جهاز مناعي: الفرق بين النسختين

هذه الصفحة تخضع حاليًّا للتوسيع أو إعادة هيكلة جذريّة.
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
سطر 99: سطر 99:


=== النوم والراحة ===
=== النوم والراحة ===
يتأثر جهاز المناعة بالنوم والراحة وال[[حرمان من النوم]] يضر بوظيفته.<ref>{{cite journal | vauthors = Bryant PA, Trinder J, Curtis N | title = Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system? | journal = Nature Reviews. Immunology | volume = 4 | issue = 6 | pages = 457–67 | date = Jun 2004 | pmid = 15173834 | doi = 10.1038/nri1369 | s2cid = 29318345 }}</ref> يبدو أن حلقات تغذية راجعة معقدة تشمل [[سيتوكين]]اتٍ مثل: ال[[إنترلوكين 1]] و[[عامل نخر الورم ألفا]] التي تُنتَج بسبب الإصابة بالممراضات تلعب دورا كذلك في تنظيم نوم حركة العين غير السريعة.<ref>{{cite journal | vauthors = Krueger JM, Majde JA | title = Humoral links between sleep and the immune system: research issues | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 992 | issue = 1 | pages = 9–20 | date = May 2003 | pmid = 12794042 | doi = 10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x | bibcode = 2003NYASA.992....9K | s2cid = 24508121 }}</ref> وبالتالي يمكن أن تسبب الاستجابة المناعية ضد الإصابة في تغييرات في دورة النوم، بما في ذلك زيادة في {{وإو|نوم الموجات البطيئة|Slow-wave sleep}} مقارنة ب[[نوم حركة العين السريعة]].<ref>{{cite journal | vauthors = Majde JA, Krueger JM | title = Links between the innate immune system and sleep | journal = The Journal of Allergy and Clinical Immunology | volume = 116 | issue = 6 | pages = 1188–98 | date = Dec 2005 | pmid = 16337444 | doi = 10.1016/j.jaci.2005.08.005 }}</ref>

لدى الأفراد الذين يعانون من الحرمان من النوم، يمكن أن يكون [[تمنيع فاعل|للتمنيع الفاعل]] تأثير منخفض وقد يودي إلى انخفاض إنتاج الأجسام المضادة وإلى استجابة مناعية منخفضة مقارنة بالأفراد الذين يأخذون قسطا جيدا من النوم والراحة.<ref name="pmid27077395">{{cite journal |vauthors=Taylor DJ, Kelly K, Kohut ML, Song KS |title=Is Insomnia a Risk Factor for Decreased Influenza Vaccine Response? |journal=Behavioral Sleep Medicine |volume=15 |issue=4 |pages=270–287 |date=2017 |pmid=27077395 |pmc=5554442 |doi=10.1080/15402002.2015.1126596}}</ref> فضلا عن ذلك، يمكن لبروتينات مثل [[NFIL3]] التي اتضح أن لها علاقة وثيقة بتمايز الخلايا التائية وال[[نظم يوماوي]] أن يتأثر عملها بسبب اضطرابات دورات الضوء والظلام الناتجة عن حالاتٍ من الحرمان من النوم. يمكن أن تؤدي هذه الاضطرابات إلى زيادة في الأمراض المزمنة مثل: مرض القلب والألم المزمن وال[[ربو]].<ref name="pmid19075717">{{cite journal |vauthors=Krueger JM |title=The role of cytokines in sleep regulation |journal=Current Pharmaceutical Design |volume=14 |issue=32 |pages=3408–16 |date=2008 |pmid=19075717 |pmc=2692603 |doi=10.2174/138161208786549281}}</ref>

فضلا عن النتائج السلبية للحرمان من النوم، ثبت أن النوم والنظم اليوماوي -المرتبطان ببعضهما- لهما تأثيرات تنظيمية قوية على الوظائف المناعية التي تؤثر على كلا المناعتين الفطرية والتكيفية. فخلال المرحلة المبكرة من نوم الموجة البطيئة، يسبب انخفاضٌ مفاجئ لمستويات ال[[كورتيزول]] وال[[أدرينالين]] وال[[نورإبينفرين]] في الدم ارتفاع مستويات هرمونات ال[[لبتين]] و{{وإو|هرمون النمو 1|Growth hormone 1}} وال[[برولاكتين]] فيه، وتسبب هذه الهرمونات حالة محفزة لل[[التهاب]] عبر إنتاج [[سيتوكين محرض على الالتهاب|سيتوكينات محفزة للالتهاب]]: الإنترلوكين 1، ال{{وإو|إنترلوكين 12|Interleukin 12}}، عامل نخر الورم ألفا وال[[إنترفيرون غاما]]. بعد ذلك تحفز هذه السيتوكينات وظائف المناعة مثل تنشيط الخلايا المناعية وتكاثرها وتمايزها. أثناء هذا الوقت من التطور البطيء للاستجابة المناعية التكيفية، توجد ذروة في الخلايا غير المتمايزة أو غير مكتملة التمايز مثل الخلايا التائية [[خلية تائية غير بالغة|غير البالغة]] أو الخلايا التائية [[خلية_تي_ذاكرة#أنواع_تنشأ_منها|الذاكرة المركزية]]. علاوة على هذه التأثيرات، تدعم بيئة الهرمونات المنتجة في هذا الوقت (لبتين، هرمون النمو 1، برولاكتين) التآثرات بين [[خلية مقدمة للمستضد|الخلايا المقدمة للمستضد]] والخلايا التائية، كما يحدث ميلان في ميزان السيتوكينات المحفزة لتمايز [[خلية تي مساعدة|الخلايا التائية المساعدة 1 أو 2]] نحو السيتوكينات التي تدعم الخلايا التائية المساعدة 1، كما تحدث زيادة عامة في تكاثر الخلايا التائية المساعدة وهجرة الخلايا التائية غير البالغة إلى [[العقد اللمفاوية]]. ويُعتقد أن كل هذا يدعم تكوين ذاكرة مناعية طويلة الأمد عبر بدء استجابات مناعية بواسطة الخلايا التائية المساعدة.<ref name="Sleep and immune function">{{cite journal | vauthors = Besedovsky L, Lange T, Born J | title = Sleep and immune function | journal = Pflügers Archiv | volume = 463 | issue = 1 | pages = 121–37 | date = Jan 2012 | pmid = 22071480 | doi = 10.1007/s00424-011-1044-0 | pmc=3256323}}</ref>

أثناء فترات اليقظة، تبلغ الخلايا المستفعَلة المتمايزة مثل: [[الخلايا الفاتكة الطبيعية]] أو [[خلية تي قاتلة|الخلايا التائية القاتلة]] ذروتها لتقوم باستجابة فعالة ضد أي من الممرضات الدخيلة. تبلغ الجزيئات [[مضاد التهاب|المضادة للالتهاب]] مثل الكورتيزول وال[[كاتيكولامين]] ذروتها كذلك خلال فترات اليقظة والنشاط. كان الالتهاب ليسبب اعتلالات جسمية وإدراكية جدية لو حدث أثناء فترات اليقظة، ويمكن أن يحدث الالتهاب أثناء فترات النوم بسبب تواجد ال[[ميلاتونين]]. تسبب الالتهابات قدرا كبيرا من [[الإجهاد التأكسدي]] وتواجد الميلاتونين أثناء النوم يمكن أن يناهض بنشاط إنتاج [[الجذور الحرة]] أثناء ذلك الوقت.<ref name="Sleep and immune function"/><ref>{{cite web|url=http://www.webmd.com/sleep-disorders/excessive-sleepiness-10/immune-system-lack-of-sleep/ |title=Can Better Sleep Mean Catching fewer Colds? |access-date=28 April 2014 |url-status=dead |archive-url=https://web.archive.org/web/20140509003219/http://www.webmd.com/sleep-disorders/excessive-sleepiness-10/immune-system-lack-of-sleep |archive-date=9 May 2014 }}</ref>

=== التمرين البدني ===
=== التمرين البدني ===
=== الإصلاح والتجديد ===
=== الإصلاح والتجديد ===

نسخة 14:20، 8 يناير 2023

صورة مجهرية إلكترونية لخلية متعادلة (باللون الأصفر) تهاجم بكتيريا الجمرة الخبيثة باللون البرتقالي.

الجهاز المناعي أو جهاز المناعة هو منظومة من العمليات الحيوية التي تقوم بها أعضاء وخلايا وجسيمات داخل أجسام الكائن الحي بغرض حمايتها من الأمراض والسموم والخلايا السرطانية والجسيمات الغريبة. هذه المنظومة الحيوية تقوم بالتعرف على مسببات للمرض، مثل الميكروبات أو فيروسات وتحييدها أو إبادتها. يميز جهاز المناعة السليم خلايا الجسم السليمة وأنسجته الحيوية وبين كائنات غريبة عنه تسبب المرض.

الجهاز المناعي للجسم يستطيع التعرف على أعداد لا تُحصى من الممرضات (أنتيجينات) والأجسام الغريبة بدءًا من الفيروسات والطفيليات والديدان والميكروبات؛ علما بأن هذه الممرضات يمكنها التطور بسرعة وتستطيع تجنب جهاز المناعة وتتكيف وتتكاثر في جسم المضيف بشكل ناجح. ولمواجهة هذا التحدي توجد في الجهاز المناعي آليات متطورة تستطيع التعرف على الممرضات وتحييد خطرها.

الجهاز المناعي غير مقتصر على الإنسان والحيوانات الفقارية فالميكروبات البسيطة مثل البكتيريا تمتلك إنزيما مناعيا يحميها من الإصابات الفيروسية. نظام المناعة لدى الكائنات الحية تطورت مع الكائنات حقيقيات النوى القديمة حيث بقيت هذه الآلية المناعية مع خلفها الحديث من نبات وأسماك وزواحف وحشرات وجميع الكائنات. وهي آليات مناعية تشمل خلايا دفاعية ببتيدية مضادة للجراثيم (Antimicrobial peptides)، والبلعمة والمنظومة المتممة. هذا ناهيك عن بعض الفقاريات مثل الإنسان الذي يمتلك آليات دفاعية أكثر تعقيدًا وذكاءً. فالجهاز المناعي للفقريات يتركب من عديد من أعضاء الخاصة بالمناعة وخلايا المناعة والبروتينات التي تتفاعل مع بعضها بطريقة ديناميكية متطورة عبر شبكة معقدة من الاتصالات لمقاومة كائنات دخيلة مسببة للمرض.

جميع الكائنات الحية لها منظومة للوقاية من المرض. فحتى البكتيريا لها آلية لحمايتها، وهي تُسمّى مناعة طبيعية. تلك المناعة الطبيعية متوارثة، يأخذها النسل عن الآباء. ثم تطورت آليات حماية الجسم من المرض في الفقريات ونشأ فيها ما يعرف بمناعة مكتسبة، يحميها بطريقة أفضل من الأنتيجينات الضارة بها.

للنباتات مناعة طبيعية أيضا يشبه المناعة الطبيعية في الحيوانات. ولكن ليس للنباتات مناعة مكتسبة، فليس لها خلايا تائية ولا أجسام مضادة.

تطور جهاز المناعة مع مرور الزمن وتعقد ليشمل ما يعرف بالمناعة المكتسبة والذاكرة المناعية والتي بفضلهما أصبح الجهاز المناعي لدى الإنسان يستطيع التعرف على عدد غير محصور من الجسيمات ويستطيع غالبا التعامل بكفاءة مع مختلف الجراثيم المتسببة للمرض. المناعة المكتسبة تـُكتسب بالتدريب والتحفيز، وهذا يُستغل في إجراء التطعيم.

دفاع متعدد الطبقات

يحمي نظام المناعة مضيفه من الإصابة بالأمراض بواسطة عدد من خطوط الدفاع التي يزداد تخصصها بعد كل خط. تمنع الجواجز البدنية مثل الجلد الممراضات مثل البكتيريا والفيروسات من الدخول إلى الكائن الحي.[1] وإذا تمكن الممراض من اختراق هذه الحواجز يقوم جهاز المناعة الفطري باستجابة فورية لكنها غير متخصصة. تتواجد أنظمة المناعة الفطرية لدى جميع الحيوانات،[2] وإذا تمكن الممراض من تجنب الاستجابة المناعية الفطرية بنجاح فإن الفقاريات تملك خطا ثانيا من الحماية هو جهاز المناعة التكيفي الذي يُنشّط بواسطة استجابة المناعة الفطرية.[3] يقوم جهاز المناعة بتكييف استجابته أثناء الإصابة لتحسين التعرف على الممراض، وبعد القضاء على هذا الأخير يتم الحفاظ على هذه الاستجابة المحسنة على هيئة ذاكرة مناعية تسمح لجهاز المناعة التكيفي بالقيام باستجابات أسرع وأقوى في المرات القادمة التي يصادف فيها نفس الممراض.[4][5]

مكونات جهاز المناعة
جهاز المناعة الفطري جهاز المناعة التكيفي
استجابة غير متخصصة استجابة متخصصة للمستضدات والممراضات
التعرض للإصابة يؤدي إلى استجابة فورية وقصوى الاستجابة القصوى تستغرق وقتا بعد التعرض للإصابة
مناعة خلوية ومكونات المناعة الخلطية مناعة خلوية ومكونات المناعة الخلطية
لا توجد ذاكرة مناعية التعرض للإصابة يؤدي إلى ذاكرة مناعية
توجد لدى جميع أشكال الحياة تقريبا توجد لدى الفقاريات الفكية فقط

تعتمد كلا المناعتان الفطرية والتكيفية على قدرة جهاز المناعة على التمييز بين الجزيئات الذاتية وغير الذاتية. في علم المناعة، الجزيئات الذاتية هي جزيئات من مكونات جسم الكائن ويمكن تميزها عن المواد الغريبة بواسطة جهاز المناعة.[6] وبالعكس الجزيئات غير الذاتية هي جزيئات ليست من مكونات الجسم ويتم التعرف عليها بأنها جزيئات غريبة. أحد أقسام الجزيئات غير الذاتية هو المستضدات (سميت كذلك لأنها تتسبب في توليد الأجسام المضادة) وتُعرف على أنها مواد ترتبط بمستقبلات مناعية خاصة وتثير استجابة مناعية.[7]

أعضاء المناعة في الإنسان

تشترك عدة أعضاء في جسم للإنسان في نظام المناعة له، منها الأعضاء التالية:

الحواجز السطحية

تحمي حواجز عديدة الكائنات من الإصابة بالممرضات ومنها: الحواجز الميكانيكية، الكيميائية والبيولوجية. الإهاب الشمعي لمعظم الأوراق، الهيكل الخارجي الخاص بالحشرات، أغشية وقشور [الإنجليزية] البيوض المودعة خارجيا، والجلد هي أمثلة عن الحواجر الميكانيكية التي تعتبر خط الدفاع الأول ضد الإصابة.[8] لا يمكن للكائنات الانغلاق كليا عن بيئاتها الخارجية، لذلك توجد آليات تعمل على حماية فتحات الجسم مثل الرئتين والأمعاء والجهاز البولي التناسلي. يقوم السعال والعطاس بإخراج الممراضات ميكانيكيا من الرئتين وكذلك تفعل حالات التهييج الأخرى التي تحدث في السبيل التنفسي. تطرح وظيفة الصرف الخاصة بالدموع والبول الممرضات خارجا، ويعمل المخاط الذي يفرزه السبيل التنفسي والقناة الهضمية كمصيدة لحجز الكائنات الدقيقة.[9]

تحمي الحواجز الكيميائية ضد الإصابة بالممراضات كذلك، إذ يفرز الجلد والسبيل التنفسي ببتيدات مضادة للميكروبات مثل: β-دیفنسین [الإنجليزية].[10] الإنزيمات مثل الليزوزيم والفسفو ليباز A2 في اللعاب والدموع وحليب الأم هي مضادات للجراثيم كذلك.[11][12] تعمل الإفرازات المهبلية كحاجز كيميائي بعد بدء الإحاضة حين تصبح حمضية قليلا، ويحتوي المني على الديفنسينات والزنك للقضاء على الممرضات.[13][14] يعمل الحمض المعدي في المعدة كدفاع كيميائي ضد الممرضات المبتلعة.[15]

داخل الجهاز البولي والتناسلي والقناة الهضمية، يعمل النبيت المُطاعم كحاجز بيولوجي من خلال التنافس مع البكتيريا الممرضة على الطعام والمكان، ويقوم في بعض الأحيان بتغيير الظروف في بيئته مثل الأس الهيدروجيني والحديد المتوفر ونتيجة لذلك تنقص احتمالية بلوغ الممراضات أعدادا كافية قادرة على التسبب في المرض.[16]

مناعة فطرية ومناعة مكتسبة

يعمل الجهاز المناعي وفق نظامين مناعيين: الجهاز المناعي الفطري أو الطبيعي (innate immunity)وهو متوارث، يتوارثه الأبناء عن الآباء، ومناعة مكتسبة (acquired immunity ,adaptive immunity) يكتسبها كل فرد بنفسه خلال حياته مما يتعرّض له من أمراض يكتسب جسمه منها حصانة. هذان النظامان المناعيّان يختلفان عن بعضهما في الجوهر لكنها مترابطان مع بعضها ويعملان بتعاون وتنسيق مع بعضهما، فكل واحد من هذين النظامين يعمل وفق آليات مختلفة تقوم بتنشيط وزيادة نجاعة رد الفعل المناعي للنظام المناعي الآخر. أكثر من ذلك هذان النظامان مرتبطان ببعضهما إذ أن عدة مركبات من الجهاز المناعي الفطري حيوية لنجاح أداء المناعة المكتسبة والعكس صحيح. هذا الترابط يسمح للجسم التعامل بنجاح مع مسبّبات المرض. يعتبر الجهاز المناعي الفطري خط الدفاع الأول الذي يحمي الجسم من الممرضات منذ التعرض لمستضد وحتى بدء عمل المناعة المكتسبة. نظام المناعة الفطرية غير المتخصص يستطيع في الغالب بقواه الذاتية القضاء على الكثير من الميكروبات والبكتيريا والجسيمات الغريبة التي تغزو الجسم. يقوم جهاز المناعة المكتسبة بزيادة كفاءة القدرة المناعية، سيّما حين تصبح المناعة الفطرية غير فعالة وتنجح الممرضات في التملص منها.

المناعة الطبيعية

المناعة الطبيعية أو الفطرية موجودة في الكائن الحي منذ الولادة وحتى قبل الولادة خلال المرحلة الجنينية، فهي مناعة متوارثة، يرثها الأبناء عن الآباء. عموما يتميز نظام المناعة الطبيعية بالعمل بطريقة غير متخصصة، بمعنى أن كل خلية أو جزيء تابع لها يعمل ضد عدد كبير ومتنوع من مسببات المرض ولكن فقط حسب التمييز بين ما هو ذاتي - أي تابع للجسم - أو ما هو جسيم غريب عن الجسم، فيتعامل معه ويعمل على تحييده. فضلا عن ذلك فالمناعة الطبيعية لا يوجد لها ذاكرة مناعية.

يشتمل جهاز المناعة الطبيعية على أربع آليات دفاعية أساسية:

  • حواجز جسدية وكيميائية تمنع أو تؤخر دخول الممرضات للجسم أو تكاثرها داخله. هذه الحواجز تبدأ من الجلد والأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والأعضاء التناسلية والعيون وحرارة الجسم ومستوى الحموضة في المعدة (الأس الهيدروجيني ph).
  • عناصر بيوكيميائية ذائبة مثل الليزيزيوم-أنزيم يخترق طبقة البيبتيدوجليكان في جدار خلية الميكروب. الأنترفيرون وهو بروتين من عائلة سيتوكين التي تنتج وتفرز من الخلايا التي تلتصق في الجرثومة، تعلمها، حيث يتم استيعابها من خلايا سليمة تتواجد بقربها وتجعلها في وضع استعداد لمقاومة العدوى بالميكروب.

المنظومة المتممة: هي مجموعة من بروتينات بلازما الدم تحيد مختلف الممرضات وتساعد على القضاء عليها، كذلك لها نشاط يتعلق باستثارة رد التهاب. خلايا أكولة كبيرة وخلايا تائية قاتلة وغيرها.

  • الخلايا البالعة، مثل البلعميات والخلايا المتعادلة Neutrophil granulocytes، وهي خلايا متخصصة في بلع وقتل وهضم مختلف الكائنات الدقيقة.والخلايا الفاتكة الطبيعية هي خلايا لمفاوية وخلايا حبيبية التي تؤدي دورا هاما في الوقاية من الخلايا السرطانية وجراثيم معينة.
  • الالتهاب - وهو رد مناعي يحدث أعقاب تلوث أو تهتك في الأنسجة وهو يرتبط بتوظيف عدد متنوع من الخلايا والجسيمات المناعية وارسالها إلى مكان الإصابة.

مناعة مكتسبة

المناعة المكتسبة هي مناعة يتم اكتسابها خلال حياة الكائن الحي بعد تعرضه لميكروبات وبكتيريا مسببة مرضه. وتتميز مركباتها بالعمل بطريقة انتقائية ومتخصصة، إذ أن كل خلية أو جسيم تابع لها يستطيع العمل ضد أنتيجين ممرض واحد ووحيد. وخلافا للمناعة الطبيعية التي هي متشابهة عند أفراد نوع معين فإن الاستجابة المناعية المكتسبة تختلف من فرد لأخر وفق عامل الحصانة المناعية المكتسبة التي مر بها جسم كل شخص على انفراد، وبحسب الممرضات التي تعرض لها خلال حياته. ميزة أخرى تضاف للحصانة المكتسبة ألا وهي القدرة على إنتاج ذاكرة مناعية. جهاز المناعة المكتسبة تشمل الخلايا اللمفاوية من نوع الخلايا بي والخلايا تي التي تعمل على مقاومة (الأنتيجينات).

نظام المناعة المكتسبة

لمعلوماتٍ أكثر: نظام المناعة المكتسبة

جهاز المناعة التكيفية تطور في الفقاريات المبكرة ويسمح باستجابة مناعية أقوى وكذلك ينشط الذاكرة المناعية، حيث كل مسبب مرضى يتم «تذكره» بواسطة توقيع الجسم المضاد.[17] الاستجابة المناعية التكيفية تكون مضادة لدخيل معين (أنتيجين) وتتعرف عليه خلال عملية تسمى عرض مولد الضد. خصوصية مولد الضد (الأنتيجين) تسمح بتوليد الاستجابات التي صممها جهاز المناعة لمقاومته هذا الأنتيجين بعينه أو لمقاومة الخلايا المصابة بالمرض. يتم الحفاظ على قدرة استرجاع الردود في الجسم بواسطة خلايا ذاكرة. فإذا أصاب أنتيجين مرضي الجسم أكثر من مرة واحدة، فتتذكره خلايا الذاكرة المتخصصة له وتعمل على القضاء عليه بسرعة.

ملحوظة: نظرا لتعدد كتاب هذا المقال تستخدم عدة مصطلحات لشيء واحد وهذا بشأن: مولد ضد أو أنتيجين، وكلاهما يعني مسببات مرض من جراثيم وفيروس وغيرها.


الخلايا اللمفاوية

خلايا الجهاز المناعي التكيفى هي أنواع خاصة من الكريات البيضاء، والخلايا التائية. الخلايا البائية والخلايا التائية هي أنواع رئيسية من الخلايا الليمفاوية مستمدة من الخلايا الجذعية المكونة للدم وتنشأ في نخاع العظم [18] وتشارك الخلايا البائية في الاستجابة المناعية الخلطية humoral immune response، في حين تشارك الخلايا التائية في الاستجابة المناعية الخلوية cell-mediated immune response.

كلا من الخلايا البائية والخلايا التائية تحمل جزيئات مستقبلات التي تتعرف على مستضدات، مثل بكتيريا أو فيروس معين. خلايا T تتعرف على ما يدعى «هدفا غير ذاتى»، مثل أنتيجين، إلا بعد أن يطلق الأنتجين شظايا صغيرة منه، التي تتقدم مع جزيء مستقبل «ذاتي» يسمى معقد التوافق النسيجي الكبير major histocompatibility complex (MHC).

توجد عدة أنواع من خلايا T: خلايا تي القاتلة وخلايا تي المساعدة، وخلايا تي منظمة وكل منها له وظيفة في الاستجابة المناعية.الخلايا التائية القاتلة تدرك المستضدات (أنتيجينات) المرتبطة بجزيئات من نوع MHC (صنف 1)، في حين أن الخلايا التائية المساعدة تتعرف فقط على جزيئات المستضدات MHC II (صنف 2). تلك الآليتان للتعرف على مستضد توضح الدور الذي تقوم به كل من نوعي الخلايا تي في المناعة. كما توجد طائفة فرعية ثانوية من الخلايا تي تسمى خلايا غاما/دلتا (خلايا تي γδ T cells) وهي تتعرف على المستضدات السليمة التي ليست مرتبطة بمستقبلات جزيئات MHC.[19]

ومن ناحية أخرى، يكون على سطح خلية بي مستقبل مكون من جسم مضاد مناعي يقاوم مستضد أنتيجين معين، ويمكنه التعرف على أي دخيل على الجسم من دون القيام بعملية تحليل للكشف عنه. فكل نوع من أنواع الخلية بي يبدي ضدا مختلفا، وعلى ذلك تقوم مجموع المستقبلات المتعرفة على أنتيجينات بإنتاج كل الجسيمات المقاومة التي يستطيع الجسم إنتاجها.[18]

التنظيم الفسيولوجي

يبدأ المسار الزمني للاستجابة المناعية بالمواجهة الأولى مع الممراض (أو اللقاح الأول) ويؤدي ذلك إلى تكوين وصيانة ذاكرة مناعية نشطة. تشمل الإستجابة الأولية أجساما مضادة وخلايا تائية مستفعلة، وتستمر الحماية المناعية لعدة أسابيع أما الذاكرة المناعة فتستمر لعدة سنوات.

لجهاز المناعة دور في عدة نواحٍ تخص التنظيم الفسيولوجي في الجسم، ويتآثر بشكل وثيق مع أجهزة أخرى مثل جهاز الغدد الصماء[20][21] والجهاز العصبي.[22][23][24] ويلعب دورا حاسما في تطور الجنين وكذلك في إصلاح الأنسجة وإعادة تجديدها.[25]

الهرمونات

تعمل الهرمونات كمعدلات مناعية، وتغير حساسية جهاز المناعة. على سبيل المثال يُعرف بأن الهرمونات التناسلية الأنثوية هي منشطات مناعية لكل من للاستجابة المناعية الفطرية والاستجابة المناعية التكيفية.[26] تصيب بعض أمراض المناعة الذاتية مثل الذئبة الحمامية النساء بشكل تفضيلي، وفي الغالب يصادف بدء الإصابة بها سن البلوغ. وفي المقابل تبدو الهرمونات التناسلية الذكرية مثل التستوستيرون بأنها مثبطات للمناعة.[27] تنظم هرمونات أخرى النظام المناعي كذلك، ومن أبرزها: البرولاكتين وهرمون النمو وفيتامين د.[28][29]

فيتامين د

رغم أن الدراسات الخلوية تشير إلى أن فيتامين د يملك مستقبلات وأن له وظائف محتملة في جهاز المناعة، إلا أنه لا يوجد دليل سريري يثبت أن نقص فيتامين د يزيد من خطر الإصابة بأمراض المناعة أو أن مكملات فيتامين د تقلل من مخاطر الإصابة بأمراض المناعة.[30] ذكر تقرير صادر عن معهد الولايات المتحدة للطب عام 2011 أن "النتائج المتعلقة بـ ... عمل المناعة واضطرابات المناعة الذاتية والالتهابات ... لا يمكن ربطها بنحو موثوق مع مقدار تناول الكالسيوم أو فيتامين د وأن هذه النتائج كانت غالبا متضاربة.[31]:5

النوم والراحة

يتأثر جهاز المناعة بالنوم والراحة والحرمان من النوم يضر بوظيفته.[32] يبدو أن حلقات تغذية راجعة معقدة تشمل سيتوكيناتٍ مثل: الإنترلوكين 1 وعامل نخر الورم ألفا التي تُنتَج بسبب الإصابة بالممراضات تلعب دورا كذلك في تنظيم نوم حركة العين غير السريعة.[33] وبالتالي يمكن أن تسبب الاستجابة المناعية ضد الإصابة في تغييرات في دورة النوم، بما في ذلك زيادة في نوم الموجات البطيئة [الإنجليزية] مقارنة بنوم حركة العين السريعة.[34]

لدى الأفراد الذين يعانون من الحرمان من النوم، يمكن أن يكون للتمنيع الفاعل تأثير منخفض وقد يودي إلى انخفاض إنتاج الأجسام المضادة وإلى استجابة مناعية منخفضة مقارنة بالأفراد الذين يأخذون قسطا جيدا من النوم والراحة.[35] فضلا عن ذلك، يمكن لبروتينات مثل NFIL3 التي اتضح أن لها علاقة وثيقة بتمايز الخلايا التائية والنظم يوماوي أن يتأثر عملها بسبب اضطرابات دورات الضوء والظلام الناتجة عن حالاتٍ من الحرمان من النوم. يمكن أن تؤدي هذه الاضطرابات إلى زيادة في الأمراض المزمنة مثل: مرض القلب والألم المزمن والربو.[36]

فضلا عن النتائج السلبية للحرمان من النوم، ثبت أن النوم والنظم اليوماوي -المرتبطان ببعضهما- لهما تأثيرات تنظيمية قوية على الوظائف المناعية التي تؤثر على كلا المناعتين الفطرية والتكيفية. فخلال المرحلة المبكرة من نوم الموجة البطيئة، يسبب انخفاضٌ مفاجئ لمستويات الكورتيزول والأدرينالين والنورإبينفرين في الدم ارتفاع مستويات هرمونات اللبتين وهرمون النمو 1 والبرولاكتين فيه، وتسبب هذه الهرمونات حالة محفزة للالتهاب عبر إنتاج سيتوكينات محفزة للالتهاب: الإنترلوكين 1، الإنترلوكين 12، عامل نخر الورم ألفا والإنترفيرون غاما. بعد ذلك تحفز هذه السيتوكينات وظائف المناعة مثل تنشيط الخلايا المناعية وتكاثرها وتمايزها. أثناء هذا الوقت من التطور البطيء للاستجابة المناعية التكيفية، توجد ذروة في الخلايا غير المتمايزة أو غير مكتملة التمايز مثل الخلايا التائية غير البالغة أو الخلايا التائية الذاكرة المركزية. علاوة على هذه التأثيرات، تدعم بيئة الهرمونات المنتجة في هذا الوقت (لبتين، هرمون النمو 1، برولاكتين) التآثرات بين الخلايا المقدمة للمستضد والخلايا التائية، كما يحدث ميلان في ميزان السيتوكينات المحفزة لتمايز الخلايا التائية المساعدة 1 أو 2 نحو السيتوكينات التي تدعم الخلايا التائية المساعدة 1، كما تحدث زيادة عامة في تكاثر الخلايا التائية المساعدة وهجرة الخلايا التائية غير البالغة إلى العقد اللمفاوية. ويُعتقد أن كل هذا يدعم تكوين ذاكرة مناعية طويلة الأمد عبر بدء استجابات مناعية بواسطة الخلايا التائية المساعدة.[37]

أثناء فترات اليقظة، تبلغ الخلايا المستفعَلة المتمايزة مثل: الخلايا الفاتكة الطبيعية أو الخلايا التائية القاتلة ذروتها لتقوم باستجابة فعالة ضد أي من الممرضات الدخيلة. تبلغ الجزيئات المضادة للالتهاب مثل الكورتيزول والكاتيكولامين ذروتها كذلك خلال فترات اليقظة والنشاط. كان الالتهاب ليسبب اعتلالات جسمية وإدراكية جدية لو حدث أثناء فترات اليقظة، ويمكن أن يحدث الالتهاب أثناء فترات النوم بسبب تواجد الميلاتونين. تسبب الالتهابات قدرا كبيرا من الإجهاد التأكسدي وتواجد الميلاتونين أثناء النوم يمكن أن يناهض بنشاط إنتاج الجذور الحرة أثناء ذلك الوقت.[37][38]

التمرين البدني

الإصلاح والتجديد

اضطرابات المناعة البشرية

التلاعب بالمناعة في الطب

التطور وآليات أخرى

تاريخ علم المناعة

لمعلوماتٍ أكثر: تاريخ علم المناعة

علم المناعة هو العلم الذي يدرس بنية ووظيفة الجهاز المناعي. أنها تنبع من الطب والدراسات منذ القديم في بحث عن أسباب الحصانة ضد المرض. كانت الإشارة أقرب إلى الحصانة المعروفة خلال طاعون أثينا في 430 قبل الميلاد. لاحظ «ثيودوروس» أن الناس الذين قد تعافوا من نوبة سابقة من هذا المرض يمكنهم من تمريض وخدمة المرضى دون الخوف من الإصابة بالمرض مرة ثانية.[39] وفي القرن الثامن عشر، «بيير لويس دي مايوبيرتوس» قدم تجارب مع سم العقرب، ولاحظ أن بعض الكلاب والفئران كانت في مأمن من هذا السم.[40] تم استغلال هذه الملاحظات وغيرها بخصوص المناعة المكتسبة لاحقا من قبل لويس باستور في تطويره لموضوع التطعيم ونظريتة التي اقترحها في شأن الأصل الجرثومي للأمراض.[41] لقد كانت نظرية باستور تختلف تماما عن النظريات التي كانت شائعة في عصره عن أسباب المرض، مثل نظرية مستنقع المرض. ولم يكن حتى روبرت كوخ عام 1891 في ما يدعى «براهين روبرت كوخ»، والتي حصل بموجبها على جائزة نوبل في الفسيولوجيا والطب في عام 1905، أن الكائنات الحية الدقيقة هي السبب المباشر في إحداث الأمراض المعدية.[42] وقد تأكد أن الفيروسات تعد من مسببات الأمراض البشرية في عام 1901، مع اكتشاف فيروس الحمى الصفراء بواسطة والتر ريد.[43]

أحرزت المناعة تقدما كبيرا نحو نهاية القرن التاسع عشر بفضل كثير من الباحثين والعلماء، من خلال التقدم السريعة في دراسة المناعة الخلطية ومناعة خلوية [44] من المهم بشكل خاص أبحاث بول إرليخ الذي اقترح نظرية السلسلة الجانبية لشرح خصوصية تفاعل الجسم والجسم المضاد؛ تم الاعتراف بإسهاماته في فهم المناعة خلطية، ونال جائزة نوبل في عام 1908، والتي مُنحت بشكل مشترك له مع مؤسس علم المناعة الخلوية، إيليا ميتشنيكوف.[45]

انظر أيضًا

مصادر

  1. ^ Sompayrac 2019، صفحة 1.
  2. ^ Litman GW، Cannon JP، Dishaw LJ (نوفمبر 2005). "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives". Nature Reviews. Immunology. ج. 5 ع. 11: 866–79. DOI:10.1038/nri1712. PMC:3683834. PMID:16261174.
  3. ^ Sompayrac 2019، صفحة 4.
  4. ^ Restifo NP، Gattinoni L (أكتوبر 2013). "Lineage relationship of effector and memory T cells". Current Opinion in Immunology. ج. 25 ع. 5: 556–63. DOI:10.1016/j.coi.2013.09.003. PMC:3858177. PMID:24148236.
  5. ^ Kurosaki T، Kometani K، Ise W (مارس 2015). "Memory B cells". Nature Reviews. Immunology. ج. 15 ع. 3: 149–59. DOI:10.1038/nri3802. PMID:25677494. S2CID:20825732.
  6. ^ Sompayrac 2019، صفحة 11.
  7. ^ Sompayrac 2019، صفحة 146.
  8. ^ Alberts et al. 2002، sec. "Pathogens Cross Protective Barriers to Colonize the Host".
  9. ^ Boyton RJ، Openshaw PJ (2002). "Pulmonary defences to acute respiratory infection". British Medical Bulletin. ج. 61 ع. 1: 1–12. DOI:10.1093/bmb/61.1.1. PMID:11997295.
  10. ^ Agerberth B، Gudmundsson GH (2006). "Host antimicrobial defence peptides in human disease". Current Topics in Microbiology and Immunology. ج. 306: 67–90. DOI:10.1007/3-540-29916-5_3. ISBN:978-3-540-29915-8. PMID:16909918.
  11. ^ Moreau JM، Girgis DO، Hume EB، Dajcs JJ، Austin MS، O'Callaghan RJ (سبتمبر 2001). "Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus". Investigative Ophthalmology & Visual Science. ج. 42 ع. 10: 2347–54. PMID:11527949.
  12. ^ Hankiewicz J، Swierczek E (ديسمبر 1974). "Lysozyme in human body fluids". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. ج. 57 ع. 3: 205–09. DOI:10.1016/0009-8981(74)90398-2. PMID:4434640.
  13. ^ Fair WR، Couch J، Wehner N (فبراير 1976). "Prostatic antibacterial factor. Identity and significance". Urology. ج. 7 ع. 2: 169–77. DOI:10.1016/0090-4295(76)90305-8. PMID:54972.
  14. ^ Yenugu S، Hamil KG، Birse CE، Ruben SM، French FS، Hall SH (يونيو 2003). "Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli". The Biochemical Journal. ج. 372 ع. Pt 2: 473–83. DOI:10.1042/BJ20030225. PMC:1223422. PMID:12628001.
  15. ^ Smith JL (2003). "The role of gastric acid in preventing foodborne disease and how bacteria overcome acid conditions". J Food Prot. ج. 66 ع. 7: 1292–1303. DOI:10.4315/0362-028X-66.7.1292. PMID:12870767.
  16. ^ Gorbach SL (فبراير 1990). "Lactic acid bacteria and human health". Annals of Medicine. ج. 22 ع. 1: 37–41. DOI:10.3109/07853899009147239. PMID:2109988.
  17. ^ Pancer Z, Cooper MD (2006). "The evolution of adaptive immunity". Annual Review of Immunology. ج. 24 ع. 1: 497–518. DOI:10.1146/annurev.immunol.24.021605.090542. PMID:16551257.
  18. ^ أ ب تشارلز جانواي (2005). Immunobiology (ط. 6th). Garland Science. ISBN:0-443-07310-4.
  19. ^ Holtmeier W, Kabelitz D (2005). "gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses". Chemical Immunology and Allergy. Chemical Immunology and Allergy. ج. 86: 151–83. DOI:10.1159/000086659. ISBN:3-8055-7862-8. PMID:15976493.
  20. ^ Wick G، Hu Y، Schwarz S، Kroemer G (أكتوبر 1993). "Immunoendocrine communication via the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in autoimmune diseases". Endocrine Reviews. ج. 14 ع. 5: 539–63. DOI:10.1210/edrv-14-5-539. PMID:8262005.
  21. ^ Kroemer G، Brezinschek HP، Faessler R، Schauenstein K، Wick G (يونيو 1988). "Physiology and pathology of an immunoendocrine feedback loop". Immunology Today. ج. 9 ع. 6: 163–5. DOI:10.1016/0167-5699(88)91289-3. PMID:3256322.
  22. ^ Trakhtenberg EF، Goldberg JL (أكتوبر 2011). "Immunology. Neuroimmune communication". Science. ج. 334 ع. 6052: 47–8. Bibcode:2011Sci...334...47T. DOI:10.1126/science.1213099. PMID:21980100. S2CID:36504684.
  23. ^ Veiga-Fernandes H، Mucida D (مايو 2016). "Neuro-Immune Interactions at Barrier Surfaces". Cell. ج. 165 ع. 4: 801–11. DOI:10.1016/j.cell.2016.04.041. PMC:4871617. PMID:27153494.
  24. ^ "Neuroimmune communication". Nature Neuroscience. ج. 20 ع. 2: 127. فبراير 2017. DOI:10.1038/nn.4496. PMID:28092662.
  25. ^ Wilcox SM، Arora H، Munro L، Xin J، Fenninger F، Johnson LA، Pfeifer CG، Choi KB، Hou J، Hoodless PA، Jefferies WA (2017). "The role of the innate immune response regulatory gene ABCF1 in mammalian embryogenesis and development". PLOS ONE. ج. 12 ع. 5: e0175918. Bibcode:2017PLoSO..1275918W. DOI:10.1371/journal.pone.0175918. PMC:5438103. PMID:28542262.
  26. ^ Lang TJ (ديسمبر 2004). "Estrogen as an immunomodulator". Clinical Immunology. ج. 113 ع. 3: 224–30. DOI:10.1016/j.clim.2004.05.011. PMID:15507385.
    Moriyama A، Shimoya K، Ogata I، Kimura T، Nakamura T، Wada H، Ohashi K، Azuma C، Saji F، Murata Y (يوليو 1999). "Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle". Molecular Human Reproduction. ج. 5 ع. 7: 656–61. DOI:10.1093/molehr/5.7.656. PMID:10381821.
    Cutolo M، Sulli A، Capellino S، Villaggio B، Montagna P، Seriolo B، Straub RH (2004). "Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity". Lupus. ج. 13 ع. 9: 635–38. DOI:10.1191/0961203304lu1094oa. PMID:15485092. S2CID:23941507.
    King AE، Critchley HO، Kelly RW (فبراير 2000). "Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial protective role". Molecular Human Reproduction. ج. 6 ع. 2: 191–96. DOI:10.1093/molehr/6.2.191. PMID:10655462.
  27. ^ Fimmel S، Zouboulis CC (2005). "Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men". The Aging Male. ج. 8 ع. 3–4: 166–74. DOI:10.1080/13685530500233847. PMID:16390741. S2CID:1021367.
  28. ^ Dorshkind K، Horseman ND (يونيو 2000). "The roles of prolactin, growth hormone, insulin-like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and function: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency". Endocrine Reviews. ج. 21 ع. 3: 292–312. DOI:10.1210/edrv.21.3.0397. PMID:10857555.
  29. ^ Nagpal S، Na S، Rathnachalam R (أغسطس 2005). "Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands". Endocrine Reviews. ج. 26 ع. 5: 662–87. DOI:10.1210/er.2004-0002. PMID:15798098.
  30. ^ "Vitamin D - Fact Sheet for Health Professionals". Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health. 17 أغسطس 2021. اطلع عليه بتاريخ 2022-03-31.
  31. ^ Institute of Medicine (2011). "8, Implications and Special Concerns". في Ross AC، Taylor CL، Yaktine AL، Del Valle HB (المحررون). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. The National Academies Collection: Reports funded by the National Institutes of Health. National Academies Press. DOI:10.17226/13050. ISBN:978-0-309-16394-1. PMID:21796828. S2CID:58721779.
  32. ^ Bryant PA، Trinder J، Curtis N (يونيو 2004). "Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system?". Nature Reviews. Immunology. ج. 4 ع. 6: 457–67. DOI:10.1038/nri1369. PMID:15173834. S2CID:29318345.
  33. ^ Krueger JM، Majde JA (مايو 2003). "Humoral links between sleep and the immune system: research issues". Annals of the New York Academy of Sciences. ج. 992 ع. 1: 9–20. Bibcode:2003NYASA.992....9K. DOI:10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x. PMID:12794042. S2CID:24508121.
  34. ^ Majde JA، Krueger JM (ديسمبر 2005). "Links between the innate immune system and sleep". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. ج. 116 ع. 6: 1188–98. DOI:10.1016/j.jaci.2005.08.005. PMID:16337444.
  35. ^ Taylor DJ، Kelly K، Kohut ML، Song KS (2017). "Is Insomnia a Risk Factor for Decreased Influenza Vaccine Response?". Behavioral Sleep Medicine. ج. 15 ع. 4: 270–287. DOI:10.1080/15402002.2015.1126596. PMC:5554442. PMID:27077395.
  36. ^ Krueger JM (2008). "The role of cytokines in sleep regulation". Current Pharmaceutical Design. ج. 14 ع. 32: 3408–16. DOI:10.2174/138161208786549281. PMC:2692603. PMID:19075717.
  37. ^ أ ب Besedovsky L، Lange T، Born J (يناير 2012). "Sleep and immune function". Pflügers Archiv. ج. 463 ع. 1: 121–37. DOI:10.1007/s00424-011-1044-0. PMC:3256323. PMID:22071480.
  38. ^ "Can Better Sleep Mean Catching fewer Colds?". مؤرشف من الأصل في 2014-05-09. اطلع عليه بتاريخ 2014-04-28.
  39. ^ Retief FP, Cilliers L (يناير 1998). "The epidemic of Athens, 430–426 BC". South African Medical Journal. ج. 88 ع. 1: 50–3. PMID:9539938.
  40. ^ Ostoya P (1954). "Maupertuis et la biologie". Revue d'histoire des sciences et de leurs applications. ج. 7 ع. 1: 60–78. DOI:10.3406/rhs.1954.3379. مؤرشف من الأصل في 2015-09-24.
  41. ^ Plotkin SA (أبريل 2005). "Vaccines: past, present and future". Nature Medicine. ج. 11 ع. 4 Suppl: S5–11. DOI:10.1038/nm1209. PMID:15812490.
  42. ^ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905 Nobelprize.org Accessed 8 January 2009. نسخة محفوظة 17 يناير 2018 على موقع واي باك مشين.
  43. ^ Major Walter Reed, Medical Corps, U.S. Army Walter Reed Army Medical Center. Accessed 8 January 2007. نسخة محفوظة 18 مايو 2016 على موقع واي باك مشين.
  44. ^ Metchnikoff، Elie (1905). Immunity in Infective Diseases. Cambridge University Press. مؤرشف من الأصل (Full Text Version: Google Books) في 2020-01-26. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط author-name-list parameters تكرر أكثر من مرة (مساعدة)
  45. ^ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908 Nobelprize.org Accessed 8 January 2007 نسخة محفوظة 02 يناير 2018 على موقع واي باك مشين.

وصلات خارجية

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=جهاز_مناعي&oldid=60605541»