انتقل إلى المحتوى

فرط التألم

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه نسخة قديمة من هذه الصفحة، وقام بتعديلها JarBot (نقاش | مساهمات) في 18:44، 25 أغسطس 2020 (بوت:إصلاح رابط (1)). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة، وقد تختلف اختلافًا كبيرًا عن النسخة الحالية.

نسخة مفحوصة من هذه الصفحة اعتمدت في 25 أغسطس 2020 بناء على هذه النسخة.
  ميّز عن نقص حس الألم.
فرط التألم
معلومات عامة
الاختصاص طب الجهاز العصبي  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع ألم غير متناسب،  وعرض،  وتألم  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الإدارة
حالات مشابهة نقص حس الألم  تعديل قيمة خاصية (P1889) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

فرط التألم أو زيادة الحساسية للألم (بالإنجليزية: Hyperalgesia)‏ هو زيادة الحساسية تجاه الألم، والتي قد تكون ناجمة عن الأضرار التي لحقت بمستقبلات الأذية أو الأعصاب الطرفية. وتُعتبر البروستاغلاندينات E وF هي المسؤولة إلى حد كبير عن تنبيه مستقبلات الألم.[1] كما أن زيادة الحساسية المؤقتة للألم تحدث أيضا كجزء من سلوك المرض، وتطور الاستجابة للعدوى.[2]

الأنواع

قد يكون فرط التألم مُرَكّزًا في مناطق بؤرية منفصلة أو منتشرًا في الجسم كله. وأثبتت الدراسات التكيّفية أنه يمكن الإصابة بفرط تألم "مُتَعَلّم" من النوع الأخير الأكثر انتشاراً.

ويرتبط فرط التألم البؤري بالإصابات، ويقسّم إلى نوعين:

  • فرط التألم الأولي: يصف حساسية الألم الذي يحدث مباشرةً في الأنسجة التالفة.
  • فرط التألم الثانوي: يصف حساسية الألم الذي يحدث في الأنسجة المحيطة غير التالفة.

وقد يتطوّر فرط التألم الناجم عن المواد الأفيونية كنتيجةٍ لاستخدام الأفيونيات على المدى الطويل لعلاج الألم المزمن.[3] كما أظهرت دراسات عديدة على الإنسان والحيوان أن فرط التألم الأولي أو الثانوي يمكن أن يطوّر استجابةً مع كلٍ من الاستخدام الحاد والمزمن للمواد الأفيونية، وقد يكون هذا التأثير الجانبي شديداً بما يكفي لوقف العلاج بالمواد الأفيونية.

الأسباب

ينجم فرط التألم عن العامل المنشط للصفائح الدموية، الذي يأتي استجابةً للالتهاب أو الحساسية، ويحدث ذلك عن طريق الخلايا المناعية التي تتفاعل مع الجهاز العصبي المحيطي مع إفراز المواد الكيميائية المسببة للألم (السيتوكينات والكيموكينات).[4]

ويعتبر سم خُلْدُ المَاءِ أحد الأسباب غير الاعتيادية لفرط التألم البؤري.[5]

وقد يعاني متعاطي الأفيونيات على المدى الطويل (مثل الهيروين والمورفين) وأولئك الذين يتناولون جرعة عالية من الأدوية الأفيونية لعلاج الآلام المزمنة من فرط التألم ويشعرون بألم لا يتناسب مع الأسباب الجسدية، وهو سبب شائع لفقدان فعالية هذه الأدوية مع مرور الوقت،[3][6][7] ولما كان من الصعب تمييز ذلك عن تحمل الدواء، فعندما كان يتم تعويض فقدان الفعالية عن طريق زيادة جرعة الأفيونيات، كان يؤدي ذلك إلى تفاقم المشكلة بزيادة الحساسية للألم. ويؤدي فرط التحفيز المزمن لمستقبلات المواد الأفيونية إلى تغيير توازن مسارات إشارات الألم في الجسم مع العديد من آليات العمل المعنية. ويكون أحد الطرق الرئيسية من خلال تحفيز مستقبلات الأذية،[8][9][10] وقد يكون إحصار تلك المستقبلات وسيلة لمنع تطور فرط التألم.[11]

ويثير تحفيز الألياف المسببة للألم في نمط يتفق مع الالتهاب شكلا من أشكال تحفيز الحبل الشوكي على المدى الطويل.[12] ويحدث ذلك حيث تتشابك ألياف الألم مع مسار الألم خلال المادة الرمادية المحيطة بالقناة الشوكية. وقد يكون إسهاب الحبل الشوكي وسيلة أخرى لإنتاج فرط التألم.

كما يزيد الإفراج عن السيتوكينات المنشطة للالتهاب، مثل إنترلوكين 1 بواسطة الكريات البيضاء المنشَطة الناجمة عن عديدات السكاريد الشحمية، والسموم الداخلية، وإشارات العدوى الأخرى أيضا من حساسية الألم كجزء من سلوك المرض وتطور الاستجابة للمرض.[2][13][14]

العلاج

يشبه فرط التألم أنواع أخرى من الألم المرتبط بتهيج أو تلف العصب، مثل خلل الاستجابة وآلام الأعصاب، وبالتالي قد يستجيب للعلاج القياسي لهذه الحالات، وذلك باستخدام أدوية مختلفة، مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية، أو مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات،[15][16] أو مضادات الالتهاب اللاستيرويدية،[17] أو غلوكوكورتيكويد،[18] أو غابابنتين[19] أو بريجابالين،[20] أو مضادات مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات،[21][22][23] أو الأفيونيات غير النمطية، مثل الترامادول.[24] وحيثما ينتج فرط التألم عن طريق جرعات عالية مزمنة من المواد الأفيونية، فإن تقليل الجرعة قد يؤدي إلى تحسين إدارة الألم.[25] ومع ذلك، كما هو الحال مع الأشكال الأخرى من الألم المصاحب لضعف الأعصاب، فإن علاج فرط التألم يمكن أن يكون تحديا سريريا، وقد يتطلب إيجاد الدواء المناسب أو مجموعة الأدوية، التي تكون فعالة لمريض معين المحاولة والخطأ. وقد تبين أن استخدام جهاز تحفيز الأعصاب الكهربائي عبر الجلد يخفف من فرط التألم.[26][27]

المراجع

  1. ^ "Clinical Pharmacology". www.clinicalpharmacology-ip.com. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10. اطلع عليه بتاريخ 2017-06-25.
  2. ^ ا ب Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. ج. 12 ع. 2: 123–37. DOI:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID:3050629. مؤرشف من الأصل في 2018-06-12.
  3. ^ ا ب Chu LF، Angst MS، Clark D (2008). "Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations". Clin J Pain. ج. 24 ع. 6: 479–96. DOI:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID:18574358. مؤرشف من الأصل في 2016-06-27.
  4. ^ Marchand F، Perretti M، McMahon SB (يوليو 2005). "Role of the immune system in chronic pain". Nat. Rev. Neurosci. ج. 6 ع. 7: 521–32. DOI:10.1038/nrn1700. PMID:15995723.
  5. ^ de Plater GM، Milburn PJ، Martin RL (مارس 2001). "Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells". J. Neurophysiol. ج. 85 ع. 3: 1340–5. PMID:11248005. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.
  6. ^ DuPen A، Shen D، Ersek M (سبتمبر 2007). "Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia". Pain Manag Nurs. ج. 8 ع. 3: 113–21. DOI:10.1016/j.pmn.2007.02.004. PMID:17723928. مؤرشف من الأصل في 2019-02-25.
  7. ^ Mitra S (2008). "Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications". J Opioid Manag. ج. 4 ع. 3: 123–30. PMID:18717507.
  8. ^ Okuda-Ashitaka E، Minami T، Matsumura S، وآخرون (فبراير 2006). "The opioid peptide nociceptin/orphanin FQ mediates prostaglandin E2-induced allodynia, tactile pain associated with nerve injury". Eur. J. Neurosci. ج. 23 ع. 4: 995–1004. DOI:10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. PMID:16519664. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.
  9. ^ Fu X، Zhu ZH، Wang YQ، Wu GC (يناير 2007). "Regulation of proinflammatory cytokines gene expression by nociceptin/orphanin FQ in the spinal cord and the cultured astrocytes". Neuroscience. ج. 144 ع. 1: 275–85. DOI:10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. PMID:17069983. مؤرشف من الأصل في 2019-02-25.
  10. ^ Chen Y، Sommer C (مايو 2007). "Activation of the nociceptin opioid system in rats. Sensory neurons produce antinociceptive effects in inflammatory pain: involvement of inflammatory mediators". J. Neurosci. Res. ج. 85 ع. 7: 1478–88. DOI:10.1002/jnr.21272. PMID:17387690.
  11. ^ Tamai H، Sawamura S، Takeda K، Orii R، Hanaoka K (مارس 2005). "Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation". Eur. J. Pharmacol. ج. 510 ع. 3: 223–8. DOI:10.1016/j.ejphar.2005.01.033. PMID:15763246. مؤرشف من الأصل في 2019-02-25.
  12. ^ Ikeda H، Stark J، Fischer H، وآخرون (يونيو 2006). "Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn". Science. ج. 312 ع. 5780: 1659–62. DOI:10.1126/science.1127233. PMID:16778058. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.
  13. ^ Kelley KW، Bluthé RM، Dantzer R، وآخرون (فبراير 2003). "Cytokine-induced sickness behavior". Brain Behav. ج. 17 ع. Suppl 1: S112–8. DOI:10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID:12615196. مؤرشف من الأصل في 2017-11-23.
  14. ^ Maier SF، Wiertelak EP، Martin D، Watkins LR (أكتوبر 1993). "Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin". Brain Res. ج. 623 ع. 2: 321–4. DOI:10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID:8221116. مؤرشف من الأصل في 2019-02-25.
  15. ^ Sindrup SH، Otto M، Finnerup NB، Jensen TS (يونيو 2005). "Antidepressants in the treatment of neuropathic pain". Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. ج. 96 ع. 6: 399–409. DOI:10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. PMID:15910402. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.
  16. ^ Matsuzawa-Yanagida K، Narita M، Nakajima M، وآخرون (يوليو 2008). "Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites". Neuropsychopharmacology. ج. 33 ع. 8: 1952–65. DOI:10.1038/sj.npp.1301590. PMID:17957217.
  17. ^ Koppert W، Wehrfritz A، Körber N، وآخرون (مارس 2004). "The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans". Pain. ج. 108 ع. 1–2: 148–53. DOI:10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID:15109518. مؤرشف من الأصل في 2019-02-25.
  18. ^ Stubhaug A، Romundstad L، Kaasa T، Breivik H (أكتوبر 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand. ج. 51 ع. 9: 1138–46. DOI:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID:17714578.
  19. ^ Gottrup H، Juhl G، Kristensen AD، وآخرون (ديسمبر 2004). "Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia". Anesthesiology. ج. 101 ع. 6: 1400–8. DOI:10.1097/00000542-200412000-00021. PMID:15564948. مؤرشف من الأصل في 2012-05-28.
  20. ^ Chizh BA، Göhring M، Tröster A، Quartey GK، Schmelz M، Koppert W (فبراير 2007). "Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers". Br J Anaesth. ج. 98 ع. 2: 246–54. DOI:10.1093/bja/ael344. PMID:17251214. مؤرشف من الأصل في 2020-04-13.
  21. ^ Warncke T، Stubhaug A، Jørum E (أغسطس 1997). "Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo". Pain. ج. 72 ع. 1–2: 99–106. DOI:10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID:9272793.
  22. ^ De Kock MF، Lavand'homme PM (مارس 2007). "The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain". Best Pract Res Clin Anaesthesiol. ج. 21 ع. 1: 85–98. DOI:10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID:17489221.
  23. ^ Klein T، Magerl W، Hanschmann A، Althaus M، Treede RD (يناير 2008). "http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1090-3801(07)00029-8". Eur J Pain. ج. 12 ع. 1: 17–29. DOI:10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID:17449306. {{استشهاد بدورية محكمة}}: روابط خارجية في |عنوان= (مساعدة)
  24. ^ Christoph T، Kögel B، Strassburger W، Schug SA (2007). "Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models". Drugs R D. ج. 8 ع. 1: 51–7. DOI:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID:17249849.
  25. ^ Vorobeychik Y، Chen L، Bush MC، Mao J (سبتمبر 2008). "Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction". Pain Med. ج. 9 ع. 6: 724–7. DOI:10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. PMID:18816332. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.
  26. ^ DeSantana، JM؛ Walsh، DM؛ Vance، C؛ Rakel، BA؛ Sluka، KA (ديسمبر 2008). "Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain". Current Rheumatology Reports. ج. 10 ع. 6: 492–9. DOI:10.1007/s11926-008-0080-z. PMC:2746624. PMID:19007541.
  27. ^ Sluka، KA؛ Chandran، P (نوفمبر 2002). "Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS". Pain. ج. 100 ع. 1–2: 183–90. DOI:10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID:12435471.
إخلاء مسؤولية طبية
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=فرط_التألم&oldid=50046870»