مرض أديسون

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
مرض أديسون
تقتم كلاسيكي للون الجلد نتيجة لزيادة الصبغة كما يرى في مرض أديسون.

تسميات أخرى مرض أديسون، قصور الغدة الكظرية المزمن، قلة الكورتيزول، قصور الغدة الكظرية الأولي[1]
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم
من أنواع أمراض الغدد الصماء،  ومرض تناسلي أنثوي،  واعتلال الكلية،  ومرض تناسلي ذكري  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
التاريخ
سُمي باسم توماس أديسون  تعديل قيمة خاصية سمي باسم (P138) في ويكي بيانات
وصفها المصدر قاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي الصغير،  وقاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي،  والموسوعة البريطانية نسخة سنة 1911،  وموسوعة أوتو،  والموسوعة السوفيتية الكبرى (1926–1947)  تعديل قيمة خاصية وصفه المصدر (P1343) في ويكي بيانات

مرض أديسون (بالإنجليزية: Addison's disease) أو القصور الكظري الأولي هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من قشرة الغدة الكظرية مما يؤدي إلى نقص هورموني الكورتيزول والألدوستيرون.[2][3][4] ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.

يحدث داء أديسون في جميع الفئات العمرية ولكلا الجنسين، ويمكن أن يشكِّل تهديدًا للحياة. وينطوي العلاج على تناول هرمونات لاستبدال الهرمونات الناقصة.[5]

أعراض وعلامات مرض أديسون[عدل]

  • الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن.[6][7]
  • اضطراب الجهاز الهضمي.
  • الدوار.
  • آلام المفاصل والعضلات.
  • انخفاض ضغط الدم.
  • انخفاض درجة الحرارة والشعور بالبرد بسبب نقص معدل الايض الأساسي في الجسم.
  • جفاف الجسم.
  • نقص في صوديوم الدم.
  • ارتفاع في البوتاسيوم بالدم.
  • حماض أيضي.
  • اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن.
  • قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة:
    • نقص الشهية، القيء مع الم في البطن، ضعف عام وإجهاد، تشوش في التفكير أو غيبوبة.[8][9]

ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول.[10][11]

فرط تصبغ كما يظهر في امرأة مصابة بمرض أديسون

الأسباب[عدل]

يحدُث مرض أديسون بسبب تلَف الغُدَد الكظرية، ممَّا يؤدِّي إلى عدَم وجود ما يكفي من هرمون الكورتيزول، وفي كثيرٍ من الأحيان، لا يكفي الألدوستيرون أيضًا. الغدد الكظرية هي جُزء من نظام الغُدَد الصمَّاء. تُنتِج الغدد الكظرية هرمونات تُعطي تعليماتٍ لكلِّ عضو ونَسيج في جسمك تقريبًا.[12]

تتكوَّن الغُدد الكظرية من جُزأين. الجُزء الدَّاخلي (لبُّ الغُدَّة الكظرية) يُنتِج هرمونات تُشبِه الأدرينالين. الجُزء الخارجي (القشرة) يُنتِج مجموعة من الهرمونات تُسمَّى الكورتيكوستيرويدات. تشمل الكورتيكوستيرويدات:[13]

  • غلايكورتيكويد: تؤثِّر هذه الهرمونات، التي تشمل الكورتيزول، على قُدرة جسمك على تحويل الغذاء إلى طاقةٍ ولها دَور في الاستجابة الالتهابية لجهازك المناعي وتُساعِد جسمك على الاستجابة للتوتُّر.
  • القِشرينيَّات المعدِنية: تُحافظ هذه الهرمونات، التي تشمل الألدوستيرون، على توازُن الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم للحِفاظ على ضغط الدم الطبيعي.
  • الأندروجينات: يتمُّ إنتاج هذه الهرمونات الجِنسيَّة الذَّكرية بكمياتٍ صغيرة من الغُدَد الكظرية لدى كلٍّ من الرجال والنساء. وتُسبِّب التطوُّر الجنسي لدى الرجال، وتؤثِّر على كُتلة العضلات والرَّغبة الجنسية (الشَّهوة الجنسية) وتعزيز الثِّقة بالنَّفس لدي كلٍّ من الرجال والنِّساء.[14][15]

القصور الكظري الأولي[عدل]

عندما تتلف القشرة ولا تفرز ما يكفي من هرمونات القشرة الكظرية، عندئذٍ يُطلَق على هذه الحالة قصور الكظر الأوَّلي. وهذه الحالة هي الأكثر شيوعًا نتيجة لهجوم الجسم نفسه (أمراض المناعة الذاتية). ولأسباب مجهولة، ينظر الجهاز المناعي إلى قشرة الكظر على أنها جسم غريب فيهاجمها ويدمرها. إن الأشخاص المصابين بمرض أديسون أكثر عرضةً من غيرهم للإصابة بأمراض المناعة الذاتية أيضًا.

قد تتضمَّن الأسباب الأخرى لفشل الغدة الكظرية ما يلي:

  • السُّل.
  • الالتهابات الأخرى التي تصيب الغدد الكظرية.
  • انتشار السرطان إلى الغدد الكظرية.
  • نزيفًا في الغدد الكظرية. وفي هذه الحالة، قد تفاجئك النوبة الأديسونية بدون أي أعراض سابقة.[16]

قصور الغدة الكظرية الثانوي[عدل]

تَصنَع الغدة الدرقية هرمونًا يُسمَّى هرمون القشرة الكظرية (ACTH). ومن ثَمَّ يُحفِّز هرمون القشرة الكظرية (ACTH) القشرة الكظرية لإنتاج هرموناتها. أورام الغُدَّة الدرقية الحميدة، والالتهاب، وجراحة سابقة بالغُدَّة الدرقية هي أسباب شائعة لنقص إنتاج هرمون الغُدَّة الدرقية على نحوٍ كاف.

يُمكن أن يُؤدِّي النقص الشديد بهرمون القشرة الكظرية (ACTH) إلى نقص شديد بالغلايكورتيكويد وهرمونات الذكورة التي تُنتِجها الغدد الكظرية طبيعيًّا، حتى لو لم تَتضرَّر الغُدد الكظرية نفسها. ويُسمَّى هذا القصورَ الكظريَّ الثانويَّ. لا يتأثَّر إنتاج القشرينيات المعدنية بالنقص الشديد في هرمون القشرة الكظرية (ACTH).

تَتشابَه معظم أعراض القصور الكظريِّ الثانويِّ مع أعراض القصور الكظريِّ الأوليِّ. ولكن، لا يُصاب الأشخاص الذين لديهم قصور كظريٌّ ثانويٌّ بفرط التصبُّغ، كما أنهم أقل عُرضةً للجفاف الشديد أو قصور ضغط الدم. ولكنهم أكثر عرضةً لانخفاض سكر الدم.

يَحدُث سبب مؤقَّت للقصور الكظريِّ الثانويِّ عند الأشخاص الذين يتناولون الكورتيكوستيرويدات (مثلًا، بريدنيزون) لعلاج أمراضٍ مُزمنةٍ، مثل الربو أو التهاب المفاصل، ثم يُوقِفون العلاج فجأةً بدلًا من التوقُّف التدريجيِّ.[17][18]

المُضاعَفات[عدل]

النوبة الأديسونية[عدل]

إذا لم تُعالَج من مرض أديسون، فقد تصاب بنوبة أديسونية نتيجة للإجهاد البدني مثل التعرض لإصابة أو عدوى أو مرض. عادة، تفرز الغدد الكظرية عند الاستجابة للإجهاد البدني ضعفي أو ثلاثة أضعاف الكمية المعتادة من الكورتيزول. وفي حالة القصور الكظري، قد يؤدي عدم قدرة الغدة على زيادة إفراز الكورتيزول إلى الإصابة بنوبة أديسونية.

والنوبة الأديسونية هي حالة مهددة للحياة تسبب انخفاض ضغط الدم وانخفاض مستوى السكر في الدم وارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم. وسيتطلب الأمر رعاية طبية على الفور.

غالبًا ما يكون المصابون بمرض أديسون لديهم أمراض مناعة ذاتية مرتبطة به.[19][20][21]

الوقاية[عدل]

لا يمكن الوقاية من مرض أديسون، ولكن هناك خطوات يمكنك اتخاذها لتجنُّب أزمة أديسون:

  • تحدث إلى الطبيب إذا كنت تشعر بالتعب دائمًا، أو بالضعف، أو إذا كنت تفقد الوزن. اسأل عن وجود نقص في هرمون الغدة الكظرية.
  • إذا شُخِّصت بمرض أديسون، فاسأل طبيبك عما يجب عليك فعله عندما تكون مريضًا. قد تحتاج إلى تعلُّم كيفية زيادة جرعة أدوية الكورتيكوستيرويدات.
  • إذا أصبت بمرض شديد، خاصة إذا كنت تتقيأ ولم تستطع تناول الدواء، فاذهب إلى الطوارئ.

يشعر بعض الأشخاص المصابين بمرض أديسون بالقلق من الآثار الجانبية الخطيرة الناجمة عن أدوية هيدروكورتيزون أو بريدنيزون؛ لأنهم يعرفون أن هذا يحدث في الأشخاص الذين يتناولون هذه المنشطات (الستيرويدات) لأسباب أخرى.

ومع ذلك، فإذا كنت مصابًا بمرض أديسون، فيجب ألا أن تحدث الآثار الضارة لجلوكوكورتيكويد الجرعة العالية، حيث إن الجرعة الموصوفة هي تعويض للكمية المفقودة. تأكد من المتابعة مع طبيبك بانتظام للتأكُّد من عدم زيادة الجرعة أكثر من اللازم.[22]

التشخيص[عدل]

سيتحدَّث طبيبكَ معك أولًا عن تاريخكَ الطبي وعلاماتكَ وأعراضك. قد تخضع لبعض الاختبارات التالية:[23][24]

  • اختبار الدم: يُمكِن أن تَقِيس الاختبارات مستويات الصوديوم والبوتاسيوم والكورتيزول والهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، الذي يُحفِّز القشرة الكظرية على إفراز هرموناتها. يُمكِن لاختبار الدم أيضًا قياس الأجسام المضادة المرتبطة بمرض أديسون المناعي الذاتي.
  • اختبار تحفيز الهرمون الموجه لقشر الكظر: يُحفِّز الهرمون الموجه لقشر الكظر الغدد الكظرية لإفراز الكورتيزول. يَقِيس هذا الاختبار مستوى الكورتيزول في دمكَ قبل حقن الهرمون الاصطناعي الموجه لقشر الكظر وبعده.
  • اختبار نقص السكر في الدم الناجم عن الأنسولين: قد تخضع لهذا الاختبار إذا اعتَقَد الأطباء أنكَ قد تكون مصابًا بقصور الغدة الكظرية؛ نتيجة لمرض الغدة النخامية (قصور الغدة الكظرية الثانوي). يتضمَّن الاختبار فحص مستوى السكر في الدم (غلوكوز الدم)، ومستويات الكورتيزول بعد حقن الأنسولين. لدى الأشخاص الأصحاء، تنخفض مستويات الغلوكوز، وتَزيد مستويات الكورتيزول. وفي بعض الحالات، قد يُجرِي الأطباء اختبارات بديلة لقصور الغدة الكظرية الثانوي، مثل اختبار تحفيز الهرمون الموجه لقشر الكظر بجرعة منخفضة، أو اختبار تحفيز الهرمون الموجه لقشر الكظر المطول، أو اختبار تحفيز الغلوكاجون.
  • اختبارات التصوير: قد تخضع لفحص بالتصوير المقطعي المحوسب (CT) لبطنكَ؛ للتحقُّق من حجم الغدد الكظرية، والبحث عن تشوُّهات أخرى. قد تخضع أيضًا لفحص بالرنين المِغناطيسي للغدة النخامية إذا كان الاختبار يُشير إلى أنكَ لديكَ قصور غدة كظرية ثانوي.[25][26]

العلاج[عدل]

تتضمن جميع علاجات مرض أديسون الأدوية. سيتم إعطاؤك علاجًا بديلاً للهرمونات لتصحيح مستويات هرمونات الستيرويدات التي لا ينتجها جسمك. تتضمن بعض خيارات العلاج الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم، مثل:

ستحتاج للحصول على الكثير من الملح (الصوديوم) في نظامك الغذائي خصوصًا في أثناء التدريبات الرياضية المكثفة وعندما يكون الطقس حارًا وإذا كنت مصابًا بانزعاج معدي معوي مثل الإسهال.

سوف يقترح طبيبك أيضًا زيادة مؤقتة في جرعة دوائك إذا كان جسمك تحت ضغط، مثل بعد إجراء عملية أو عدوى أو مرض بسيط. إذا كنت مريضًا بالقيء ولا يمكنك الحفاظ على الدواء الذي يتم تناوله عن طريق الفم في معدتك فقد تحتاج لحقن الكورتيكوستيرويدات.[29] [30] [31]

غير ذلك تتضمن توصيات العلاج الأخرى:[32]

  • احمل بطاقة تنبيه طبي وسوارًا طوال الوقت: ستُعرف بطاقة طوارئ الستيرويدات وكذا التعريف بتنبيه طبي العاملين الطبيين في الطوارئ بنوع الرعاية التي تحتاجها. احتفظ أيضًا بخطة عمل مكتوبة.
  • احتفظ بأدوية إضافية في متناول يديك: قد يكون تفويت يوم واحد حتى من الدواء خطيرًا لذلك احتفظ بإمداد صغير من الدواء بالعمل ومعك عند سفرك.
  • احمل معك مجموعة حقن الغلوكوكورتيكويد: تحتوي المجموعة على إبرة ومحقنة ونوع قابل للحقن من الكورتيكوستيرويدات للاستخدام في حالات الطوارئ.
  • ابق على اتصال بطبيبك: حافظ على علاقة مستمرة مع طبيبك للتأكد من أن جرعات الهرمونات البديلة مناسبة ولكنها غير زائدة. إذا كنت تواجه مشكلات مستمرة مع دوائك فقد تحتاج لتعديلات في الجرعات أو توقيت الأدوية.
  • اخضع لفحوصات سنوية: زر طبيبك أو اختصاصي الغدد الصماء مرة سنويًا على الأقل. قد ينصحك طبيبك بالخضوع لفحوصات سنوية لعدد من أمراض المناعة الذاتية.

عادة ما يتضمن علاج النوبة الأديسونية، وهي حالة طبية طارئة، الحقن الوريدي بما يلي:[33] [34]

العلاجات المحتمَلة في المستقبل[عدل]

يعمل الباحثون في تطوير الأدوية المحتوية على الكورتيزون البطيئة الانتشار؛ فإن لها تأثيرًا فعَّالًا على الجسم البشري. كما يعملون أيضًا على المضخات المزروعة تحت الجلد، والتي تفرز الستيرويدات بجرعات أكثر دقة.

وقد يتضمَّن العلاج المستقبلي دمج استخدام الخلايا الجذعية للقشرة الكظرية مع العلاج المعدل للمناعة -تعديل الاستجابة المناعية أو الجهاز المناعي- بالإضافة إلى العلاج الوراثي.[35] [36]

انتشار المرض[عدل]

في بعض الأحيان يقدر معدل تواتر مرض أديسون بين البشر بنحو واحد من كل 100000.[37] قدّر البعض العدد إلى ما بين 40 إلى 144 حالة لكل مليون نسمة (1/25000 - 1/7000).[38][39] يمكن أن يؤثر أديسون على الأشخاص من أي عمر أو جنس أو عرقية، لكنها تظهر عادة في البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 50 عامًا.[40] أظهرت الأبحاث عدم وجود استعداد كبير على أساس العرق.[39]

في الحيوانات[عدل]

قصور قشرة الغدة الكظرية غير شائع في الكلاب،[41] ونادر في القطط.[42] تم الإبلاغ عن حالات فردية في باندا حمراء[43] والثعلب الطائر[44] وحيوان الكسلان.[45][46]

انظر أيضًا[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". NIDDK. May 2014. مؤرشف من الأصل في 10 فبراير 2017. اطلع عليه بتاريخ 13 مارس 2016. 
  2. ^ Dimitrios Chantzichristos؛ Anders Persson؛ Björn Eliasson؛ Mervete Miftaraj؛ Stefan Franzén؛ Ragnhildur Bergthorsdottir؛ Soffia Gudbjörnsdottir؛ Ann-Marie Svensson؛ Gudmundur Johannsson (2016-04-01). Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders. Meeting Abstracts. Endocrine Society. صفحات OR25–4–OR25–4. doi:10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4. 
  3. ^ Rajagopalan، Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (الطبعة 6). Oxford: Oxford University Press. صفحة 312. ISBN 9780198570714. مؤرشف من الأصل في 2016-03-14. 
  4. ^ Freeman HJ (2016). "Endocrine manifestations in celiac disease". World J Gastroenterol (Review). 22 (38): 8472–8479. PMID 27784959. 
  5. ^ Napier، C؛ Pearce، SH (June 2014). "Current and emerging therapies for Addison's disease.". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 21 (3): 147–53. PMID 24755997. doi:10.1097/med.0000000000000067. 
  6. ^ Brandão Neto، RA؛ de Carvalho، JF (2014). "Diagnosis and classification of Addison's disease (autoimmune adrenalitis).". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 408–11. PMID 24424183. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.025. 
  7. ^ Rajagopalan، Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (الطبعة 6). Oxford: Oxford University Press. صفحة 312. ISBN 9780198570714. مؤرشف من الأصل في 14 مارس 2016. 
  8. ^ Freeman HJ (2016). "Endocrine manifestations in celiac disease". World J Gastroenterol (Review). 22 (38): 8472–8479. PMC 5064028Freely accessible. PMID 27784959. doi:10.3748/wjg.v22.i38.8472. 
  9. ^ Zhernakova A، Withoff S، Wijmenga C (2013). "Clinical implications of shared genetics and pathogenesis in autoimmune diseases". Nat Rev Endocrinol (Review). 9 (11): 646–59. PMID 23959365. doi:10.1038/nrendo.2013.161. 
  10. ^ Napier، C؛ Pearce، SH (December 2012). "Autoimmune Addison's disease.". Presse Médicale. 41 (12 P 2): e626–35. PMID 23177474. doi:10.1016/j.lpm.2012.09.010. 
  11. ^ Rose، Noel R.؛ Mackay، Ian R. (2014). The autoimmune diseases (الطبعة 5). San Diego, CA: Elsevier Science. صفحة 605. ISBN 9780123849304. مؤرشف من الأصل في 14 مارس 2016. 
  12. ^ Ten S، New M، Maclaren N (2001). "Clinical review 130: Addison's disease 2001". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (7): 2909–2922. PMID 11443143. doi:10.1210/jc.86.7.2909. 
  13. ^ "Addison's Disease". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. مؤرشف من الأصل في 28 أكتوبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 26 أكتوبر 2007. 
  14. ^ Nieman LK، Chanco Turner ML (2006). "Addison's disease". Clinics in Dermatology. 24 (4): 276–280. PMID 16828409. doi:10.1016/j.clindermatol.2006.04.006. 
  15. ^ de Herder WW، van der Lely AJ (May 2003). "Addisonian crisis and relative adrenal failure". Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 4 (2): 143–7. PMID 12766542. doi:10.1023/A:1022938019091. 
  16. ^ Denham JM, Hill ID (2013). "Celiac disease and autoimmunity: review and controversies". Curr Allergy Asthma Rep (Review). 13 (4): 347–53. PMC 3725235Freely accessible. PMID 23681421. doi:10.1007/s11882-013-0352-1. 
  17. ^ "Autoimmune polyglandular syndrome type 1 | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 12 أبريل 2017. اطلع عليه بتاريخ 26 يونيو 2017. 
  18. ^ "Autoimmune polyglandular syndrome type 2 | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 13 أبريل 2017. اطلع عليه بتاريخ 26 يونيو 2017. 
  19. ^ Winqvist O، Karlsson FA، Kämpe O (June 1992). "21-Hydroxylase, a major autoantigen in idiopathic Addison's disease". ذا لانسيت. 339 (8809): 1559–62. PMID 1351548. doi:10.1016/0140-6736(92)91829-W. 
  20. ^ Husebye ES، Perheentupa J، Rautemaa R، Kämpe O (May 2009). "Clinical manifestations and management of patients with autoimmune polyendocrine syndrome type I". Journal of Internal Medicine. 265 (5): 514–29. PMID 19382991. doi:10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x. 
  21. ^ Kennedy، Ron. "Addison's Disease". The Doctors' Medical Library. مؤرشف من الأصل في 12 أبريل 2013. اطلع عليه بتاريخ 10 أبريل 2013. 
  22. ^ Laureti S، Casucci G، Santeusanio F، Angeletti G، Aubourg P، Brunetti P (1996). "X-linked adrenoleukodystrophy is a frequent cause of idiopathic Addison's disease in young adult male patient". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 81 (2): 470–474. PMID 8636252. doi:10.1210/jc.81.2.470. 
  23. ^ Quinkler M، Dahlqvist P، Husebye ES، Kämpe O (Jan 2015). "A European Emergency Card for adrenal insufficiency can save lives". Eur J Intern Med. 26 (1): 75–6. PMID 25498511. doi:10.1016/j.ejim.2014.11.006. 
  24. ^ Michels A، Michels N (1 Apr 2014). "Addison disease: early detection and treatment principles". Am Fam Physician. 89 (7): 563–8. PMID 24695602. مؤرشف من الأصل في 05 سبتمبر 2015. 
  25. ^ White، Katherine (28 July 2004). "What to do in an emergency -Addisonian crisis". Addison's Disease Self Help Group. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2016. 
  26. ^ Bishop PM (1950). "The history of the discovery of Addison's disease". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 43 (1): 35–42. PMC 2081266Freely accessible. PMID 15409948. doi:10.1177/003591575004300105. 
  27. ^ "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. مؤرشف من الأصل في 26 أبريل 2011. اطلع عليه بتاريخ 26 نوفمبر 2010. 
  28. ^ Patnaik MM، Deshpande AK (May 2008). "Diagnosis–Addison's Disease Secondary to Tuberculosis of the Adrenal Glands". Clinical Medicine & Research. 6 (1): 29. PMC 2442022Freely accessible. PMID 18591375. doi:10.3121/cmr.2007.754a. 
  29. ^ Scott-Moncrieff، J. Catharine (2015). "Chapter 12: Hypoadrenocorticism". In Feldman، Edward C.؛ Nelson، Richard W.؛ Reusch، Claudia E.؛ Scott-Moncrieff، J. Catharine R. Canine and Feline Endocrinology (الطبعة 4th). Saunders Elsevier. صفحات 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5. 
  30. ^ Boag، Alisdair؛ Catchpole، Brian (2014). "A Review of the Genetics of Hypoadrenocorticism". Topics in Companion Animal Medicine. 29 (4): 96–101. PMID 25813849. doi:10.1053/j.tcam.2015.01.001. 
  31. ^ Lathan، Patty؛ Thompson، Ann L. (2018). "Management of hypoadrenocorticism (Addison's disease) in dogs.". Veterinary Medicine. 9: 1–10. PMC 6055912Freely accessible. PMID 30050862. doi:10.2147/VMRR.S125617. 
  32. ^ "Addison's disease - Treatment". NHS Choices. مؤرشف من الأصل في 09 أكتوبر 2016. اطلع عليه بتاريخ 08 أكتوبر 2016. 
  33. ^ Bergthorsdottir، Ragnhildur؛ Leonsson-Zachrisson، Maria؛ Odén، Anders؛ Johannsson، Gudmundur (2006-12-01). "Premature Mortality in Patients with Addison's Disease: A Population-Based Study". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 91 (12): 4849–4853. ISSN 0021-972X. PMID 16968806. doi:10.1210/jc.2006-0076. 
  34. ^ Dimitrios Chantzichristos؛ Anders Persson؛ Björn Eliasson؛ Mervete Miftaraj؛ Stefan Franzén؛ Ragnhildur Bergthorsdottir؛ Soffia Gudbjörnsdottir؛ Ann-Marie Svensson؛ Gudmundur Johannsson (2016-04-01). Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders. Meeting Abstracts. Endocrine Society. صفحات OR25–4–OR25–4. doi:10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4 (غير نشط 2019-08-20). 
  35. ^ Addison، Thomas (1855). On The Constitutional And Local Effects Of Disease Of The Supra-Renal Capsules. London: Samuel Highley. مؤرشف من الأصل في 14 أبريل 2005. 
  36. ^ Physician and Surgeon (باللغة الإنجليزية). Keating & Bryant. 1885. 
  37. ^ "Addison Disease". MedicineNet. مؤرشف من الأصل في 24 يونيو 2007. اطلع عليه بتاريخ 25 يوليو 2007. 
  38. ^ "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". NIDDK. May 2014. مؤرشف من الأصل في 13 مارس 2016. اطلع عليه بتاريخ 13 مارس 2016. 
  39. أ ب Odeke، Sylvester. "Addison Disease". إي ميديسين. مؤرشف من الأصل في 07 يوليو 2007. اطلع عليه بتاريخ 25 يوليو 2007. 
  40. ^ Volpé، Robert (1990). Autoimmune Diseases of the Endocrine System. CRC Press. صفحة 299. ISBN 978-0-8493-6849-3. 
  41. ^ Klein، Susan C.؛ Peterson، Mark E. (January 2010). "Canine hypoadrenocorticism: Part I". The Canadian Veterinary Journal. 51 (1): 63–9. PMC 2797351Freely accessible. PMID 20357943. 
  42. ^ Lovelace Tofte، Karen (2018). "Chapter 111. Hypoadrenocorticism". In Norsworthy، Gary D. The Feline Patient. John Wiley & Sons. صفحة 324. ISBN 9781119269038. 
  43. ^ Stringfield، Cynthia E.؛ Garne، Michael؛ Holshuh، H.J. (2000). Addison's disease in a gray seal (Halichoerus grypus). International Association for Aquatic Animal Medicine Proceedings. 
  44. ^ Sohn، Pam (10 February 2012). "Endangered red panda dies at Chattanooga Zoo". Times Free Press. مؤرشف من الأصل في 27 مارس 2019. اطلع عليه بتاريخ 25 أغسطس 2018. 
  45. ^ Brock، A. Paige؛ Hall، Natalie H.؛ Cooke، Kirsten L.؛ Reese، David J.؛ Emerson، Jessica A.؛ Wellehan، James F.X. Jr (June 2013). "Diagnosis and management of atypical hypoadrenocorticism in a variable flying fox (Pteropus hypomelanus)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 44 (2): 517–9. PMID 23805580. doi:10.1638/2012-0276R2.1. 
  46. ^ Kline، Sarah؛ Rooker، Leah؛ Nobrega-Lee، Michelle؛ Guthrie، Amanda (March 2015). "Hypoadrenocorticism (Addison's disease) in a Hoffmann's two-toed sloth (Choloepus hoffmanni)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 46 (1): 171–174. PMID 25831596. doi:10.1638/2014-0003R2.1.