرًا في علاج الأكزيما التأتبية، ولذلك فإن استخدام الستيرويدات الموضعية يحد من العديد من الآثار الجانبية غير المرغوب فيها للإدارة الجهازية للستيروئيدات القشرية. والستيرويدات الموضعية تتحكم في الحكة والطفح الجلدي المصاحب للأكزيما التأتبية، ولاستخدام الستيرويد الموضعي اثار جانبية كثيرة، وينصح الناس باستخدام السترويدات الموضعية باعتدال وعند الحاجة فقط.

المطبعات المناعية: أصبحت كريمات ومراهم البيميكروليميس و التاكروليميس متوفرة في الثمانينات، وهي توصف أحيانًا للأكزيما التأتبيّة حيث يتصرفون بالتداخل مع الخلايا التائية.

تجنب الجلد الجاف: الجلد الجاف هو سمة شائعة للأشخاص الذين يعانون من الأكزيما التأتبية (انظر أيضًا الأكزيما للحصول على المعلومات) ويمكن أن يؤدي إلى تفاقم الأكزيما التأتبية.

تجنب مسببات الحساسية والمهيجات: انظر الأكزيما للحصول على معلومات.

انظر أيضًا[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ معني Atopy في قاموس المعاني
  2. ^ "Dorlands Medical Dictionary:atopy". مؤرشف من الأصل في 27 يناير 2009. 
  3. ^ "Mosby's Medical Dictionary:atopy". مؤرشف من الأصل في 10 يوليو 2011. 
  4. أ ب ت Wright، Rosalind J؛ Enlow، Michelle Bosquet (2008-09-01). "Maternal stress and perinatal programming in the expression of atopy". Expert Review of Clinical Immunology. 4 (5): 535–538. ISSN 1744-666X. PMID 19838310. doi:10.1586/1744666X.4.5.535. 
  5. ^ Coca AF، Cooke RA. (1923) حول تصنيف ظاهرة فرط الحساسية J Immunol
  6. ^ Johannes Ring؛ Bernhard Przybilla؛ Thomas Ruzicka (2006). Handbook of atopic eczema. Birkhäuser. صفحات 3–. ISBN 978-3-540-23133-2. اطلع عليه بتاريخ 4 مايو 2010. 
  7. ^ Ruby Pawankar؛ Stephen T. Holgate؛ Lanny J. Rosenwasser (7 أبريل 2009). Allergy Frontiers: Classification and Pathomechanisms. Springer. صفحات 33–. ISBN 978-4-431-88314-2. اطلع عليه بتاريخ 4 مايو 2010. 
  8. ^ "Association between atopic manifestations and eosinophilic esophagitis: A systematic review and meta-analysis.". Ann Allergy Asthma Immunol (Systematic Review and Meta-analysis). 118 (5): 582–590.e2. 2017. PMID 28366582. doi:10.1016/j.anai.2017.02.006. 
  9. ^ "Non-celiac gluten sensitivity: literature review". J Am Coll Nutr (Review). 33 (1): 39–54. 2014. PMID 24533607. doi:10.1080/07315724.2014.869996. 
  10. ^ Küster، W.؛ Petersen، M.؛ Christophers، E.؛ Goos، M.؛ Sterry، W. (12 ديسمبر 2004). "A family study of atopic dermatitis". Archives of Dermatological Research. 282 (2 / January, 1990): 98–102. doi:10.1007/BF00493466. 
  11. ^ Grammatikos AP (2008). "The genetic and environmental basis of atopic diseases". Ann Med. 40 (7): 482–95. PMID 18608118. doi:10.1080/07853890802082096. 
  12. ^ A Swedish research study titled “Atopy In Children Of Families With An Anthroposophic Lifestyle” comparing the rate of bronchial asthma, allergies, dermatitis, and other atopic diseases among Steiner school pupils and pupils in public schools originally appeared in the May 1, 1999 edition of the British medical journal The Lancet. The findings indicated that Steiner school pupils were “at a significantly lower risk of atopy” than children attending public schools. The researchers investigated a variety of factors in the lives of the Steiner school pupils that might have contributed to this lower rate of atopy, which included breastfeeding, lack of immunization, avoidance of antibiotics and medications that reduce fevers, consumption of bio-dynamic and organic foods, and other physical aspects of the children’s lives. Devereux، Graham؛ Seaton، A. (ديسمبر 2004). "Diet as a risk factor for atopy and asthma". J Allergy Clin Immunol. 115 (6): 1109–1117. PMID 15940119. doi:10.1016/j.jaci.2004.12.1139. 
  13. ^ Flöistrup, H., Swartz, J., Bergström, A., Alm, J. S., Scheynius, A., et al. (2006). Allergic disease and sensitization in Steiner school children. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 117(1), 59-66. ببمد 16387585 Reprint copy نسخة محفوظة 27 سبتمبر 2007 على موقع واي باك مشين.
  14. ^ Blumenthal MN (2005). "The Role of Genetics in the Development of Asthma and Atopy". Curr Opin Allergy Clin Immunol. 5 (141–5): 15764904. doi:10.1097/01.all.0000162306.12728.c2. 
  15. ^ Hoffjan S, Nicolae D, Ober C (2003). "Association Studies for Asthma and Atopic Diseases: A Comprehensive Review of the Literature". Respir Res. 4 (14): 14748924. PMID 14748924. doi:10.1186/1465-9921-4-14. 
  16. ^ Bønnelykke، Klaus؛ Matheson، Melanie C؛ Pers، Tune H؛ Granell، Raquel؛ Strachan، David P؛ Alves، Alexessander Couto؛ Linneberg، Allan؛ Curtin، John A؛ Warrington، Nicole M (30 يونيو 2013). "Meta-analysis of genome-wide association studies identifies ten loci influencing allergic sensitization". Nature Genetics. 45 (8): 902–906. PMID 23817571. doi:10.1038/ng.2694. 
  17. ^ Amaral، André F. S.؛ Minelli، Cosetta؛ Guerra، Stefano؛ Wjst، Matthias؛ Probst-Hensch، Nicole؛ Pin، Isabelle؛ Svanes، Cecilie؛ Janson، Christer؛ Heinrich، Joachim (ديسمبر 2014). "The locus increases susceptibility to poly-sensitisation". Allergy. 70 (3): 328–333. PMID 25546184. doi:10.1111/all.12557. 
  18. ^ Nguyen، T.؛ Zuniga، R. (2013). "Skin conditions: New drugs for managing skin disorders". FP Essentials. 407: 11–16. PMID 23600334. 
  19. ^ Lee، S. W.؛ Cheong، S. H.؛ Byun، J. Y.؛ Choi، Y. W.؛ Choi، H. Y. (2013). "Occupational hand eczema among nursing staffs in Korea: Self-reported hand eczema and contact sensitization of hospital nursing staffs". The Journal of Dermatology. 40 (3): 182–187. PMID 23294332. doi:10.1111/1346-8138.12036. 
  20. ^ O'Regan GM, Sandilands A, McLean WH, Irvine AD (2008). "Filaggrin in Atopic Dermatitis". J Allergy Clin Immunol. 122 (4): 689–93. PMID 18774165. doi:10.1016/j.jaci.2008.08.002. 
  21. ^ Breuer K, Kapp A, Werfel T (2001). "Bacterial Infections and Atopic Dermatitis". Allergy. 56 (11): 1034–41. PMID 11703215. doi:10.1034/j.1398-9995.2001.00146.x. 
  22. ^ Abramson JS, Dahl MV, Walsh G, Blumenthal MN, Douglas SD, Quie PG (1982). "Antistaphylococcal IgE in Patients with Atopic Dermatitis". J Am Acad Dermatol. 7: 105–110. doi:10.1016/s0190-9622(82)80017-0. 
  23. ^ Parish WE, Welbourn E, Champion RH (1976). "Hypersensitivity to Bacteria in Eczema. Ii. Titre and Immunoglobulin Class of Antibodies to Staphylococci and Micrococci". Br J Dermatol. 95 (3): 285–93. PMID 974019. doi:10.1111/j.1365-2133.1976.tb07016.x. 
  24. ^ Motala C, Potter PC, Weinberg EG, Malherbe D, Hughes J (1986). "Anti-Staphylococcus Aureus-Specific Ige in Atopic Dermatitis". J Allergy Clin Immunol. 78 (4 Pt 1): 583–9. PMID 3771950. doi:10.1016/0091-6749(86)90075-8. 
  25. ^ Amaral، André F.S.؛ Newson، Roger B.؛ Abramson، Michael J.؛ Antó، Josep M.؛ Bono، Roberto؛ Corsico، Angelo G.؛ de Marco، Roberto؛ Demoly، Pascal؛ Forsberg، Bertil (نوفمبر 2015). "Changes in IgE sensitization and total IgE levels over 20 years of follow-up". Journal of Allergy and Clinical Immunology. 137 (6): 1788–1795.e9. PMID 26586040. doi:10.1016/j.jaci.2015.09.037.