توحد

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
Crystal Clear app clock.png رجاء لا تقم بتحرير هذه الصفحة أثناء وجود هذه الرسالة. المستخدم الذي يقوم بالتحرير هنا يظهر اسمه في تاريخ الصفحة. إذا لم تتم أية عملية تحرير مؤخرا في هذه الصفحة رجاء أزل القالب. مهمة هذا القالب تقليل التضاربات في التحرير؛ رجاء أزله بين جلسات التحرير لتتيح للآخرين الفرصة لتطوير المقالة.


مرض الذاتوية
تصنيف وموارد خارجية
صورة معبرة عن الموضوع توحد
تجميع وصف القطع بالترتيب هو سلوك يرتبط بعض الأحيان مع المصابين بمرض التوحد.

ت.د.أ.-10 F84.0
ت.د.أ.-9 299.00
وراثة مندلية بشرية 209850
ق.ب.الأمراض 1142
مدلاين بلس 001526
إي ميديسين med/3202
ن.ف.م.ط. [1]
مراجعات الجين overview


تتناول هذه المقالة اضطراب التوحد الكلاسيكي. ويستخدم بعض الكتاب كلمة" توحد أو ذاتوية" عند الإشارة إلى مجموعة من اضطرابات طيف التوحد أو مختلف اضطرابات النمو المتفشية[1].


نظرة عامة عن مرض التوحد

التوحد هو اضطراب النمو العصبي الذي يتصف بضعف التفاعل الاجتماعي، والتواصل اللفظي وغير اللفظي، وبأنماط سلوكية مقيدة ومتكررة. [2]وتتطلب معايير التشخيص ضرورة أن تصبح الأعراض واضحة قبل أن يبلغ الطفل من العمر ثلاث سنوات.[3] ويؤثر التوحد على عملية معالجة البيانات في المخ وذلك بتغييره لكيفية ارتباط وانتظام الخلايا العصبية ونقاط اشتباكها؛ ولم يفهم جيدًا كيف يحدث هذا الأمر.[4] ويعتبر التوحد أحد ثلاثة اضطرابات تندرج تحت مرض طيف التوحد (ASDs)، و يكون الاضطرابان الثاني والثالث معًا متلازمة أسبرجر، التي تفتقر إلى التأخر في النمو المعرفي وفي اللغة، وما يعرف باضطراب النمو المتفشي( يختصر عادة باسم PDD NOS) ويتم تشخيصه في حالة عدم تواجد معايير تحديد مرض التوحد أو متلازمة أسبرجر[5].


وللتوحد أسس وراثية قوية، على الرغم من أن جينات التوحد معقدة، وأنه من غير الواضح ما إذا كان يمكن تفسير سبب التوحد من خلال الطفرات النادرة، أن من خلال وجود مجموعات نادرة من المتغيرات الجينية المشتركة.[6] وفي بعض الحالات النادرة، يرتبط التوحد بقوة شديدة مع العوامل المسببة للتشوهات الخلقية. [7]وتحيط الخلافات بالمسببات البيئية الأخرى، مثل المعادن الثقيلة والمبيدات الحشرية أو لقاحات الطفولة[8]؛ ولا يمكن تصديق افتراض اللقاح بيولوجيًا، لقلة الأدلة العلمية المقنعة.


ويصاب بمرض التوحد حوالي 1-2 من كل 100 شخص في جميع أنحاء العالم[9]، ويصاب به الأولاد 4 مرات أكثر من البنات. [10]وأفادت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها(CDC) أنم تم إصابة 1.5% من أطفال الأمم المتحدة( واحد من كل 68) بالتوحد، وذلك اعتبارًا من عام 2014، بزيادة بلغت نسبتها 30% عن عام 2012، حيث كان يصاب فرد من كل 88.[11] [12] [13]ولقد زاد عدد المصابين بالمرض بشكل كبير منذ الثمانينات، ويرجع ذلك جزئيًا إلى التغيرات التي حدت في تشخيص المرض، وإلى الحوافز المالية التي خصصتها الدولة لتحديد أسبابه؛[14] ولم تتم الإجابة عما إذا كان انتشار المرض قد زاد فعليًا أم لا[15].


وعادة ما يلاحظ الآباء مؤشرات التوحد في العامين الأولين من حياة الطفل.[16] وتتطور هذه المؤشرات تطورًا تدريجيًا، ولكن بعض الأطفال المصابين بهذا المرض يتطورون في النمو بشكل أكثر من الطبيعي ثم يبدأون في التراجع أو التدهور.[17]وتساعد التدخلات السلوكية والمعرفية والخطابية الأطفال المصابين بالتوحد على اكتساب مهارات الرعاية الذاتية ومهارات اجتماعية ومهارات التواصل.[18] وعلى الرغم من عدم وجود علاج معروف؛ فهناك تقارير عن حالات تم شفاؤها[19].[20]ولا يعيش الكثير من الأطفال الذين يعانون من هذا المرض بشكل مستقل بعد بلوغ سن الرشد، ولكن البعض أصبح ناجحًا في ذلك.[21] وقد تطورت ثقافة التوحد، فأصبح هناك بعض الأفراد الذين يسعون إلى تلقي العلاج، وغيرهم الذين يؤمنون بأنه ينبغي قبول المصابين بالمرض واعتبارهم مختلفين وعدم التعامل معاهم على أنهم يعانون من اضطرابات[22].

خصائص المرض[عدل]

التوحد هو اضطراب متغير بدرجة ملحوظة في النمو العصبي[23]، يظهر للمرة الأولى في مرحلة الطفولة، ويتبع عامة مسارًا ثابتًا دون سكون.[24] تبدأ الأعراض الصريحة تدريجيًا بعد عمر ستة أشهر، وتثبت في عمر سنتين أو ثلاث[25]، وتميل إلى الاستمرار خلال مرحلة البلوغ، على الرغم من أنها في كثير من الأحيان تظهر في شكل أكثر فتورًا أو ضآلة[26]. ويتميز المرض بوجود ثلاثة أعراض محددة وليس أحد الأعراض فقط: ضعف في التفاعل الاجتماعي، ضعف في التواصل، واهتمامات وأنماط سلوكية مقيدة ومتكررة. وهناك جوانب أخرى شائعة مثل وجود نمط معين في تناول الطعام، ولكن لا يعتبر ذلك ضروريًا لتشخيص المرض.[27] وتحدث أعراض التوحد التوحد بين عموم السكان، ويبدو أنها ليست مقترنة بهم بشكل كبير، ولا يوجد خط فاصل يميز بين المصابين بالمرض بشدة وبين من توجد لديهم الأعراض الشائعة[28].

التطور الاجتماعي[عدل]

ويميز العجز الاجتماعي التوحد وطيف التوحد( ASD؛ انظر التصنيف) ذات الصلة، عن اضطرابات النمو الأخرى[29]. ويعاني المصابون بالتوحد من مشكلات احتماعية، وغالبًا ما ينقصهم الحدس الذي يعتبره الكثير أمرًا مفروغًا منه. وصفت تمبل جراندين التي أصيبت بالتوحد، عدم قدرتها على فهم طرق التواصل الاجتماعي التي الخاصة بالأشخاص الذين لديهم نفس المرض، أو الأشخاص ذوي التطور العصبي المعتاد. وجعلها ذلك تشعر أنها" عالمة أنثروبولوجيا على سطح المريخ"[30].

وتصبح التنمية الاجتماعية غير العادية واضحة في مرحلة الطفولة المبكرة. ويظهر الرضع المصابين بالتوحد اهتمامًا أقل تجاه المؤثرات الاجتماعية، ويبتسمون وينظرون إلى الآخرين بشكل قليل في كثير من الأحيان، وقليلًا ما يستجيبوا عند سماع أسمائهم. ويختلف الأطفال الصغار الذين يعانون من التوحد بشكل ملفت للنظر عن غيرهم، فعلى سبيل المثال، يقل عندهم التواصل عن طريق العين ولا ينتبهون لأخذ دورهم أثناء الكلام للتفاعل مع الآخرين. وليست لديهم القدرة على استخدام الحركات البسيطة للتعبير عن أنفسهم، ومثال على ذلك، عدم استطاعتهم الإشارة إلى الأشياء.[31] وقليلًا ما يظهر الأطفال المصابون الذين يتراوح عمرهم بين 3 إلى 5 سنوات القدرة على الفهم الاجتماعي، والاقتراب من الآخرين من تلقاء أنفسهم، وتقليد الرد على الانفعالات، والتواصل بشكل لا شفهي، والتناوب مع الآخرين. ومع ذلك، فإنهم بالفعل يكونون روابط مع من يقدم لهم الرعاية الأساسية.[32]وتعتبر إمكانية حفاظ هؤلاء الأطفال على المرفقات أقل من غيرهم، ولكن هذا الاختلاف يختفي في حالة الأطفال الأعلى في التطور العقلي أو الأقل في حدة الإصابة بالمرض.[33] ويكون أداء الأطفال الأكبر سنًا والبالغين الماصبين بال ASD أسوأ في الاختبارات التي تعتمد على الوجه والانتباه للانفعالات والمشاعر[34].

ويعاني الأطفال المصابون بالتوحد بشعور قوي ومتكرر بالوحدة، وذلك مقارنة مع أقرانهم غير المصابين،على الرغم من الاعتقاد الشائع بأن الأطفال المصابين بالتوحد يفضلون أن يكونوا بمفردهم. وأثبت أن تكوين الصداقات والحفاظ عليها يصعب على هؤلاء. فالبنسبة لهم عدد الأصدقاء، وليس نوعية الصداقة، يجعلهم يشعرون بالوحدة. فالصداقات الفعالة، مثل التي تتكون عن طريق الحفلات، ربما تؤثر في حياتهم بشكل أعمق[35].


وهناك العديد من التقارير القصصية، ولكن القليل من الدراسات المنهجية، المتعلقة بأعمال العنف والعدوانية التي يرتكبها الأفراد المصابون بالتوحد. وتشير البيانات المحدودة إلى أنه في حالة الأطفال الذين يعانون من الإعاقة الذهنية، يرتبط التوحد بالعدوانية وتدمير الممتلكات، ونوبات الغضب. وأجرت الدراسة التي تمت في عام 2007 مقابلات مع آباء 67 طفلًا مصابين بالمرض، وأوضحت أن نحو ثلثي الاطفال مرت عليهم فترات أصيبوا خلالها بنوبات غضب شديدة، وأن حوالي ثلث هؤلاء الأطفال لهم تاريخ مع العدوانية، مصحوبا بنوبات غضب ملحوظة، وذلك بشكل أكثر شيوعًا عن الأطفال غير المصابين. كما أنهم يعانون من ضعف في اللغة.[36] وأفادت دراسة سويدية أجريت عام 2008، أن الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 5 عامًا فأكثر، وخرجوا من المستشفى بتشخيص التوحد، وأن أولئك الذين ارتكبوا الجرائم العنيفة، أكثر عرضة من غيرهم للإصابة بأمراض نفسية أخرى مثل الذهان.[37]

التواصل[عدل]

ولا تتطور مهارات الخطاب لدى حوالي ثلث إلى نصف الأفراد المصابين بالتوحد، بدرجة تكفي احتياجات التواصل اليومي.[38]ويمكن أن توجد اختلافات التواصل منذ السنة الأولى من عمر الفرد، ويمكن أن تشمل تأخر الاستجابة، والأنماط الصوتية التي لم يتم تزامنها مع من يقوم برعاية المريض. وفي السنة الثانية والثالثة، يصدر الأطفال المصابون هذيانًا متنوعًا، وحروفًا ساكنة، وكلمات، وعبارات أقل تواترًا وتنوعًا؛ فإيماءاتهم أقل اندماجًا مع الكلمات، واحتمالية طلبهم شيء ما أو تبادلهم خبرات مروا بها تكون قليلة، كما أنهم كثيرًا ما يكررون الكلمات التي يقولها الآخرون( لفظ صدوي)،[39] [40]أو يعكسون الضمائر. [41]ولا شك أن الاهمام المتبادل هامًا في الخطاب الوظيفي، ولكن يبدو العجز في ذلك علامة يتسم بها الأطفال المصابون: فعلى سبيل المثال، ريما ينظرون إلى يد من يشير إلى شيء ما دون النظر إلى هذا الشيء،[42] [43] ويخفقون باستمرار في الإشارة إلى الأشياء أو التعليق على حد ما أو مشاركة تجربة ما. وقد تكون لديهم صعوبة في الألعاب التي تعتمد على الخيال، أو استخدام الرموز في اللغة.[44]


وأوضحت دراسات ثنائية تم أجراؤها أن الأطفال الذين يعانون من التوحد وتتراوح أعمارهم من 8 إلى 5 عامًا يقومون بأداء متساو، بينما يؤدي البالغين بشكل أفضل منهم، وذلك في المهام الأساسية الفردية التي تشمل اللغة والمفردات الإملائية. وأدى الفريقان أداءًا أسوأ في مهام اللغة المعقدة مثل اللغة التصويرية، والفهم والاستدلال. وغالبًا ما يخمن الكثير ما لم يعرفونه من خلال استخدام مهاراتهم اللغوية الأساسية؛ وأشارات الدراسات إلى أن هؤلاء الذين يتحدثون إلى المصابين بالتوحد يكونون أكثر مبالغة في نقل ما يفهمه الجمهور.[45]

السلوك المتكرر[عدل]

يقوم الأطفال المصابون بالتوحد بالعديد من أنماط السلوك المتكرر أو المقيد، والتي صنفها مقياس تقدير السلوك التوحدي [46]على النحو التالي:

  • النمطية: الحركة المتكررة، مثل ترفرف اليدين، أو دوران الرأس، أو اهتزاز الجسم.
  • السلوك القهري: المتبع في الالتزام بالقواعد، مثل ترتيب الأشياء على هيئة أكوام أو صفوف.
  • التماثل: مقاومة التغيير، على سبيل المثال الإصرار على ألا ينقل الأثاث من مكانه، وعلى ألا يقوم أحد بإيقاف هذا الشخص.
  • السلوك الشعائري: يمثله نمطًا غير متغير من الأنشطة اليومية، مثل وجود قائمة ثابتة، أو وجود أحد الطقوس في خلع الملابس. ويرتبط ذلك ارتباطًا وثيقًا بالتماثل. ويقترح دمج الاثنين معًا[47].
  • السلوك المقيد: وهو سلوك محدود في التركيز، والاهتمام أو النشاط، مثل الانشغال ببرنامج تليفزيوني واحد أو الانشغال بلعبة واحدة.
  • إصابة الذات: وتشتمل على الحركات التي تصيب أو يمكن أن تؤذي الشخص، مثل دبس العين، أو قطف الجلد،أو عض اليد، أو ضرب الرأس.[48] وأفادت دراسة أجريت عام 2007 أن إصابة الذات في مرحلة ما أصابت نحو 30% من الأطفال المصابين بالتوحد[49].

ويتضح أنه لا يوجد سلوك متكرر بعينه أو إصابة ذاتية بعينها خاصة بالتوحد، ولكن التوحد نفسه يعتبر نمط مرتفع لحدوث هذه السلوكيات وزيادة خطورتها[50].

أعراض أخرى[عدل]

يمكن أن يصاب الأفراد الذين يعانون من التوحد بأعراض مستقلة عن أعراض التشخيص، ويؤثر ذلك على الفرد نفسه أو أسرته.[51] يمتلك نحو ما يقدر ب 1.5% إلى 10% من الأفراد المصابين بالتوحد قدارت غير عادية، بدءًا من المهارات المنشقة مثل حفظ الأمور البسيطة إلى المواهب النادرة المعجزة للغاية التي تتواجد لدى العلماء المصابين بالتوحد.[52] ولكثير من المصابين مهارات فائقة في الإدراك والانتباه، مقارنة بعموم السكان.[53] وتم العثور على تشوهات حسية في أكثر من 90% من المصابين، واعتبر البعض ذلك علامة مميزة أساسية،[54]رغم عدم وجود أدلة قوية على أن الأعراض الحسية تفرق التوحد عن اضطرابات النموالأخرى[55]. وتوجد حالات التشوهات الحسية بشكل أكبر عند المصابين الأقل استجابة( مثل الاصطدام بالأشياء)، منها عند المصابين الأكثر استجابة( مثل الاستغاثة عند سماع أصوات عالية)، وتكون هذه الحالات كبيرة أيضًا عند محاولة المصابين إحداث ضجة لجذب انتباه الآخرين( مثل الحركات الإيقاعية).[56] ويقدر أن 60-80% من المصابين لديهم علامات حركية تشمل ضعف العضلات، وضعف التخطيط للحركة، وضعف في المشي على القدمين.[57] وفي حالة ال ASD يكون العجز في التنسيق الحركي أكبر من ذلك الموجود في حالة التوحد البسيط[58].

ويصدر سلوك غير عادي في تناول الطعام عن ثلاثة أرباع الطفال المصابين، لدرجة أن ذلك كان سابقًا مؤشرًا لتشخيص المرض. وتعتبر الانتقائية هي المشكلة الأكثر شيوعًا، على الرغم من طقوس تناول الطعام ورفضه في بعض الأجيان، فإن ذلك لا يؤدي إلى سوء التغذية[59]. وبالرغم من أن بعض الأطفال المصابين لديهم أعراض(GI) بالجهاز الهضمي، فهناك نقص في البيانات المنشورة لدعم النظرية القائلة بإن الأطفال المصابين بالتوحد لديهم أعراض GI بشكل أكثر أو مختلفًا عن المعتاد[60]؛ وتشير الدراسات إلى نتائج متضاربة، وإلى أن العلاقة بين مشكلات ال GI والتوحد غير واضحة[61].

الأسباب[عدل]

منذ فترة طويلة يفترض أن هناك سبب مشترك بين المستويات الجينية، والمعرفية، والعصبية يؤدي إلى ثالوث أعراض التوحد المميزة. [62] ومع ذلك، هناك شك متزايد في أن التوحد هو اضطراب معقد له لجوانبه الأساسية أسباب مميزة تحدث معًا في كثير من الأحيان.[63] [64]

وللتوحد أساس وراثي قوي، على الرغم أن جينات التوحد معقدة وأنه لا يتضح ما إذا كان يمكن تفسيره عن طريق الطفرات النادرة بالغة الأثر، أم عن طريق التفاعلات النادرة متعددة الجينات للمتغيرات الوراثية المشتركة.[65] [66]وتنشأ درجة من التعقيد بسبب التفاعلات بين جينات متعددة، وبسبب البيئة، والعوامل الجينية التي لا تتغير DNA، ولكنها تتوارث وتؤثر على التعبير الجيني.[67] وأشارت دراسات التوائم إلى أن الوراثة تصل إلى 0.6 في التوحد و 0.9 في طيف التوحد، وإلى أن أشقاء المصابين بالتوحد أكثر عرضة 25 مرة للإصابة عن عامة السكان. [68]ومع ذلك فإن معظم الطفرات التي تزيد من خطر الإصابة بالتوحد لم يتم تحدديها. وبشكل عام لا يمكن إرجاع سبب التوحد إلى طفرة المندلين( أحادية الجينات) أو إلى شذوذ الكروموسوم الواحد. ولم تظهر أي من المتلازمات الوراثية المرتبطة بالإيدز سببًا انتقائيًا للتوحد. [69]وللعديد من الجينات المرشحة الموجودة آثارًا صغيرة محدودة على أي جين معين.[70] وقد ينتج العدد الكبير للأفراد المصابين بالتوحد في عائلة لم يصاب باقي أفرادها بهدذا المرض بسبب تضاعف المادة الوراثية أو حذف جزء منها أو نسخها خلال الانقسام المنصف( الاختزالي)[71]. وبالتالي فإن جزءًا كبيرًا من حالات التوحد قد يرجع إلى أسباب جينية وراثية وليست موروثة: لذا فإن الطفرة التي تسبب التوحد ليست موجودة في جينيوم الأبوين[72].


وتشير أدلة مكون من عدة أسطر إلى أن سبب مرض التوحد يعزي إلى اختلال التشابك العصبي.[73] ويمكن أن تؤدي بعض الطفرات النادرة إلى مرض التوحد عن طريق تعطيل بعض مسارات المشابك العصبية، مثل تلك المعنية بالتصاق الخلية.[74]وتشير دراسات استبدال الجينات في الفئران إلى أن أعراض التوحد ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالخطوات التنموية اللاحقة التي تعتمد على النشاط في نقاط التشابك العصبي وعلى تغييرات النشاط المستقلة.[75]وتبدأ كل الماسخات( العوامل التي تسبب تشوهات خلقية) المتعلقة بخطر الإصابة بالتوحد، في النشاط خلال الأسابيع الأولى من الحمل. وعلى الرغم من أن هذا لا يستبعد إمكانية بدء التوحد أو ثأثره في وقت لاحق، فهناك دليل قوي على أن مرض التوحد ينشأ في وقت مبكر للغاية من بدء مرحلة النمو[76].


وبالرغم من أن الأدلة الخاصة بالأسباب البيئية غير مؤكدة ولم تثبتها دراسات موثوقة،[77] تجري عمليات بحث واسعة النطاق.[78] وتشمل العوامل البيئية التي قيل إنها تساهم في أو تؤدي إلى تفاقم التوحد، أو قد تكون هامة في البحوث المستقبلية، بعض الأطعمة، والأمراض المعدية، والمعادن الثقيلة، والمذيبات، وعوادم الديزل، والكلور، والفثالات والفينولات المستخدمة في المنتجات البلاستيكية والمبيدات الحشرية، ومثبطات اللهب المبرومة، والكحول، والتدخين، والمخدرات غير المشروعة، واللقاحات،[79]والإجهاد قبل الولادة، رغم عدم وجود أي أدلة ودحض بعض هذه العوامل بصورة تامة.

وقد يصبح الآباء في البداية مدركين أعراض التوحد التي تحدث لأطفالهم وذلك باقتراب موعد التطعيم الورتيني. وقد أدى ذلك إلى وجود نظريات غير معتمدة تلقي باللوم على اللقاح" الزائد" والمادة الحافظة الموجودة فيه، أو ال MMR باعتبارهما السبب في الإصابة بالتوحد.[80]وقد تم اكتشاف أن النظرية الأخيرة التي بحثتها إحدى الدراسات وقامت برفع دعوة قضائية ضدها، كانت عبارة عن" تزوير متقن". [81]وعلى الرغم من أن هذه النظريات تفتقر إلى الأدلة العلمية وأنها غير مقنعة بيولوجيًا، [82]أدى قلق الآباء ومخاوفهم بشأن وجود علاقة بين اللقاح والإصابة بالتوحد إلى خفض معدلات التطعيمات في مرحلة الطفولة وتفشي الأمراض التي تمت السيطرة عليها سابقًا في بعض البلدان، وإلى حالات وفيات بين عدة أطفال كان من الممكن تجنبها[83] [84].

الآلية[عدل]

وتنتج أعراض التوحد عن تغييرات في النضج مرتبطة بأنظمة مختلفة في الدماغ. ولم يفهم بشكل جيد كيف يحدث التوحد. ويمكن تقسيم آلية التوحد إلى قسمين: فيزيولوجيا هياكل الدماغ والعمليات المرتبطة بالتوحد، والروابط العصبية بين هياكل الدماغ والسلوكيات.[85] ويتضح أن السلوكيات ترتبط بعوامل فيزيولوجية متعددة[86].

الفيزيولوجيا المرضية[عدل]

وخلافًا للعديد من اضطرابات الدماغ الأخرى، مثل الشلل الرعاش، لا توجد آلية واضحة للتوحد سواء في الجزيئية، الخلية، أو على مستوى النظم: ومن غير المعروف ما إذا كان التوحد عبارة عن اضطرابات قليلة ناشئة من الطفرات المتقاربة على عدد قليل من المسارات الجزيئية المشتركة، أو أنه( مثل الإعاقة الذهنية) عبارة عن مجموعة كبيرة من الاضطرابات لها آليات متنوعة.[87]ويبدو أن التوحد ينتج عن عوامل النمو التي تؤثر على العديد من أو جميع أنظمة الدماغ الوظيفية[88]، وتشوش على توقيت نمو الدماغ أكثر من الإنتاج النهائي[89]. وتشير دراسات التشريح العصبي والروابط بالماسخات، بقوة إلى أن آلية التوحد تشمل تغير نمو الدماغ بعد الحمل بوقت قصير. [90]ويبدو أن هذا الوضع الشاذ يبدأ في تكوين سلسلة من أمراض الدماغ تتأثر بشكل كبير بالعوامل البيئية.[91] وبعد الولادة فقط، تنمو أدمغة الأطفال المصابين بالتوحد بشكل أسرع من المعتاد، ثم تنمو بشكل عادي أو بطيء نسبيًا في مرحلة الطفولة. وليس معروفًا ما إذا كان النمو الزائد يحدث في جميع حالات الأطفال المصابين بالتوحد أم لا. ومن الواضح أنه في مناطق الدماغ ينمو الجانب العصبي المعرفي بشكل ملحوظ ومرتفع. [92]وتشمل فرضيات الأسس الخلوية والجزيئية الخاصة بزيادة نمو التوحد المبكر ما يلي:

  • ارتحال الأيونات العصبية المضطربة أثناء الحمل المبكر[94] [95].
  • الشبكات غير المتوازنة- الاستثارية المثبطة[96].
  • التشكيل الشاذ لنقاط الاشتباك العصبي والعمود الفقري الشجيري[97] عن طريق تعديل نظام التصاق خلايا النيروكسين والنيرولوجين أو[98] عن طريق العمليات التركيبية الضعيفة للبروتينات المتشابكة.[99] [100] وقد يؤدي النمو المتشابك المعطل إلى الصرع، وهو ما قد يفسر ارتباط الحالتين[101].


وتبدأ التفاعلات بين الجهاز المناعي والجهاز العصبي في وقت مبكر خلال المرحلة الجينية من الحياة، ويعتمد النمو العصبي الناجح على استجابة مناعية متوازنة. وربما يكون النشاط المناعي الشاذ خلال الفترات الحرجة من النمو العصبي جزءًا من آلية بعض أنواع التوحد،[102] [103]وبالرغم من إيجاد بعض التشوهات بالجهاز المناعي في مجموعات فرعية بالأفراد المصابين بالتوحد، فليس معروف ما إذا كانت هذه التشوهات ذات صلة أولية أو ثانوية بالتوحد.[104] وبسبب العثور على أجسام مضادة في غير حالات التوحد، ولعدم وجود هذه الأجسام بشكل دائم في حالة التوحد،[105] فإن العلاقة بين اضطرابات المناعة ومرض التوحد لا تزال غير واضحة ومثيرة للجدل.[106] [107]


ولا تفهم علاقة العوامل الكيميائية العصبية بالتوحد على نحو جيد؛ وقد تم التحقيق في العديد من أدلة دور السيروتونين، والاختلافات الوراثية في انتقال هذه العوامل.[108]وأدى دور المجموعة الأولى ميتابو ترونيك، مستقبلات الصوديوم(mGLUR) في متلازمة X الهشة، أكثر الجينات شيوعًا في كونها سبب التوحد، إلى الاهتمام بالتداعيات المحتملة في بحاث مرض التوحد المستقبلة في هذا المسار.[109]وتشير بعض البيانات إلى أن الزيادة المبالغة في النمو العصبي يحتمل أن تكون مرتبطة بزيادة في عدد هرمونات النمو[110] أو باختلال نظام مستقبلات عامل النمو. وترتبط أيضًا بعض الأخطاء الوراثية في عملية التمثيل الغذائي بالتوحد، ولكن ربما تمثل ذلك في أقل من 5 % من الحالات[111].

وتفترض نظرية التوحد الخاصة بالخلايا العصبية المرآتية أن التشوه في تطور هذه اخلايا يتعارض مع التقليد أو المحاكاة ويؤدي إلى وجود خصائص التوحد الأساسيةوهي ضعف العلاات الاجتماعية وصعوبات التواصل. وتعمل الخلايا العصبية المرآتية عندما يؤدي حيوان عملًا ما أو يلاحظ حيوانا آخرًا يؤدي العمل نفسه. ويمكن أن تسهم هذه الخلايا في فهم الفرد الآخرين وذلك من خلال تمكينه من نمذجة سلوكهم عن طريق محاكة تجسد أفعالهم، ونواياهم ومشاعرهم.[112] ولقد اختبرت دراسات عديدة هذ الفرضية من خلال كشف عيوب الهيكلة في مناطق الخلايا المرآتية للأشخاص المصابين بالتوحد، تأخر تفعيل حلة التقليد الأساسية عند الأفراد الذين يعانون من متلازمة أسبرجر، ووجود ارتباط بين انخفاض نشاط الخلايا المرآتية وشدة المتلازمة في حالة الأطفال المصابين بالتوحد.[113] ومع ذلك يتميز الأشخاص الذين يعانون من التوحد بنشاط دماغي غير عادي في كثير من الأحيان ناتج عن مرآة الخلايا العصبية.[114] ولا تشرح نظرية الخلايا العصبية المرآتية الأداء العادي لأطفال التوحد في المهام التي تنطوي على تقليد هدف أو كائن[115].


وتختلف أنماط التنشيط المنخفض أو الشاذ في الدماغ اعتمادًا على ما إذا كان الدماغ يقوم بمهام اجتماعية أو غير اجتماعية.[116] وفي التوحد، يوجد دليل يثبت انخفاض الربط الوظيفي للشبكة الافتراضية، وهي شبكة الدماغ واسعة النطاق التي تشارك في المعالجة الاجتماعية والعاطفية، باتصال سليم لمهام الشبكة الإيجابية، التي تستخدم في الاهتمام المتواصل والتفكير الموجه الهدف. وفي حالة المصابين بالتوحد، لا ترتبط الشبكتان سلبًا في الوقت الناسب، مما يشير إلى خلل في تبديل الوظائف بين الشبكتين، وربما يعكس ذلك اضطراب الفكر المرجعي الذاتي. [117]ووجدت دراسة تصوير الدماغ التي أجريت عام 2008، نمطًا محددًا من الإشارات في القشرة الحزمية، يختلف في حالة الأفراد المصابين بالتوحد[118].


وتفترض نظرية عدم التواصل الخاصة بالتوحد، أنه يتميز بوجود روابط عصبية عالية المستوى بالتزامن جنبًا إلى جنب مع وجود روابط عصبية منخفضة المستوى.[119] وقد وجدت الأدلة الخاصة بهذه النظرية أنه في تصوير الأعصاب الوظيفية عند شخص مصاب بالتوحد[120]، ومن خلال الدراسة ذات الفكرة الرائعة أن البالغين المصابين بالتوحد لديهم زيادة اتصال في القشرة المخية وروابط وظيفية ضعيفة بين الفص الجبهي وروابط القشرة الدماغية. [121]وأشارت أدلة أخرى إلى أن قلة التواصل موجودة في قشرة دماغ نصف سكان الكرة الأرضية وإلى أن التوحد هو اضطراب في ترابط القشرة[122].

ومن خلال الدراسات التي تعتمد على إمكانات ذات صلة بالأمر، فإن التغيرات العابرة في النشاط الكهربائي في الدماغ استجابة للمؤثرات، تعتبر أدلة قوية على الاختلافات الموجودة بالمصابين بالتوحد فيما يتعلق بالانتباه، والتوجه نحو المؤثرات السمعية والبصرية، وكشف الحداثة، ومعالجة اللغة والوجه، وتخزين المعلومات؛ وقد وجدت دراسات عديدة أن هناك تفضيلًا للمؤثرات غير الاجتماعية. [123]على سبيل المثال، قد وجدت دراسات التحفيز المغناطيسي للدماغ دليلًا على أن الأطفال المصابين بالتوحد تتأخر استجاباتهم بسبب تأخر معالجة الدماغ للإشارات السمعية[124].

وفي مجال الوراثة، وجدت علاقات بين التوحد والفصام، وتقوم هذه العلاقات على أساس ازدواجية الكروموسومات وحذفها. وأظهرت الأبحاث أن مرض انفصام الشخصية ومرض التوحد هما الأكر شيوعًا في الاقتران بمتلازمة الحذف 1q21.1. وتعتبر الأبحاث التي درات حول العلاقات بين التوحد والفصام لكرموسوم 15 (15q3.3)، وكروموسوم 16( 16p13.1)، وكروموسوم 17(17p2)، غير حاسمة[125].


علم النفس العصبي[عدل]

وقد تم اقتراح فئتين رئيسيتين من النظريات المعرفية لدراسة الروابط بين الأدمغة المصابة بالتوحد والسلوكيات.

وتركز الفئة الأولى على العجز في الإدراك الاجتماعي. وتفترض نظرية سيمون بارون كوهين عن عقل الأنثى الاعتطافي وعقل الذكر التنظيمي، أن الأفراد المصابين بالتوحد يمكنهم تحقيق التنظيمية، وهذا يعني أنهم يستطيعون تطوير لوائح الأنظمة الداخلية لمعالجة الأحداث داخل المخ، ولكن ذلك يكون أقل فعالية في حالة التعاطف الناتج عن التعامل مع أحداث فعلها الآخرون. وامتدادًا لذلك، تفترض نظرية تطرف دماغ الذكور، أن التوحد هو حالة متطرفة في دماغ الذكور، ويعرف من خلال القياسات النفسية بأنه حالة يكون فيها التنظيم أفضل من التعاطف.[126] وترتبط هذه النظريات إلى حد ما بنظرية بارون كوهين السابقة عن العقل، والتي تفترض أن السلوك التوحدي ينشأ عن عدم القدرة على وصف الحالات الذهنية للنفس وللآخرين. وتدعم فرضية نظرية العقل عن طريق استجابات الأطفال المصابين غير النمطية لاختبار التفكير في دوافع الآخرين، الذي قامت سالي آن بإجرائه،[127] ومن خلال نظام مرآة الخلايا العصبية للتوحد، التي تم وصفها في الخرائط الفيزيولوجية بشكل جيد ومناسب للفرضية.[128] ومع ذلك، لم تجد معظم الدراسات دليلًا على ضعف قدرة الأفراد المصابين بالتوحد على فهم نوايا الآخرين أو أهدافهم الأساسية؛ وبدلًا من ذلك، تشير البيانات إلى أن الإعاقات توجد في فهم العواطف الاجتماعية الأكثر تعقيدًا أو في النظر إلى آراء الآخرين[129].


وتركز الفئة الثانية على المعالجة الاجتماعية أو المعالجة العامة: الوظائف التنفيذية مثل عمل الذاكرة، التخطيط، والتثبيط. وصرح كنوورثي في استعراضه بأن" ادعاء اختلال الوظائف التنفيذية باعتباره عاملًا مسببًا لمرض التوحد، هو أمر مير للجدل"، ولكن" من الواضح أن اختلال الوظائف التنفيذية له دور في العجز الاجتماعي والمعرفي الملحوظ في حالات المصابين بالتوحد." [130] وتشير الاختبارات الخاصة بالوظائف التنفيذية الأساسية مثل مهام حركة العين، إلى وجود تحسن يبدأ في وقت متأخر من مرحلة الطفولة إلى مرحلة المراهقة، ولكن الأداء لا يصل أبدًا إلى المستويات التقليدية التي يصل إليها البالغين.[131]وتتوقع إحدى نقاط النظرية الهامة إلى وجود سلوك نمطي واهتمامات ضيقة؛[132] وهناك نقطتان ضعف لهذه النظرية هما أن الوظيفة التنفيذية يصعب قياسها[133]، وأن العز في الوظيفة التنفيذية لم يتواجد في حالة الأطفال الصغار المصابين بالتوحد[134].


وتفترض نظرية ضعف التماسك المركزي، وجود قدرة محدودة على رؤية الصورة الكبيرة، ويكمن ذلك وراء الاضطراب المركزي في التوحد. وتتوقع إحدى النقاط القوية في هذه النظرية وجود مواهب خاصة وذروات في أداء المصابين بالتوحد[135]. وتركز نظرية ذات صلة وهي نظرية تعزيز الإدراك الحسي_ بشكل كبير على تفوق الإدراك الحسي الموجه جزئيًا في حالة الأشخاص المصابين.[136]وتتضح هذه النظريات جيدًا من خلال نظرية ضعف الاستجابة.


ولا توجد فئة مرضية بمفردها: وتعالج نظريات الإدراك المعرفي سلوكيات المصابين بالتوحد الجامدة والمتكررة بشكل سيء، بينما تواجه النظريات غير الاجتماعية صعوبة في شرح الضعف الاجتماعي وصعوبات في التواصل.[137] وجنبًا إلى جنب، تقوم إحدى النظريات على أساس حالات العجز المتعددة وقد يثبت أنها أكثر فائدة[138].

التشخيص[عدل]

يستند التشخيص إلى السلوك، لا السبب أو الآلية.[139] [140]ويعرف التوحد في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية DSM-IV-TR بأنه حالة ظهور ستة أعراض على الأقل، من بينهم اثنين من أعراض الضعف النوعي في التفاعل الاجتماعي، وواحد على الأقل من أعراض السلوك المقيد والمتكرر. ويشمل نموذج الأعراض على نقص في التبادل الاجتماعي والعاطفي، استخدام نمطي ومتكرر للغة أو لغة التفاعل، وانشغال مستمر بأجزاء من الكائنات. ويجب أن تكون بداية ذلك قبل سن ثلاث سنوات، وأداء متأخر أو شاذ إما في التفاعل الاجتماعي واللغة المستخدمة في التواصل الاجتماعي، أو في اللعب الرمزي أو التخيلي. ولا يجب أن يمثل الاضطراب متلازمة ريت أو اضطراب الطفولة الإحلالي.[141] ويستخدم التنقيح العاشر من التصنيف الدولي للأمراض التعريف نفسه[142].

وتتوافر العديد من أدوات التشخيص. ويستخدم اثنان منها بشكل شائع في أبحاث مرض التوحد: مقابلة تشخيص التوحد المنقحة (ADI-R)، وهي مقابلة شبه منظمة يتم إجراؤها مع الوالدين، ويستخدم جدول مراقبة تشخيص التوحد(ADOS) المشاهدة والتفاعل مع الطفل. ويستخدم مقياس تقييم توحد الطفولة ( CARS) على نطاق واسع في البيئات السريرية لتقييم شدة التوحد على أساس الملاحظة[143].


ويقوم طبيب الأطفال عادة بإجراء تحقيق أولي عن طريق تاريخ النمو والفحص الجسدي للطفل. وإذا ما اقتضى الأمر، يتم إجراء التشخيص والتقييمات بمساعدة متخصصي التوحد، والمراقبة والتقييم المعرفي، والتواصل، والأسرة، وعوامل أخرى باستخدم أدوات موحدة، والأخذ بعين الاعتبار أي ظروف طبية مرتبطة بذلك. ويطلب عادة من الطبيب النفسي العصبي للأطفال تقييم السلوك والمهارات المعرفية، وذلك للمساعدة في التشخيص والتوصية بالتدخلات التعليمية. وقد ينظر التشخيص التفريقي للتوحد أيضًا إلى الإعاقة الفكرية، وضعف السمع[144]، وضعف صيغة محددة.[145]مثل متلازمة لانداو كليفنر. ويمكن أن يسبب التوحد صوبة في تشخيص الاضطرابات النفسية التي توجد معه مثل الاكتئاب[146].


وغالبًا ما تتم عمليات تقييم الجينات الإكلينيكية،عند تشخيص التوحد، وبخاصة عندما تشير أعراض أخرى بالفعل إلى سبب وراثي.[147]وعلى الرغم من أن التكنولوجيا الوراثية تسمح لعلماء الجينات بربط ما يقدر ب 40% من الحالات بأسباب وراثية،[148] فإن مبادىء الإجماع التوجيهية في الولايات المتحدة والأمم المتحدة تقتصر على اختبار الكروموسوم عالي الاستبانة وكروموسوم X الهش. وقد تم اقتراح نموذج الجين النمطي الأول للتشخيص، والذي من شأنه إجراء تقييم روتيني للتغيرات التي تحدث في عدد نسخ الجينوم.[149] كما يتم تطوير اختبارات جينية جديدة وستظهر قضايا أخلاقية وقانونية واجتماعية عديدة. وقد يسبق التوافر التجاري للاختبارات الفهم الكاف لكيفية استخدام نتائجها، نظرًا لتعقيد جينات التوحد.[150]وتعتبر اختبارات الأيض وتصوير الأعصاب مفيدة في بعض الأحيان ولكنها ليست ورتينية[151].


ويمكن تشخيص التوحد في بعض الأحيان في عمر 14 شهرًا على الرغم من أن التشخيص يصبح مستقرًا على نحو متزايد خلال السنوات الثلاث الأولى: على سبيل المثال، يقل احتمال قيام الطفل البالغ من العمر عامًا ويصدر ما يطابق معايير تشخيص التوحد، الاستمرا في فعل ذلك بعد عدة سنوات، وذلك مقارنة بالطفل الذي يتم تشخيصه في عمر 3 سنوات.[152] وفي المملكة المتحدة توصي الجمعية الوطنية للطفل التوحدي بضرورة مرور 30 أسبوعًا على ظهور أول الأعراض لتشخيص الطفل وإنهاء التقييم، على الرغم من أن بعض الحالات يتم التعامل معها بسرعة في مجال الممارسة العلمية. ووجدت دراسة أجريت في الولايات المتحدة ام 2009 أن متوسط سن التشخيص الرسمي للتوحد هو 5-7 سنوات، وكان ذلك أعلى بكثير من التوصيات، وأن 27% من الأطفال يبقون دون تشخيص حتى بلوغ 8 سنوات.[153] وعلى الرغم من ظهور أعراض التوحد وطيف التوحد باكرًا في الطفولة، فإنها قد تغيب في بعض الأحيان؛ بعد سنوات قد يلتمس البالغون التشخيص لمساعدة أنفسهم أو مساعدة أصدقائهم وعائلاتهم، أو لمساعدة أصحاب العمل على إجراء تعديلات، أو في بعض المواقع للمطالبة ببدلات عجز المعيشة أو منافع أخرى.

ويعتبر إخفاق التشخيص أو المبالغة فيه مشكلة في حالات هامشية. ومن المرجح أن يرجع سبب وجزء كبير من الزيادة الأخيرة في عدد حالات التوحد التي تم الإبلاغ عنها إلى التغيرات في الممارسات التشخيصية. وقد أدت خيارات تعاطي المخدرات المتصاعدة الشعبية،وتوسيع فوائدها، إلى وجود حوافز للمساعدة لى تشخيص التوحد، مما أدى إلى المبالغة في تشخيص حالات الأطفال الذين يعانون من أعراض غير مؤكدة. وعلى العكس، فإن تكلفة الفحص والتشخيص، والتحدي المتمثل في الحصول على المبلغ المطلوب لإجراء ذلك، يمكن أن تمنع أو تؤخر التشخيص.[154] ولا سيما أنه من الصعب تشخيص التوحد بين المعاقين بصريًا، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن بعض معايير تشخيص التوحد تعتمد على الرؤية، وأيضًا بسبب تداخل أعراض التوحد مع أعراض متلازمات العمى المعروفة[155].

التصنيف[عدل]

التوحد هو أحد اضطرابات النمو الخمسة الأكثر انتشارًا(PDD) التي تتميز بشذوذ التفاعلات الاجتماعية والتواصل على نطاق واسع والاهتمامات المقيدة بشدة والسلوكيات المتكررة للغاية. [156]وهذه الأعراض لا تشكل مرضًا، هشاشة، أو اضطرابًا عاطفيًا[157].

ومن بين الخمسة اضطرابات، تعتبر متلازمة أسبرجر هي الأقرب إلى التوحد في العلامات والأسباب المحتملة؛ وتتشارك متلازمة ريت واضطراب الطفولة الإحلالي عدة علامات مع التوحد، ولكن قد تكون الأسباب غير ذات صلة؛ فاضطرابات النمو PDD، إذا لم ينص على خلاف ذلك، يتم تشخيصها عندما لا يتم استيفاء المعايير اضطرابًا محددًا. [158]وعلى عكس التوحد، فإن الأشخاص الذين يعانون من متلازمة أسبرجر لا يوجد لديهم أي تأخير كبير في تطور اللغة. [159]ويمكن أن يكون مصطلح التوحد محيرًا، وفي حالة التوحد، غالبًا ما تسمى متلازمة أسبرجر ومرجد التوحد غير النمطي باضطرابات طيف التوحد ASD أو في بعض الأحيان اضطرابات التوحد،[160] بينما يسمى التوحد نفسه بالاضطراب الطفولي. في هذه المقالة، يشير التوحد إلى اضطراب التوحد الكلاسيكي؛ وفي ممارسات الطب الإكلينكي، على الرغم من ذلك، غالبًا ما يستخدم مصطلح التوحد، واضطراب النمو، واضطراب طيف التوحد بالتبادل[161]. والتوحد، بدوره، هو مجموعة فرعية من التوحد النمطي الظاهر الأوسع نطاقًا، والذي يصف الأشخاص الذين يعانون من طيف التوحد ولكن لديهم أعراض ممالة، مثل تجنب التواصل البصري[162].


وتشمل مظاهر التوحد مجموعة واسعة، بدءًا من الأفراد ذوي العاهات الشديدة- والذين يمكن أن يكونوا بكمًا، معاقين تنمويًا، أو حبساء خفقان اليد وهزاز الجسد- وصولًا إلى الأفراد ذوي الأداء العالي الذين قد يكون لهم منهج اجتماعي نشط، ولكنه غريب بشكل واضح، ولهم اهتمامت ضيقة الأفق، وتواصل مضجر ومتحذلق. [163]ولأن طيف السلوك متواصل، فإن الحدود بين الفئات التشخيصية هي بالضرورة تعسفية إلى حد ما. [164]وأحيانًا تنقسم المتلازمة إلى توحد عال أو متوسط أو متخفض( LFA, MFA,and HFA)، استنادًا إلى عتبات مستوى الذكاء أو [165]مدى الدعم الذي يتطلبه الفرد في الحياة اليومية؛ وهذه التقسيمات ليست موحدة، كما أنها مير للجدل. ويمكن تقسيم التوحد إلى توحد متلازمي وتوحد غير متلازمي؛ يرتبط التوحد المتلازمي بالإعاقة الذهنية الشديدة أو العميقة أو بمتلازمة حلقية مع أعراض جسدية مثل التصلب الدرني. [166]على الرغم أن الأفراد الذين يعانون من متلازمة أسبرحر يقومون بأداء معرفي أفضل ممن يانون من التوحد، فإن مدى التداخل بين متلازمة أسبرجر والإتش إف أي، والتوحد غير المتلازمي، غير واضح[167].

وقد أفادت بعض الدراسات أن سبب تشخيص مرض التوحد لدى الأطفال يرجع إلى فقدان المهارات اللغوية أو الاجتماعية، في مقابل الفشل في إحراز تقدم، ويحد ذلك عادة من مر 15 إلى 30 شهرًا. ولا تزال صحة هذا التمييز موضع جدل. فمن الممكن أن يكون هناك توحدًا تراجعيًا وهو نوع فرعي محدد،[168] [169] [170] [171]أو أن تكون هناك سلسلة سلوكيات متصلة في حالة التوحد التراجعي أو غير التراجعي[172].

وقد أعاقت عدم القدرة على تحديد مجموعات فرعية ذات مغزى بيولوجي بين الذين يعانون من التوحد، [173]والحدود التقليدية بين تخصصات الطب النفسي وعلم النفس وعلم الأعصاب وطب الأطفال، البحث في أسباب التوحد. [174]ويمكن أن تساعد التقنيات الحديثة مثل الرنين المغناطيسي الوظيفي ونشر موترة التصوير في تحديد الظواهر ذات الصلة من الناحية البيولوجية( الصفات الملحوظة) والتي يمكن عرضها من خلال مسح الدماغ، للمسادة في مزيد من الدراسات الوراثية العصبية للتوحد[175]؛ ومثال على ذلك، ما يصاب به المرضى من ضعف في إدراك الناس مقابل إدراك الكائنات. [176]وقد اقترح تصنيف التوحد باستخدام علم الوراة وكذلك علم السلوك[177].

الفحص[عدل]

ويلاحظ ما يقرب من نصف آباء الأطفال المصابين بالتوحد سلوكيات غير عادية تصدر عن أطفالهم من عمر 18 شهرًا، ويلاحظ خمسة أرباعهم هذه السلوكيات من عمر 24 شهرًا.[178] ووفقًا لمقالة في مجلة التوحد واضطرابات النمو، فإن وجود أي من العلامات التالية، هو مؤشر مطلق على المضي قدمًا نحو مزيد من التقييمات. وقد يؤدي التأخر في الإحالة للاختبار، والتأخر في التشخيص المبكر للمرض وعلاجه إلى نتائج طويلة الأمد[179].

  • انعدام الهذيان ببلوغ 12 شهرًا.
  • عدم وجود أي إشارات( الإشارة، التلويح، إلخ) ببلوغ 12 شهرًا.
  • عدم نطق أي كلمة بعد بلو 16 شهرًا.
  • عدم نطق عبارات مكونة من كلمتين( عفويًا، وليس تقليدًا للآخرين) ببلوغ 24 شهرًا.
  • حدوث أي فقدان في اللغة أو المهارات الاجتماعية في أي عمر.

وتهدف تطبيقات الولايات المتحدة واليابان إلى فحص جميع الأطفال في عمر 18 و24 شهر، باستخدام فحوصات رسمية محددة للتوحد. في المقابل، يتم فحص الأطفال في المملكة المتحدة، الذين تكتشف عائلاتهم أو أطباؤهم علامات محتملة بمرض التوحد. ومن غير المعروف أي المنهجين أكثر فعالية. [180]وتشمل أدوات الفحص قائمة مراجعة التوحد في الأطفال الصغار(M-chat)، واستبيان الفحص المبكر لعلامات التوحد، وجرد السنة الأولى؛ وتشير البيانات الأولية ل M-Chat وسابقتها CHATإلى أن الأطفال الذين يتراوح عمرهم بين 18 إلى 30 شهرًا من الأفضل لهم إجراء عملية إعداد إكلينيكية ذات حساسية منخفضة( العديد من السلبيات الكاذبة) ولكنها ذات خصوصية جيد( اإيجابيات كاذبة قليلة)[181]. وقد يكون الأمر أكثر دقة إذا سبق هذه الاختبارات فحص ذات نطاق عريض يميز طيف التوحد عن اضطرابات النمو الأخرى. [182]وقد تكون أدوات الفحص مصممة تبعًا لثقافة واحدة للكشف عن بعض السلوكيات مثل التواصل البصري، وقد تكون غير مناسبة لثقافة أخرى. [183]وعلى الرغم من أن الفحص الجيني لمرض التوحد بشكل عام لا يزال غير عملي، فإنه يمكن الأخذ به في بعض الحالات مثل حالة الأطفال الذين يعانون من أعراض عصبية ومظاهر تشوه[184].

التحكم[عدل]

إن الأهداف الرئيسة عند علاج الأطفال المصابين بالتوحد هي تقليل حالات العجز المرتبطة به وتقليل ضيق الأسرة، وزيادة نوعية الحياة والاستقلال الوظيفي. ولا يوجد علاج يعتبر الأفضل ويتم تفصيل العلاج عادة تبعًا لاحتياجات الطفل. [185]وتعتبر الأسر والنظم التعليمية هي الموارد الرئيسية في عملية العلاج.[186] وواجهت دراسات التدخل مشكلات منهجية أحالت دون استنتاجات نهائية حول الفعالية. [187]على الرغم من أن للعديد من التدخلات النفسية والاجتماعية أدلة إيجابية، مما يشير إلى أن بعض أشكال العلاج أفضل من عدمها، فإن الجودة المنهجية لهذه الدراسات كانت سيئة بشكل عام، وكانت نتائجها الطبية في معظمها نتائج مؤقتة. وهناك القليل من الأدلة التي تبرهن سوء فعالية خيارات العلاج. [188]ويمكن أن تساعد برامج التعليم المستمرة والعلاج السلوكي في مرحلة مبكرة الأطفال على اكتساب الرعاية الذاتية والاجتماعية، ومهارات العمل، [189]وغالبًا ما تحسن الأداء وتقلل شدة الأعراض وسلوكيات عدم القدرة على التأقلم؛ [190]وتعتبر الإدعاءات بأن التدخل يبدأ في سن ثلاث سنوات غير موثقة وغير حاسمة. [191]وتشمل المناهج المتاحة تحليل السلوك التصنيفي(ABA)، نماذج تنموية، تدريس منظم، معالجة الكلام واللغة، معالجة المهارات الاجتماعية، والعلاج المهني. [192]وهناك بعض الأدلة التي تثبت أن التدخل السلوكي المبكر من 20 إلى 40 ساعة سبوعيًا لسنوات عدة هو العلاج السلوكي الفعال لبعض الأطفال المصابين بطيف التوحد[193].

ويمكن أن تكون التدخلات التعليمية فعالة بدرجة متفاوتة في معظم حالات الأطفال: ولقد أثبت العلاج عن طريق تحليل السلوك التصنيفي فعاليته في تعزيز أداء الأطفال العالمي قبل سن المدرسة،[194] كما أن له دور راسخ في تحسين الأداء الفكري للأطفال الصغار. [195]وتعتبر التقارير النفسية العصبية للمعلمين ضعيفة في أغلب الأحيان، مما أدى إلى وجود فجوة بين ما توصي به التقارير وما يوفره التعليم. [196]ومن غير المعروف ما إذا كانت برامج علاج الأطفال تؤدي إلى تحسينات كبير بعد أن يكبر الطفل أم لا، [197]ويظهر البحث المحدود الفعالية نتائج متباينة في برامج الكبار السكنية. [198]وتعتبر ملائمة وجود الأطفال الذين لديهم اضطرابات طيف التوحد بشدة متفاوتة، في برنامج التعليم العام للسكان، موضوع النقاش الدائر حاليًا بين المعلمين والباحثين[199].


وتستخدم العديد من الأدوية لعلاج أعراض طيف التوحد التي تتداخل مع دمج الأطفال في المنزل أو في المدرسة عندما يفشل العلاج السلوكي. [200] [201]ويوصف لأكثر من نصف الأطفال الأميركين الذين تم تشخيصهم بطيف التوحد، العقاقير ذات التأثير العقلي، أو مضادات الاختلاج، وأنواع المخدرات الأكثر شيوعًا التي تكون مضادات اكتئاب، ومنشطات، ومضادات الذهان. [202]وبصرف النظر عن مضادات الذهان، فكل من أريبيرازول وريسبيريدون لهما فعالية في علاج تهيج الأطفال الذين يعانون من اضطرابات التوحد[203]. وهناك بحوث موثوقة عن فعالية أو سلامة علاج المراهقين والبالغين المصابين بطيف التوحد باستخدام العقاقير. [204]وقد يستجيب الشخص امصاب بالتوحد بطريقة غير معتادة للعقاقير، ويمكن أن تكون للعقاقير آثار سلبية،[205] ولا يخفف أي عقار معروف من أعراض التوحد الأساسية مثل ضعف التفاعل الاجتماعي ومهارات التواصل. [206]وقد عكست أو خفضت التجارب على الفئران بعض الأعراض المرتبطة بمرض التوحد عن طريق استبدال أو تحوير وظيفة الجين، [207] [208]مما يشير إلى إمكانية استهداف العلاجات في طفرات نادرة محددة من المعروف عنها أنها تسبب مرض التوحد[209] [210].


وبالرغم من إتاحة العديد من العلاجات والتدخلات البديلة، فإن الدراسات العلمية تدعم القليل منها. [211] [212]ولأساليب العلاج القليل من الدعم التجريبي في جودة أنماط الحيا،والعديد من البرامج التي تركز على تدابير النجاح التي تفتقر صحة التنبوء وملائمة العالم الحقيقي. [213]ويبدو أن الأدلة العلمية تحظى باهتمام أقلل عند مقدمي الخدمات عن تسويق البرنامج، توفر التدريب، وطلبات الآباء.[214] وقد تضع بعض العلاجات البديلةالطفل المصاب في خطر. وكشفت دراسة أجريت عام 2008 أنه بمقارنة الأطفال المصابين مع أقرانهم غير المصابين، يتضح أن عظام المصابين تكون أنحف إذا كانت الوجبات الغذائية خالية من بروتين الكازين( الجبن)؛ [215]وفي عام 2005، قتل علاج الاستخلاب الفاشل طفلًا عمره 5 سنوات مصابًا بالتوحد. [216]وكان هناك في وقت مبكر بحث يهتم بعلاجات الضغط العالي للأطفال المصابين بالتوحد[217].

ويعتبر العلاج باهظ الثمن: فالتكاليف غير المباشرة أكثر مما يبدو. قدرت دراسة أمريكية متوسط تكلفة العلاج مدى الحياة لشخص ولد عام 2000، بنحو 4,5 مليون دولار أمريكي. [218]وذلك برعاية طبية تبلغ 10%، وتعليم إضافي ورعاية أخرى يبلغا 30%، وإنتاجية اقتصادية مفقودة تبلغ 60%.[219] وغالبًا ما تكون البرامج المدعومة علنًا غير كافية أو غير ملائمة لطفل معين، وتشيرالنفقات العلاجية أو الطبية إلى احتمال حدوث مشكلات مالية لأسرة المريض.[220] وجدت دراسة 2008 أمريكية أن متوسط الخسارة التي تتعرض لها أسر الأطفال المصابين من إجمالي دخلهم السنوي تقدر بنحو 14%،[221] ووجدت دراسة أخرى ذات صلة أن طيف التوحد يرتبط باحتمالية حدوث مشكلات خاصة برعاية الطفل تؤثر بشكل كبير على عمل الواليدن. [222]وتشير الولايات المتحدة إلى زيادة طلبات التأمين الصحي الخاصة، لتغطية خدمات التوحد، وتحويل تكاليف البرامج التعليمية الممولة من القطاع العام إلى التأمين الصحي الممول من القطاع الخاص. [223]وبعد مرحلة الطفولة، تشمل قضايا العلاج الرئيسية الراية السكنية والتدريب المهني والتوظيف والحياة الجنسية والمهارات الاجتماعية والتخطيط العقاري[224].

التنبوء[عدل]

ولا يوجد علاج معروف للتوحد. [225] [226]ويتعافى الأطفال من حين إلى آخر، بح يفقدون تشخيص التوحد؛ [227]ويحدث هذا أحيانًا بعد علاج مكثف وأحيانًا لا يحد. ومن غير المعروف كيف يحدث الشفاء في أغلب الأحيان:[228] وقد تراوحت معدلات عينات مختارة من أطفال التوحد بين 3% إلى 25%. [229]ويمكن أن يكتسب معظم الأطفال المصابين بالتوحد اللغة عند سن 5 سنوات أو أقل، وإن كانت مهارات التواصل تتطور لدى البعض في سنوات لاحقة. [230]ويفتقر معظم الأطفال المصابين إلى الدعم الاجتماعي والعلاقات الهادفة، وفرص العمل في المستقبل أو تقرير المصير. [231]وعلى الرغم من أن الصعوبات الأساسية قد تستمر، فإن الأعراض غالبًا ما تصبح أقل حدة مع التقدم في العمر[232].

وتتناول بعض الدراسات ذات الجودة العالية التكهنات بعيدة المدى. ويظهر بعض البالغين تحسنًا طفيفًا في مهارات التواصل، ولكنهم يظهرون ليلًا من التراجع: ولم تركز أي دراسة على التوحد بعد منتصف العمر. [233]ولاكتساب اللغة بل سن السادسة، ومعدل ذكاء أعلى من 50، واكتساب مهارة تسويقية، نتائج أفضل؛ ويعتبر العيش بشكل مستقل أمرًا غير محتمل في حالة المصابين بالتوحد الشديد. [234]ووجدت دراسة بريطانية أجريت عام 2004 ل 68 بالغ تم تشخيصهم قبل عام 1980 على أنهم أطفال مصابين بالتوحد، معدل ذكائهم فوق 50، أن 21% منهم حق مستوى عال من الاستقلالية عندما أصبحوا بالغين، وأن 10% منهم كونوا صدقات وانضموا إلى مجال العمل ولكنهم احتاجوا إلى بعض الدعم، وأن 19% منهم حصلوا على نوع من الاستقلالية ولكنهم عاشوا في البيت واحتاجوا إلى دعم وإشراف كبير على حياتهم اليومية، وأن 46% منهم احتاجوا توفير وحدات سكنية خاصة بدءا من المرافق المخصصة للتوحد، مو وجود مستوى دعم عال وحكم ذاتي محدود جدًا، واحتاج 12% منهم رعاية صحية عالية المستوى في المستشفيات. [235]ووجدت دراسة إكلينيكية لعام 2005 أجريت ل 78 حالة من الباغلين، والتي لم تستبعد انخفاض معدل الذكاء، تكهنات أسوأ؛ منها أن 4% فقط سيتمكنوا من تحقيق الاستقلالية والاعتماد على النفس.[236] ووجدت دراسة كندية لعام 2008 أجريت ل48 من الشباب البالغين والذين تم تشخيصهم كمصابين بالتوحد في مرحلة ما قبل المدرسة، أن النتائج تراوحت بين السيئة( 46%)، والعادلة(32%)والجيدة(17%) والجيدة جدًا(4%)؛ وتم توظيف 56% ن هؤلاء الشباب في مرحلة ما خلال حياتهم، واشتغل معظمهم في العمل التطوعي أو المحمي أو الجزئي. [237]وجعلت التغيرات في ممارسة التشخيص وزيادة توافر التدخل المبكر الفعال، الأمر غير واضحًا ما إذا كان يمكن تعميم هذه النتائج لتشخيص الأطفال في الآونة الأخيرة أم لا[238].

علم الأوبئة[عدل]

المقال الرئيسي: أوبئة مرض التوحد

تميل معظم الاستعراضات التي أجريت مؤخرًا إلى تقدير معدل انتشار التوحد ب 1-2 من كل 1000، وما يقرب من 6 من كل 1000 بطيف التوحد،[239] و11 من كل 1000 طفل في الولايات المتحدة بالتوحد الطفولي وذلك عام 2008؛ [240] [241]وبسبب البيانات غير الكافية، قد تكون هذه الأرقام أقل من معدل الانتشار الفعلي.[242] ويقدر انتشار اضطرابات النمو PDD-NOS بنحو 3.7 من كل 1000، وانتشار متلازمة أسبرجر بنحو 6. لكل 1000، واضطراب الطفولة التفككي بنحو 02. لكل 1000 شخص. [243]وزاد عدد حالات الإصابة بالتوحد بشكل كبير في التسعينات وأوائل الألفية الثالثة. وتعزي هذه الزيادة بحد كبير إلى التغيرات في الممارسة التشخيصية وأنماط الإحالة، وتوافر الخدمات، والعمر عند التشخيص، والتوعية العامة. [244] [245]وعلى الرغم من أن خطر العوامل البيئية مجهول، فلا يمكن استبعاده. [246]ولا يستبعد الدليل الموجود احتمالية زيادة الانتشار الفعلي للتوحد؛ [247]وتقترح الزيادة الفعلية توجيه المزيد من الاهتمام وللتمويل نحو العوامل البيئية بدلًا من الاستمرار في التركيز على الوراثة[248].


ويعتبر الصبيان أكثر عرضة للإصابة بالتوحد عن الفتيات. ومتوسط نسبة الجنس هو 4:3:1 ويتغير كثيرًا بضعف الإدراك: وقد يكون قريبًا من 2:1 في حالات الإعاقة الذهنية وأكثر من 5.5:1. [249]وقد تم التحقق من نظريات عديدة يدور موضوعها حول الانتشار العالي للتوحد في الذكور، ولكن سبب الاختلاف غير مؤكد.[250] وعلى الرغم من أن الأدلة لا يوجد فيها أي عامل خطير مرتبط بعلامات الحمل ويعتبر سببا لاكتساب المرض؛ ومع تقدم عمر الوالدين الذين تعرضوا للسكري، أو النزيف أو استخدام الأدوية النفسية أثناء الحمل، [251] [252]يزداد خطر ولادة طفل يعاني من التوحد وخاصة إذا كان الآباء أكبر سنًا من الأمهات؛ وهناك تفسيران محتملان وهما الزيادة المعروفة في طفرة من الحيوانات المنوية للرجال الأكبر سنًا، وفرضية أن الرجال الذين يتزوجون في سن متأخر وتكون لديهم مشكلات وراثية يظهر في أبنائهم بعض علامات التوحد.[253] ويعتقد معظم المهنين أن العرق، والإثنية، والخلفية الاجتماعية الاقتصادية لا تؤثر في الإصابة بمرض التوحد. وهناك عدة ظروف شائعة في حالة الأطفال المصابين[254].


وهناك عدة شروط شائعة لتشخيص الأطفال بالتوحد. وتشمل التالي[255]:

  • الاضطرابات الوراثية: ولنحو 10-15% من حالات التوحد حالة مندلية معروفة( أحادية الجين)، شذوذ الكروموسومات، أو متلازمة وراثية أخرى، [256]ويرتبط التوحد باضطرابات وراثية عديدة[257].
  • الإعاقة الذهنية: تم الإبلاغ عن نسبة الأفراد الذين يعانون من التوحد وتوجد لديهم معايير الإعاقة الذهنية أيضًا وكانت 25% إلى 70%، وهناك تباين واضح يدل على صعوبة تقييم الاستخبارات الخاصة بالتوحد. [258]وفي المقابل، فإن ارتباط اضطرابات النمو PDD-NOS بالإعاقة الذهنية هو أضعف من ذلك بكثير، [259]وبحكم تعريفها، تستبعد متلازمة أسبرجر الإعاقة الذهنية[260].
  • اضطرابات القلق: تكون شائعة بين الأطفال المصابين بطيف التوحد. لا توجد بيانات مؤكدة، ولكن قد أفادت دراسات معدلات انتشار المرض من 11% إلى 84%. ولاضطرابات اللق أعراض عديدة يمكن شرحها بشكل أفضل من خلال التوحد نفسه، أو يصعب تمييز هذه الأعراض عن تللك المصاحبة للتوحد[261].
  • الصرع: توجد اختلافات حول خطر الإصابة بالصرع بحسب عمر الفرد، والمستوى المعري، ونوع اضطراب اللغة[262].
  • عيوب التمثيل الغذائي المتعددة: مثل بيلة الفينيل كيتون، وترتبط هذه العيوب بأعراض مرض التوحد[263].
  • اشتبقاء التشخيص: على الرغم من أن شروط الدليل الإحصائي والتشخيصي الرابع تستبعد التشخيص المتزامن للعديد من حالات أخرى جنبًا إلى جنب مع مرض التوحد، والمعايير الكاملة لاضطراب عجز الانتباه والنشاط الزائد، ومتلازمة ريت، فغاللبًا ما توجد شروط غير هذه ويتم تشخيص المرض على نحو متزايد[264].
  • مشكلات النوم: التي تؤثر على ثلثي الأفراد المصابين بطيف التوحد في مرحلة ما من الطفولة. وتشمل هذه المشكلات أعراض الأرق الأكثر شيوعًا مثل صعوبة النوم، والاستيقاظ الليلي المتكرر، والاستيقاظ في الصباح. وترتبط مشكلات النوم بالسلوكيات الصعبة والضغوط العائلية، وغالبًا ما يكون التركيز على الانتباه الإكلينكي أكثر من التشخيص الأولي للتوحد[265].

التاريخ[عدل]

لمزيد من المعلومات: تاريخ متلازمة أسبرجر

ووصفت أمثلة قليلة أعراض التوحد وعلاجه قبل تسميته بفترة طويلة. وضم كتاب مارتن لوثر كينج" The Table Talk" الذي ضم عدة مقالات جمعها ماثيسبوس المكلف بتسجيل مذكرات كينج، قصة صبي عمره 12 عامًا كان يعاني من التوحد بشدة. [266]وظن لوثر أن الصبي كتلة لحم بلا روح امتلكها الشيطان. وذكر أن الصبي يمكن أن يصاب بالاختناق، وألقى أحد النقاد التاليين بظلال من الشك على صحة هذا المقال.[267] وتعتبر قضية هوف بلير من قرية بورج، هي أقدم حالة موثقة جيدًا عن مرض التوحد، على النحو المبين في قضية محكمة 1747 والتي التمس فيها شقيق بلير إلغاء زواجه للحصول على ميراثه. [268]وأظهر صبي أفيرون المتوحش، وهو طفل قبض عليه في عام 1798، العديد من علامات التوحد؛ وعالجه طالب الطب جان إيتارد ببرنامج سلوكي صممه لمساعدة أفيرون على تكوين روابط اجتماعية ولحثه على الكلام عبر التقليد[269].


وصاغ الطبيب النفسي السويسري يوجين بلولير في عام 1910 الكلمة اللاتينية الجديدة autismus( وتترجم في الإنجليزية autism) أثناء تعريفه لأعراض مرض الفصام. واشتقت الكلمة من autós اليونانية( وتعني النفس)، واستخدمها يوجين لتعطي معنى مرض الإعجاب بالنفس، مشيرًا إلى انسحاب مريض التوحد إلى وهمه وخياله، وتبنيه موقفًا مضادًا لأي تأثير خارجي، حتى يصبح الاضطراب أمرًا لا يطاق[270].

واكتسبت الكلمة معناها الجديد في عام 1978 عندما تبنى هانز أسبرجر بمستشفى جامعة فيينا، مصطلح بلولير عن المرضى النفسيين المصابين بالتوحد في محاضرة له بالألمانية حول علم نفس الأطفال. [271]وكان أسبرجر يحقق في اضطراب طيف التوحد ASD الذي يعرف الآن باسم متلازمة أسبرجر، على الرغم من أنه كان يعرف على نطاق واسع بأنه تشخيص منفصل لوجود أسباب مختلفة حتى عام 1981. [272]واستخدم ليو كانر من مستشفى جرنر هوبكنز لأول مرة التوحد بمعناه الحديث في اللغة الإنجليزية، عندما عرض تسمية التوحد الطفولي في تقرير 1943 عن 11 طفلًا تشابهت سلوكياتهم الإضرابية.[273] وتقريبًا لا تزال كل الخصائص التي تم وصفها في مجلة كانر الأولى حول هذا الموضوع، ولا سيما" عزلة التوحد" و" الإصرار على النمطية"، تعتبر نموذجًا لاضطرابات طيف التوحد. [274]وغير معروف ما إذا كان كانر قد اشتق المصطلح بشكل مستقل عن أسبرجر أم لا[275].

وأدت إعادة استخدام كانر للتوحد إلى عقود من المصطلحات المختلطة مثل الفصام الطفولي، وأدى تركيز الطب النفسي للأطفال إلى إساءة فهم التوحد واستجابة الرضع إلى" الأم الثلاجة"؛ أي المتجمدة عاطفيًا. وابتداءً من أواخر الستينات نشأ التوحد كمتلازمة منفصلة وذلك من خلال إطهار أن التوحد يستمر مدى الحياة، وأن يتميز عن الإعاقة الذهنية وعن الفصام وعن اضطرابات النمو الأخرى، وإظهار فوائد إشراك الآباء في برامج العلاج النشطة.[276] وفي أواخر منتصف السبعينات من القرن العشرين، كان هناك دليل على دور الجينات في التوحد؛ والآن يعتقد أن يكون التوحد أحد أكثر الحالات النفسية الموروثة. [277]وعلى الرغم من زيادة عدد المنظمات الرئيسية ووصف التوحد الطفولي قد أثروا بشكل عميق على كيفية نظرنا إلى التوحد( طيف التوحد)، [278]استمر الآباء في الشعور بالوصمة الاجتماعية في مواقف ينظر فيها الآخرين بسلبية إلى سلوكيات الأطفال المصابين بالتوحد، [279]ومازال الكثيرون من أطباء الرعاية الأولية والأطباء المتخصصين يذكرون بعض المعتقدات المتسقة مع أبحاث التوحد والتي عفا عليها الزمن[280].


وقد ساعدت شبكة الإنترنت الأفراد المصابين بالتوحد على تجاوز الإشارات غير اللفظية، والمشاركة العاطفية التي وجدوا أنه من الصعب التعامل معها، ومنحتهم وسيلة لتشكيل مجتمعات محلية وللعمل عن بعد.[281] وقد تطور علم الاجتماع والجوانب الثقافية الخاصة بالتوحد؛ فهناك من يسعون لتلقي العلاج، وأصبح الآخرون يعتقدون أن التوحد هو بساطة شكل آخر من أشكال الوجود[282][283].


الذاتوية وبالاتيني( Autism): هي أحد الاضطرابات التابعة لمجموعة من اضطرابات التطور المسماة باللغة الطبية "اضطرابات في الطيف الذاتوي" (Autism Spectrum Disorders - ASD) تظهر في سن الرضاعة، قبل بلوغ الطفل سن الثلاث سنوات، على الاغلب.

وبالرغم من إختلاف خطورة وأعراض مرض التوحد من حالة إلى اخرى، إلا أن جميع اضطرابات الذاتوية تؤثر على قدرة الطفل على الاتصال مع المحيطين به وتطوير علاقات متبادلة معهم.

وتظهر التقديرات أن 6 من بين كل 1000 طفل في الولايات المتحدة يعانون من الذاتوية وان عدد الحالات المشخصة من هذا الاضطراب تزداد باضطراد، على الدوام. ومن غير المعروف، حتى الان، ما اذا كان هذا الازدياد هو نتيجة للكشف والتبليغ الأفضل نجاعة عن الحالات، أم هو إزدياد فعلي وحقيقي في عدد مصابي مرض التوحد، أم نتيجة هذين العاملين سوية.

وبالرغم من عدم وجود علاج لمرض الذاتوية، حتى الآن، الا أن العلاج المكثف والمبكر، قدر الإمكان، يمكنه ان يحدث تغييرا ملحوظا وجديا في حياة الأطفال المصابين بهذا الإضطراب.

أعراضه[عدل]

الذاتوية عند الأطفال[عدل]

الأطفال المرضى بالذاتوية يعانون، أيضا وبصورة شبه مؤكدة، من صعوبات في ثلاثة مجالات تطورية اساسية، هي: العلاقات الاجتماعية المتبادلة، واللغة، والسلوك. ونظرا لاختلاف علامات واعراض مرض التوحد من مريض إلى اخر، فمن المرجح ان يتصرف كل واحد من طفلين مختلفين، مع نفس التشخيص الطبي، بطرق مختلفة جدا وان تكون لدى كل منهما مهارات مختلفة كليا.

ولكن حالات الذاتوية شديدة الخطورة تتميز، في غالبية الحالات، بعدم القدرة المطلق على التواصل او على اقامة علاقات متبادلة مع اشخاص اخرين.

وتظهر أعراضها عند الأطفال (لدى غالبيتهم), في سن الرضاعة، بينما قد ينشأ اطفال اخرون ويتطورون بصورة طبيعية تماما خلال الأشهر، أو السنوات، الأولى من حياتهم لكنهم يصبحون، فجاة، منغلقين على انفسهم، عدائيين او يفقدون المهارات اللغوية التي اكتسبوها حتى تلك اللحظة. وبالرغم من ان كل طفل يعاني من أعراض الذاتوية يظهر طباعا وأنماطا خاصة به، إلا أن المميزات التالية هي الأكثر شيوعا لهذا النوع من الاضطراب:

المهارات الاجتماعية[عدل]

راجع: مهارات التواصل الاجتماعية
  • لا يستجيب لمناداة إسمه
  • لا يكثر من الإتصال البصري المباشر
  • غالبا ما يبدو أنه لا يسمع محدثه
  • ينكمش على نفسه
  • يبدو انه لا يدرك مشاعر واحاسيس الاخرين
  • يبدو أنه يحب ان يلعب لوحده، يتقوقع في عالمه الشخص الخاص به

المهارات اللغوية[عدل]

يبدأ الكلام (نطق الكلمات) في سن متاخرة، مقارنة بالأطفال الاخرين ويفقد القدرة على قول كلمات او جمل معينة كان يعرفها في السابق يقيم اتصالا بصريا حينما يريد شيئا ما يتحدث بصوت غريب، او بنبرات وايقاعات مختلفة، يتكلم باستعمال صوت غنائي وتيري او بصوت يشبه صوت الإنسان الالي (الروبوت)، ولا يستطيع المبادرة إلى محادثة او الاستمرار في محادثة قائمة، وقد يكرر كلمات، عبارات او مصطلحات، لكنه لا يعرف كيفية استعمالها.

السلوك[عدل]

طفل عنده توحد رتب ألعابه في صف متواصل

ينفذ حركات متكررة مثل، الهزاز، الدوران في دوائر او التلويح باليدين، ينمي عادات وطقوسا يكررها دائما، واو يفقد سكينته لدى حصول اي تغير، حتى التغيير الابسط او الأصغر، في هذه العادات او في الطقوس دائم الحركة يصاب بالذهول والانبهار من اجزاء معينة من الأغراض، مثل دوران عجل في سيارة لعبة شديد الحساسية، بشكل مبالغ فيه، للضوء، للصوت او للمس، لكنه غير قادر على الإحساس بالالم ويعاني الأطفال صغيرو السن من صعوبات عندما يطلب منهم مشاركة تجاربهم مع الاخرين. وعند قراءة قصة لهم، على سبيل المثال، لا يستطيعون التاشير باصبعهم على الصور في الكتاب. هذه المهارة الاجتماعية، التي تتطور في سن مبكرة جدا، ضرورية لتطوير مهارات لغوية واجتماعية في مرحلة لاحقة من النمو.

وكلما تقدم الأطفال في السن نحو مرحلة البلوغ، يمكن ان يصبح جزء منهم اكثر قدرة واستعدادا على الاختلاط والاندماج في البيئة الاجتماعية المحيطة، ومن الممكن ان يظهروا اضطرابات سلوكية اقل من تلك التي تميز مرض الذاتوية . حتى أن بعضهم، وخاصة اولئك منهم ذوي الاضطرابات الاقل حدة وخطورة، ينجح، في نهاية المطاف، في عيش حياة عادية او نمط حياة قريبا من العادي والطبيعي.

وفي المقابل، تستمر لدى اخرين الصعوبات في المهارات اللغوية وفي العلاقات الاجتماعية المتبادلة، حتى ان بلوغهم يزيد، فقط، مشاكلهم السلوكية سوءا وترديا .

قسم من الأطفال, بطيئون في تعلم معلومات ومهارات جديدة. ويتمتع اخرون منهم بنسبة ذكاء طبيعية، او حتى اعلى من اشخاص اخرين، عاديين. هؤلاء الأطفال يتعلمون بسرعة، لكنهم يعانون من مشاكل في الاتصال، في تطبيق امور تعلموها في حياتهم اليومية وفي ملاءمة / أقلمة انفسهم للاوضاع والحالات الاجتماعية المتغيرة.

قسم ضئيل جدا من الأطفال الذين يعانون من مرض الذاتوية هم مثقفون ذاتويون وتتوفر لديهم مهارات استثنائية فريدة، تتركز بشكل خاص في مجال معين مثل الفن، الرياضيات او الموسيقى.



الذاتوية وبالاتيني( Autism): هي أحد الاضطرابات التابعة لمجموعة من اضطرابات التطور المسماة باللغة الطبية "اضطرابات في الطيف الذاتوي" (Autism Spectrum Disorders - ASD) تظهر في سن الرضاعة، قبل بلوغ الطفل سن الثلاث سنوات، على الاغلب.

وبالرغم من إختلاف خطورة وأعراض مرض التوحد من حالة إلى اخرى، إلا أن جميع اضطرابات الذاتوية تؤثر على قدرة الطفل على الاتصال مع المحيطين به وتطوير علاقات متبادلة معهم.

وتظهر التقديرات أن 6 من بين كل 1000 طفل في الولايات المتحدة يعانون من الذاتوية وان عدد الحالات المشخصة من هذا الاضطراب تزداد باضطراد، على الدوام. ومن غير المعروف، حتى الان، ما اذا كان هذا الازدياد هو نتيجة للكشف والتبليغ الأفضل نجاعة عن الحالات، أم هو إزدياد فعلي وحقيقي في عدد مصابي مرض التوحد، أم نتيجة هذين العاملين سوية.

وبالرغم من عدم وجود علاج لمرض الذاتوية، حتى الآن، الا أن العلاج المكثف والمبكر، قدر الإمكان، يمكنه ان يحدث تغييرا ملحوظا وجديا في حياة الأطفال المصابين بهذا الإضطراب.

العلاج[عدل]

مقال تفصيلي: علاج الذاتوية ، الذاتوية و العلاج الوظيفي

لا يتوفر، حتى يومنا هذا، علاج واحد ملائم لكل المصابين بنفس المقدار. وفي الحقيقة، فان تشكيلة العلاجات المتاحة لمرضى التوحد والتي يمكن اعتمادها في البيت او في المدرسة هي متنوعة ومتعددة جدا، على نحو مثير للذهول. بامكان الطبيب المعالج المساعدة في ايجاد الموارد المتوفرة في منطقة السكن والتي يمكنها ان تشكل أدوات مساعدة في العمل مع الطفل مريض التوحد.

إمكانيات علاج التوحد[عدل]

  • العلاج السلوكي (Behavioral Therapy) وعلاجات امراض النطق واللغة (Speech - language pathology)
  • العلاج التربوي - التعليمي
  • العلاج الدوائي
  • العلاجات البديلة

ونظرا لكون مرض التوحد حالة صعبة جدا ومستعصية ليس لها علاج شاف، يلجا العديد من الاهالي إلى الحلول التي يقدمها الطب البديل (Alternative medicine). ورغم ان بعض العائلات افادت بانها حققت نتائج ايجابية بعد علاج التوحد بواسطة نظام غذائي خاص وعلاجات بديلة اخرى، الا ان الباحثين لا يستطيعون تاكيد، او نفي، نجاح هذه العلاجات المتنوعة على مرضى التوحد.

انظر أيضا[عدل]

المصادر[عدل]

  1. ^ Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers. Arch Dis Child. 2008;93(6):518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076. Jump up ^
  2. ^ "DSM-5 News and Updates". Autism Speaks. Retrieved 27 August 2014. ^ Jump up to: a b c
  3. ^ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. OCLC 768475353. Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder.
  4. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  5. ^ Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities. Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007 [archived 2009-02-08];120(5):1183–215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920.
  6. ^ Abrahams BS, Geschwind DH. Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology. Nature Reviews Genetics. 2008;9(5):341–55. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  7. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM. The teratology of autism. Int J Dev Neurosci. 2005;23(2–3):189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  8. ^ Rutter M. Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning. Acta Paediatr. 2005;94(1):2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.
  9. ^ Gerber JS, Offit PA. Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis. 2009 [archived 2013-10-31];48(4):456–61. doi:10.1086/596476. PMID 19128068. PMC 2908388.
  10. ^ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. The epidemiology of autism spectrum disorders [PDF]. Annu Rev Public Health. 2007 [archived 2013-09-03];28:235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  11. ^ "ASD Data and Statistics". CDC.gov. Archived from the original on 2014-04-18. Retrieved 5 Apr 2014.
  12. ^ Prevalence of autism spectrum disorders — autism and developmental disabilities monitoring network, 14 sites, United States, 2008. MMWR Surveill Summ. 2012 [archived 2014-03-25];61(3):1–19. PMID 22456193.
  13. ^ Stephen J. Blumberg, Ph.D., et al.. Changes in Prevalence of Parent-reported Autism Spectrum Disorder in School-aged U.S. Children: 2007 to 2011–2012. National Health Statistics Reports. March 2013 [archived 2013-09-21];(65).
  14. ^ Stephen J. Blumberg, Ph.D., et al.. Changes in Prevalence of Parent-reported Autism Spectrum Disorder in School-aged U.S. Children: 2007 to 2011–2012. National Health Statistics Reports. March 2013;(65).
  15. ^ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. The epidemiology of autism spectrum disorders [PDF]. Annu Rev Public Health. 2007 [archived 2013-09-03];28:235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  16. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  17. ^ Stefanatos GA. Regression in autistic spectrum disorders. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):305–19. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241.
  18. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  19. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  20. ^ Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. Can children with autism recover? if so, how? Neuropsychol Rev. 2008;18(4):339–66. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.
  21. ^ Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M. Adult outcome for children with autism. J Child Psychol Psychiatry. 2004;45(2):212–29. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
  22. ^ Silverman C. Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum. Biosocieties. 2008;3(3):325–41. doi:10.1017/S1745855208006236.
  23. ^ Geschwind DH. Autism: many genes, common pathways? Cell. 2008;135(3):391–5. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
  24. ^ World Health Organization. F84. Pervasive developmental disorders; 2007 [archived 2013-04-21; Retrieved 10 October 2009].
  25. ^ Rogers SJ. What are infant siblings teaching us about autism in infancy? Autism Res. 2009;2(3):125–37. doi:10.1002/aur.81. PMID 19582867.
  26. ^ Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129–46. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  27. ^ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 1999;29(6):439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
  28. ^ London E. The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism. Brain Pathol. 2007;17(4):408–11. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  29. ^ Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129–46. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  30. ^ Sacks O. An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. Knopf; 1995. ISBN 978-0-679-43785-7.
  31. ^ Volkmar F, Chawarska K, Klin A. Autism in infancy and early childhood. Annu Rev Psychol. 2005;56:315–36. doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update. World Psychiatry. 2008;7(1):19–21. PMID 18458791.
  32. ^ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A. Early detection of core deficits in autism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004;10(4):221–33. doi:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.
  33. ^ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA. Autism and attachment: a meta-analytic review. J Child Psychol Psychiatry. 2004;45(6):1123–34. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID 15257669.
  34. ^ Sigman M, Spence SJ, Wang AT. Autism from developmental and neuropsychological perspectives. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:327–55. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  35. ^ Burgess AF, Gutstein SE. Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes [PDF]. Child Adolesc Ment Health. 2007 [archived 2013-12-21];12(2):80–6. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.
  36. ^ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S. Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment. Res Dev Disabil. 2007;28(2):145–62. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  37. ^ Långström N, Grann M, Ruchkin V, Sjöstedt G, Fazel S. Risk factors for violent offending in autism spectrum disorder: a national study of hospitalized individuals. J Interpers Violence. 2008;24(8):1358–70. doi:10.1177/0886260508322195. PMID 18701743.
  38. ^ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G. The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability. J Intellect Disabil Res. 2006;50(9):621–32. doi:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.
  39. ^ Landa R. Early communication development and intervention for children with autism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2007;13(1):16–25. doi:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  40. ^ Tager-Flusberg H, Caronna E. Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders. Pediatr Clin North Am. 2007;54(3):469–81. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  41. ^ Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child. 1943;2:217–50. Reprinted in Acta Paedopsychiatr. 1968;35(4):100–36. PMID 4880460.
  42. ^ Volkmar F, Chawarska K, Klin A. Autism in infancy and early childhood. Annu Rev Psychol. 2005;56:315–36. doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update. World Psychiatry. 2008;7(1):19–21. PMID 18458791.
  43. ^ Tager-Flusberg H, Caronna E. Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders. Pediatr Clin North Am. 2007;54(3):469–81. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  44. ^ Tager-Flusberg H, Caronna E. Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders. Pediatr Clin North Am. 2007;54(3):469–81. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  45. ^ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ. Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing. Child Neuropsychol. 2006;12(4–5):279–98. doi:10.1080/09297040600681190. PMID 16911973.
  46. ^ Lam KSL, Aman MG. The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 2007;37(5):855–66. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092.
  47. ^ Lam KSL, Aman MG. The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 2007;37(5):855–66. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092.
  48. ^ Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities. Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007 [archived 2009-02-08];120(5):1183–215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920.
  49. ^ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S. Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment. Res Dev Disabil. 2007;28(2):145–62. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  50. ^ Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH. Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation. J Autism Dev Disord. 2000;30(3):237–43. doi:10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459.
  51. ^ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 1999;29(6):439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
  52. ^ Treffert DA. The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 2009;364(1522):1351–7. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMID 19528017. PMC 2677584. Lay summary: Wisconsin Medical Society.
  53. ^ Plaisted Grant K, Davis G. Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 2009;364(1522):1393–8. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMID 19528022. PMC 2677593.
  54. ^ Geschwind DH. Advances in autism. Annu Rev Med. 2009;60:367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577.
  55. ^ Rogers SJ, Ozonoff S. Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence. J Child Psychol Psychiatry. 2005;46(12):1255–68. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  56. ^ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E. A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 2009;39(1):1–11. doi:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135.
  57. ^ Geschwind DH. Advances in autism. Annu Rev Med. 2009;60:367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577.
  58. ^ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH. Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis. J Autism Dev Disord. 2010. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737.
  59. ^ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S. Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment. Res Dev Disabil. 2007;28(2):145–62. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  60. ^ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ. Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review. J Autism Dev Disord. 2005;35(6):713–27. doi:10.1007/s10803-005-0019-4. PMID 16267642.
  61. ^ Buie T, Campbell DB, Fuchs GJ 3rd et al. Evaluation, diagnosis, and treatment of gastrointestinal disorders in individuals with ASDs: a consensus report. Pediatrics. 2010 [archived 2010-07-06];125(Suppl 1):S1–18. doi:10.1542/peds.2009-1878C. PMID 20048083.
  62. ^ Happé F, Ronald A. The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240.
  63. ^ Happé F, Ronald A. The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240.
  64. ^ Happé F, Ronald A, Plomin R. Time to give up on a single explanation for autism. Nature Neuroscience. 2006;9(10):1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  65. ^ Abrahams BS, Geschwind DH. Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology. Nature Reviews Genetics. 2008;9(5):341–55. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  66. ^ Buxbaum JD. Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders. Dialogues Clin Neurosci. 2009;11(1):35–43. PMID 19432386.
  67. ^ Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129–46. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  68. ^ Geschwind DH. Advances in autism. Annu Rev Med. 2009;60:367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577.
  69. ^ Abrahams BS, Geschwind DH. Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology. Nature Reviews Genetics. 2008;9(5):341–55. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  70. ^ Abrahams BS, Geschwind DH. Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology. Nature Reviews Genetics. 2008;9(5):341–55. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  71. ^ Cook EH, Scherer SW. Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions. Nature. 2008;455(7215):919–23. doi:10.1038/nature07458. PMID 18923514.
  72. ^ Beaudet AL. Autism: highly heritable but not inherited. Nat Med. 2007;13(5):534–6. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094.
  73. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  74. ^ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD. The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders. Trends Neurosci. 2009;32(7):402–12. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375.
  75. ^ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL. Autism and brain development. Cell. 2008;135(3):396–400. doi:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148.
  76. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM. The teratology of autism. Int J Dev Neurosci. 2005;23(2–3):189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  77. ^ Rutter M. Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning. Acta Paediatr. 2005;94(1):2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.
  78. ^ Szpir M. Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies. Environ Health Perspect. 2006;114(7):A412–8. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMID 16835042.
  79. ^ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. The epidemiology of autism spectrum disorders [PDF]. Annu Rev Public Health. 2007 [archived 2013-09-03];28:235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  80. ^ Gerber JS, Offit PA. Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis. 2009 [archived 2013-10-31];48(4):456–61. doi:10.1086/596476. PMID 19128068. PMC 2908388.
  81. ^ Godlee F, Smith J, Marcovitch H. Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent. BMJ. 2011 [archived 2013-11-11];342:c7452:c7452. doi:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060.
  82. ^ Gerber JS, Offit PA. Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis. 2009 [archived 2013-10-31];48(4):456–61. doi:10.1086/596476. PMID 19128068. PMC 2908388.
  83. ^ Vaccines and autism: Doja A, Roberts W. Immunizations and autism: a review of the literature. Can J Neurol Sci. 2006;33(4):341–6. PMID 17168158. Gerber JS, Offit PA. Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis. 2009 [archived 2013-10-31];48(4):456–61. doi:10.1086/596476. PMID 19128068. PMC 2908388. Gross L. A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars. PLoS Biol. 2009;7(5):e1000114. doi:10.1371/journal.pbio.1000114. PMID 19478850. Paul R. Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children?. J Autism Dev Disord. 2009;39(6):962–3. doi:10.1007/s10803-009-0739-y. PMID 19363650. Poland GA, Jacobson RM. The Age-Old Struggle against the Antivaccinationists. N Engl J Med. 13 January 2011 [archived 2014-04-23];364:97–9. doi:10.1056/NEJMp1010594. PMID 21226573.
  84. ^ McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT. Measles outbreak in Dublin, 2000. Pediatr. Infect. Dis. J.. 2003;22(7):580–4. doi:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID 12867830.
  85. ^ Penn HE. Neurobiological correlates of autism: a review of recent research. Child Neuropsychol. 2006;12(1):57–79. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102.
  86. ^ London E. The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism. Brain Pathol. 2007;17(4):408–11. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  87. ^ Geschwind DH. Autism: many genes, common pathways? Cell. 2008;135(3):391–5. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
  88. ^ Müller RA. The study of autism as a distributed disorder. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2007;13(1):85–95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118.
  89. ^ Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW. Neuroanatomy of autism. Trends Neurosci. 2008;31(3):137–45. doi:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309.
  90. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM. The teratology of autism. Int J Dev Neurosci. 2005;23(2–3):189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  91. ^ Casanova MF. The neuropathology of autism. Brain Pathol. 2007;17(4):422–33. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x. PMID 17919128.
  92. ^ Geschwind DH. Advances in autism. Annu Rev Med. 2009;60:367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577.
  93. ^ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. Mapping early brain development in autism. Neuron. 2007;56(2):399–413. doi:10.1016/j.neuron.2007.10.016. PMID 17964254.
  94. ^ Schmitz C, Rezaie P. The neuropathology of autism: where do we stand? Neuropathol Appl Neurobiol. 2008;34(1):4–11. doi:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078.
  95. ^ Persico AM, Bourgeron T. Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues. Trends Neurosci. 2006;29(7):349–58. doi:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  96. ^ Persico AM, Bourgeron T. Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues. Trends Neurosci. 2006;29(7):349–58. doi:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  97. ^ Persico AM, Bourgeron T. Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues. Trends Neurosci. 2006;29(7):349–58. doi:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  98. ^ Südhof TC. Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease. Nature. 2008;455(7215):903–11. doi:10.1038/nature07456. PMID 18923512.
  99. ^ Kelleher RJ 3rd, Bear MF. The autistic neuron: troubled translation? Cell. 2008;135(3):401–6. doi:10.1016/j.cell.2008.10.017. PMID 18984149.
  100. ^ Bear MF, Dölen G, Osterweil E, Nagarajan N. Fragile X: translation in action. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):84–7. doi:10.1038/sj.npp.1301610. PMID 17940551.
  101. ^ Tuchman R, Moshé SL, Rapin I. Convulsing toward the pathophysiology of autism. Brain Dev. 2009;31(2):95–103. doi:10.1016/j.braindev.2008.09.009. PMID 19006654.
  102. ^ Chaste P, Leboyer M. Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues Clin Neurosci. 2012;14(3):281–92. PMID 23226953.
  103. ^ Ashwood P, Wills S, Van de Water J. The immune response in autism: a new frontier for autism research. J Leukoc Biol. 2006 [archived 2010-07-03];80(1):1–15. doi:10.1189/jlb.1205707. PMID 16698940.
  104. ^ Stigler KA, Sweeten TL, Posey DJ, McDougle CJ. Autism and immune factors: a comprehensive review. Res Autism Spectr Disord. 2009;3(4):840–60. doi:10.1016/j.rasd.2009.01.007.
  105. ^ Wills S, Cabanlit M, Bennett J, Ashwood P, Amaral D, Van de Water J. Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD). Annals of the New York Academy of Sciences. 2007;1107:79–91. doi:10.1196/annals.1381.009. PMID 17804535.
  106. ^ Schmitz C, Rezaie P. The neuropathology of autism: where do we stand? Neuropathol Appl Neurobiol. 2008;34(1):4–11. doi:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078.
  107. ^ Gesundheit B, Rosenzweig JP, Naor D, et al.. Immunological and autoimmune considerations of Autism Spectrum Disorders. J. Autoimmun.. 2013. doi:10.1016/j.jaut.2013.05.005. PMID 23867105.
  108. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  109. ^ Dölen G, Osterweil E, Rao BS, Smith GB, Auerbach BD, Chattarji S, Bear MF. Correction of fragile X syndrome in mice. Neuron. 2007;56(6):955–62. doi:10.1016/j.neuron.2007.12.001. PMID 18093519.
  110. ^ Hughes JR. Update on autism: A review of 1300 reports published in 2008. Epilepsy Behav. 2009;16(4):569-589. doi:10.1016/j.yebeh.2009.09.023. PMID 19896907.
  111. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P. Autism and metabolic diseases. J Child Neurol. 2008;23(3):307–14. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313.
  112. ^ MNS and autism: Williams JHG. Self–other relations in social development and autism: multiple roles for mirror neurons and other brain bases. Autism Res. 2008;1(2):73–90. doi:10.1002/aur.15. PMID 19360654. Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ. A mirror up to nature. Curr Biol. 2008;18(1):R13–8. doi:10.1016/j.cub.2007.11.004. PMID 18177704.
  113. ^ Iacoboni M, Dapretto M. The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction. Nature Reviews Neuroscience. 2006;7(12):942–51. doi:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  114. ^ Frith U, Frith CD. Development and neurophysiology of mentalizing [PDF]. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 2003;358(1431):459–73. doi:10.1098/rstb.2002.1218. PMID 12689373. PMC 1693139.
  115. ^ Hamilton AFdC. Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism. Q J Exp Psychol. 2008;61(1):101–15. doi:10.1080/17470210701508798. PMID 18038342.
  116. ^ Di Martino A, Ross K, Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP. Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis. Biol Psychiatry. 2009;65(1):63–74. doi:10.1016/j.biopsych.2008.09.022. PMID 18996505.
  117. ^ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33(3):279–96. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
  118. ^ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ. Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry. Cereb Cortex. 2007 [archived 2010-07-07];17(4):951–61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  119. ^ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ. Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry. Cereb Cortex. 2007 [archived 2010-07-07];17(4):951–61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  120. ^ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ. Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing. Child Neuropsychol. 2006;12(4–5):279–98. doi:10.1080/09297040600681190. PMID 16911973.
  121. ^ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G. Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism. Biol Psychiatry. 2007;62(3):270–3. doi:10.1016/j.biopsych.2006.11.012. PMID 17336944.
  122. ^ Minshew NJ, Williams DL. The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization. Arch Neurol. 2007;64(7):945–50. doi:10.1001/archneur.64.7.945. PMID 17620483.
  123. ^ Jeste SS, Nelson CA 3rd. Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review. J Autism Dev Disord. 2009;39(3):495–510. doi:10.1007/s10803-008-0652-9. PMID 18850262.
  124. ^ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders. Int J Psychophysiol. 2008;68(2):149–60. doi:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012. PMID 18336941.
  125. ^ Crespi B, Stead P, Elliot M. Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2010;107(Suppl 1):1736–41. doi:10.1073/pnas.0906080106. PMID 19955444.
  126. ^ Baron-Cohen S. Autism: the empathizing–systemizing (E-S) theory [PDF]. Annals of the New York Academy of Sciences. 2009 [archived 2013-12-14];1156:68–80. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04467.x. PMID 19338503.
  127. ^ Baron-Cohen S. Autism: the empathizing–systemizing (E-S) theory [PDF]. Annals of the New York Academy of Sciences. 2009 [archived 2013-12-14];1156:68–80. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04467.x. PMID 19338503.
  128. ^ Iacoboni M, Dapretto M. The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction. Nature Reviews Neuroscience. 2006;7(12):942–51. doi:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  129. ^ Hamilton AFdC. Goals, intentions and mental states: challenges for theories of autism. J Child Psychol Psychiatry. 2009;50(8):881–92. doi:10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x. PMID 19508497.
  130. ^ Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL. Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):320–38. doi:10.1007/s11065-008-9077-7. PMID 18956239.
  131. ^ O'Hearn K, Asato M, Ordaz S, Luna B. Neurodevelopment and executive function in autism. Dev Psychopathol. 2008;20(4):1103–32. doi:10.1017/S0954579408000527. PMID 18838033.
  132. ^ Hill EL. Executive dysfunction in autism. Trends Cogn Sci. 2004;8(1):26–32. doi:10.1016/j.dr.2004.01.001. PMID 14697400.
  133. ^ Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL. Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):320–38. doi:10.1007/s11065-008-9077-7. PMID 18956239.
  134. ^ Sigman M, Spence SJ, Wang AT. Autism from developmental and neuropsychological perspectives. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:327–55. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  135. ^ Sigman M, Spence SJ, Wang AT. Autism from developmental and neuropsychological perspectives. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:327–55. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  136. ^ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J. Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception. J Autism Dev Disord. 2006;36(1):27–43. doi:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  137. ^ Happé F, Ronald A, Plomin R. Time to give up on a single explanation for autism. Nature Neuroscience. 2006;9(10):1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  138. ^ Rajendran G, Mitchell P. Cognitive theories of autism. Dev Rev. 2007;27(2):224–60. doi:10.1016/j.dr.2007.02.001.
  139. ^ London E. The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism. Brain Pathol. 2007;17(4):408–11. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  140. ^ Baird G, Cass H, Slonims V. Diagnosis of autism. BMJ. 2003 [archived 2009-03-06];327(7413):488–93. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMID 12946972. PMC 188387.
  141. ^ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. OCLC 768475353. Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder.
  142. ^ World Health Organization. F84. Pervasive developmental disorders; 2007 [archived 2013-04-21; Retrieved 10 October 2009].
  143. ^ Volkmar F, Chawarska K, Klin A. Autism in infancy and early childhood. Annu Rev Psychol. 2005;56:315–36. doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update. World Psychiatry. 2008;7(1):19–21. PMID 18458791.
  144. ^ Dover CJ, Le Couteur A. How to diagnose autism. Arch Dis Child. 2007;92(6):540–5. doi:10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625.
  145. ^ Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE. Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):367–84. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144.
  146. ^ Matson JL, Neal D. Cormorbidity: diagnosing comorbid psychiatric conditions. Psychiatr Times. 2009 [archived 2013-04-03];26(4).
  147. ^ Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers. Arch Dis Child. 2008;93(6):518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  148. ^ Schaefer GB, Mendelsohn NJ. Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders. Genet Med. 2008;10(1):4–12. doi:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. Lay summary: Medical News Today, 7 February 2008. Archived September 1, 2010 at the Wayback Machine
  149. ^ Ledbetter DH. Cytogenetic technology—genotype and phenotype. N Engl J Med. 2008;359(16):1728–30. doi:10.1056/NEJMe0806570. PMID 18784093.
  150. ^ McMahon WM, Baty BJ, Botkin J. Genetic counseling and ethical issues for autism. American Journal of Medical Genetics. 2006;142C(1):52–7. doi:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100.
  151. ^ Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers. Arch Dis Child. 2008;93(6):518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  152. ^ Landa RJ. Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life. Nat Clin Pract Neurol. 2008;4(3):138–47. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  153. ^ Shattuck PT, Durkin M, Maenner M et al. Timing of identification among children with an autism spectrum disorder: findings from a population-based surveillance study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009;48(5):474–83. doi:10.1097/CHI.0b013e31819b3848. PMID 19318992.
  154. ^ Shattuck PT, Grosse SD. Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2007;13(2):129–35. doi:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  155. ^ Cass H. Visual impairment and autism: current questions and future research. Autism. 1998;2(2):117–38. doi:10.1177/1362361398022002.
  156. ^ World Health Organization. F84. Pervasive developmental disorders; 2007 [archived 2013-04-21; Retrieved 10 October 2009].
  157. ^ Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129–46. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  158. ^ Volkmar FR, State M, Klin A. Autism and autism spectrum disorders: diagnostic issues for the coming decade. J Child Psychol Psychiatry. 2009;50(1–2):108–15. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02010.x. PMID 19220594.
  159. ^ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. OCLC 768475353. Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder.
  160. ^ Freitag CM. The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature. Mol Psychiatry. 2007;12(1):2–22. doi:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636.
  161. ^ Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers. Arch Dis Child. 2008;93(6):518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  162. ^ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266.
  163. ^ Happé F. Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure [PDF]. Psychologist. 1999 [archived 2012-05-17];12(11):540–7.
  164. ^ Geschwind DH. Advances in autism. Annu Rev Med. 2009;60:367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577.
  165. ^ Baron-Cohen S. The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism [PDF]. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006 [archived 12 May 2012];30(5):865–72. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981.
  166. ^ Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification. J Autism Dev Disord. 2005;35(1):103–16. doi:10.1007/s10803-004-1038-2. PMID 15796126.
  167. ^ Validity of ASD subtypes: Klin A. Autism and Asperger syndrome: an overview. Rev Bras Psiquiatr. 2006 [archived 2013-10-29];28(suppl 1):S3–S11. doi:10.1590/S1516-44462006000500002. PMID 16791390. Witwer AN, Lecavalier L. Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes. J Autism Dev Disord. 2008;38(9):1611–24. doi:10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636.
  168. ^ Stefanatos GA. Regression in autistic spectrum disorders. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):305–19. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241.
  169. ^ Volkmar F, Chawarska K, Klin A. Autism in infancy and early childhood. Annu Rev Psychol. 2005;56:315–36. doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update. World Psychiatry. 2008;7(1):19–21. PMID 18458791.
  170. ^ Landa R. Early communication development and intervention for children with autism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2007;13(1):16–25. doi:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  171. ^ Landa RJ. Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life. Nat Clin Pract Neurol. 2008;4(3):138–47. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  172. ^ Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I. The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life. Autism Res. 2008;1(6):320–328. doi:10.1002/aur.53. PMID 19360687.
  173. ^ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI. Autism and the environment: challenges and opportunities for research. Pediatrics. 2008 [archived 2010-01-15];121(6):1225–9. doi:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493.
  174. ^ Reiss AL. Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics. J Child Psychol Psychiatry. 2009;50(1-2):87–98. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. PMID 19220592.
  175. ^ Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M. Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders. Neuroscience. 2009;164(1):247–56. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063.
  176. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  177. ^ Stephan DA. Unraveling autism. American Journal of Human Genetics. 2008;82(1):7–9. doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMID 18179879.
  178. ^ Landa RJ. Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life. Nat Clin Pract Neurol. 2008;4(3):138–47. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  179. ^ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 1999;29(6):439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US
  180. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  181. ^ Landa RJ. Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life. Nat Clin Pract Neurol. 2008;4(3):138–47. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  182. ^ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L. Validation of the Infant–Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age. Autism. 2008;12(5):487–511. doi:10.1177/1362361308094501. PMID 18805944.
  183. ^ Wallis KE, Pinto-Martin J. The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society. Acta Paediatr. 2008;97(5):539–40. doi:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717.
  184. ^ Lintas C, Persico AM. Autistic phenotypes and genetic testing: state-of-the-art for the clinical geneticist. Journal of Medical Genetics. 2009 [archived 2013-10-30];46(1):1–8. doi:10.1136/jmg.2008.060871. PMID 18728070. PMC 2603481.
  185. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  186. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  187. ^ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B et al. Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review. PLoS ONE. 2008 [archived 2013-11-05];3(11):e3755. doi:10.1371/journal.pone.0003755. PMID 19015734. PMC 2582449.
  188. ^ Krebs Seida J, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B. Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review. Dev Med Child Neurol. 2009;51(2):95–104. doi:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x. PMID 19191842.
  189. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  190. ^ Rogers SJ, Vismara LA. Evidence-based comprehensive treatments for early autism. J Clin Child Adolesc Psychol. 2008;37(1):8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  191. ^ Howlin P, Magiati I, Charman T. Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism. Am J Intellect Dev Disabil. 2009;114(1):23–41. doi:10.1352/2009.114:23-41. PMID 19143460.
  192. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  193. ^ Reichow B, Barton EE, Boyd BA, Hume K. Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012;10:CD009260. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub2. PMID 23076956.
  194. ^ Eikeseth S. Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism. Res Dev Disabil. 2009;30(1):158–78. doi:10.1016/j.ridd.2008.02.003. PMID 18385012.
  195. ^ Rogers SJ, Vismara LA. Evidence-based comprehensive treatments for early autism. J Clin Child Adolesc Psychol. 2008;37(1):8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  196. ^ Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE. Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders. Neuropsychol Rev. 2008;18(4):367–84. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144.
  197. ^ Rogers SJ, Vismara LA. Evidence-based comprehensive treatments for early autism. J Clin Child Adolesc Psychol. 2008;37(1):8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  198. ^ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E. Effects of a model treatment approach on adults with autism. J Autism Dev Disord. 2003;33(2):131–40. doi:10.1023/A:1022931224934. PMID 12757352.
  199. ^ Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B. Inclusion of Learners with Autism Spectrum Disorders in General Education Settings. Topics in Language Disorders. 2003;23(2):116–133.
  200. ^ Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129–46. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  201. ^ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL. Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents. Harv Rev Psychiatry. 2008;16(2):97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
  202. ^ Oswald DP, Sonenklar NA. Medication use among children with autism spectrum disorders. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2007;17(3):348–55. doi:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
  203. ^ Ghanizadeh, A; Sahraeizadeh A; Berk M (2013). "A Head-to-Head Comparison of Aripiprazole and Risperidone for Safety and Treating Autistic Disorders, a Randomized Double Blind Clinical Trial". Child Psychiatry Hum Dev. doi:10.1007/s10578-013-0390-x. PMID 23801256. Archived from the original on 2013-12-20.
  204. ^ Lack of research on drug treatments: Angley M, Young R, Ellis D, Chan W, McKinnon R. Children and autism—part 1—recognition and pharmacological management [PDF]. Aust Fam Physician. 2007 [archived 2013-04-07];36(9):741–4. PMID 17915375. Broadstock M, Doughty C, Eggleston M. Systematic review of the effectiveness of pharmacological treatments for adolescents and adults with autism spectrum disorder. Autism. 2007;11(4):335–48. doi:10.1177/1362361307078132. PMID 17656398.
  205. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  206. ^ Buitelaar JK. Why have drug treatments been so disappointing? Novartis Found Symp. 2003;251:235–44; discussion 245–9, 281–97. doi:10.1002/0470869380.ch14. PMID 14521196.
  207. ^ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL. Autism and brain development. Cell. 2008;135(3):396–400. doi:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148.
  208. ^ Dölen G, Osterweil E, Rao BS, Smith GB, Auerbach BD, Chattarji S, Bear MF. Correction of fragile X syndrome in mice. Neuron. 2007;56(6):955–62. doi:10.1016/j.neuron.2007.12.001. PMID 18093519.
  209. ^ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD. The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders. Trends Neurosci. 2009;32(7):402–12. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375.
  210. ^ Dölen G, Carpenter RL, Ocain TD, Bear MF. Mechanism-based approaches to treating fragile X. Pharmacol Ther. 2010;127(1):78–93. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.02.008. PMID 20303363.
  211. ^ Sigman M, Spence SJ, Wang AT. Autism from developmental and neuropsychological perspectives. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:327–55. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  212. ^ Lack of support for interventions: Francis K. Autism interventions: a critical update [PDF]. Dev Med Child Neurol. 2005;47(7):493–9. doi:10.1017/S0012162205000952. PMID 15991872. Levy SE, Hyman SL. Complementary and alternative medicine treatments for children with autism spectrum disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2008;17(4):803–20, ix. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004. PMID 18775371. Rao PA, Beidel DC, Murray MJ. Social skills interventions for children with Asperger's syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations. J Autism Dev Disord. 2008;38(2):353–61. doi:10.1007/s10803-007-0402-4. PMID 17641962.
  213. ^ Burgess AF, Gutstein SE. Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes [PDF]. Child Adolesc Ment Health. 2007 [archived 2013-12-21];12(2):80–6. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.
  214. ^ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA. Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers. Focus Autism Other Dev Disabl. 2005;20(2):66–79. doi:10.1177/10883576050200020301. PMID 16467905.
  215. ^ Hediger ML, England LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P, Mills JL. Reduced bone cortical thickness in boys with autism or autism spectrum disorder. J Autism Dev Disord. 2008;38(5):848–56. doi:10.1007/s10803-007-0453-6. PMID 17879151. Lay summary: NIH News, 29 January 2008. Archived October 1, 2013 at the Wayback Machine
  216. ^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R. Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005. Pediatrics. 2006 [archived 2009-07-27];118(2):e534–6. doi:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789.
  217. ^ Warren, Z; Veenstra-VanderWeele, J; Stone, W; Bruzek, JL; Nahmias, AS; Foss-Feig, JH; Jerome, RN; Krishnaswami, S; Sathe, NA; Glasser, AM; Surawicz, T; McPheeters, ML (Apr 2011). Therapies for Children With Autism Spectrum Disorders. p. 8. PMID 21834171. "Hyperbaric therapy, in which oxygen is administered in special chambers that maintain a higher air pressure, has shown possible effects in other chronic neurologic conditions and has also undergone preliminary exploration in ASDs."
  218. ^ Consumer Price Index (estimate) 1800–2014. Federal Reserve Bank of Minneapolis. Retrieved February 27, 2014.
  219. ^ Ganz ML. The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007 [archived 2009-12-12];161(4):343–9. doi:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130. Lay summary: Harvard School of Public Health, 25 April 2006.
  220. ^ Sharpe DL, Baker DL. Financial issues associated with having a child with autism. J Fam Econ Iss. 2007;28(2):247–64. doi:10.1007/s10834-007-9059-6.
  221. ^ Montes G, Halterman JS. Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income. Pediatrics. 2008 [archived 2010-03-04];121(4):e821–6. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511.
  222. ^ Montes G, Halterman JS. Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States. Pediatrics. 2008 [archived 2009-12-06];122(1):e202–8. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965.
  223. ^ Reinke T. States increasingly mandate special autism services. Manag Care. 2008 [archived 2014-03-24];17(8):35–6, 39. PMID 18777788.
  224. ^ Aman MG. Treatment planning for patients with autism spectrum disorders. J Clin Psychiatry. 2005;66(Suppl 10):38–45. PMID 16401149.
  225. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  226. ^ Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  227. ^ Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. Can children with autism recover? if so, how? Neuropsychol Rev. 2008;18(4):339–66. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.
  228. ^ Rogers SJ, Vismara LA. Evidence-based comprehensive treatments for early autism. J Clin Child Adolesc Psychol. 2008;37(1):8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  229. ^ Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. Can children with autism recover? if so, how? Neuropsychol Rev. 2008;18(4):339–66. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.
  230. ^ Pickett E, Pullara O, O'Grady J, Gordon B. Speech acquisition in older nonverbal individuals with autism: a review of features, methods, and prognosis. Cogn Behav Neurol. 2009;22(1):1–21. doi:10.1097/WNN.0b013e318190d185. PMID 19372766.
  231. ^ Burgess AF, Gutstein SE. Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes [PDF]. Child Adolesc Ment Health. 2007 [archived 2013-12-21];12(2):80–6. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.
  232. ^ Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129–46. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  233. ^ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS. Trajectory of development in adolescents and adults with autism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004;10(4):234–47. doi:10.1002/mrdd.20038. PMID 15666341.
  234. ^ Tidmarsh L, Volkmar FR. Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders. Can J Psychiatry. 2003 [archived 2013-04-06];48(8):517–25. PMID 14574827.
  235. ^ Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M. Adult outcome for children with autism. J Child Psychol Psychiatry. 2004;45(2):212–29. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
  236. ^ Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C. Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood. J Autism Dev Disord. 2005;35(3):351–60. doi:10.1007/s10803-005-3302-5. PMID 16119476.
  237. ^ Eaves LC, Ho HH. Young adult outcome of autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 2008;38(4):739–47. doi:10.1007/s10803-007-0441-x. PMID 17764027.
  238. ^ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. The epidemiology of autism spectrum disorders [PDF]. Annu Rev Public Health. 2007 [archived 2013-09-03];28:235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  239. ^ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. The epidemiology of autism spectrum disorders [PDF]. Annu Rev Public Health. 2007 [archived 2013-09-03];28:235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  240. ^ Prevalence of autism spectrum disorders — autism and developmental disabilities monitoring network, 14 sites, United States, 2008. MMWR Surveill Summ. 2012 [archived 2014-03-25];61(3):1–19. PMID 22456193.
  241. ^ Duchan E, Patel DR. Epidemiology of autism spectrum disorders. Pediatr. Clin. North Am.. 2012;59(1):27–43, ix–x. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID 22284791.
  242. ^ Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers. Arch Dis Child. 2008;93(6):518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  243. ^ Fombonne E. Epidemiology of pervasive developmental disorders. Pediatr Res. 2009;65(6):591–8. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  244. ^ Fombonne E. Epidemiology of pervasive developmental disorders. Pediatr Res. 2009;65(6):591–8. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  245. ^ Wing L, Potter D. The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising? Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2002;8(3):151–61. doi:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
  246. ^ Rutter M. Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning. Acta Paediatr. 2005;94(1):2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.
  247. ^ Fombonne E. Epidemiology of pervasive developmental disorders. Pediatr Res. 2009;65(6):591–8. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  248. ^ Szpir M. Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies. Environ Health Perspect. 2006;114(7):A412–8. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMID 16835042.
  249. ^ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. The epidemiology of autism spectrum disorders [PDF]. Annu Rev Public Health. 2007 [archived 2013-09-03];28:235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  250. ^ Chaste P, Leboyer M. Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues Clin Neurosci. 2012;14(3):281–92. PMID 23226953.
  251. ^ Chaste P, Leboyer M. Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues Clin Neurosci. 2012;14(3):281–92. PMID 23226953.
  252. ^ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL. Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis. Br J Psychiatry. 2009;195(1):7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMID 19567888.
  253. ^ Geschwind DH. Advances in autism. Annu Rev Med. 2009;60:367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577.
  254. ^ Bertoglio K, Hendren RL. New developments in autism. Psychiatr Clin North Am. 2009;32(1):1–14. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
  255. ^ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  256. ^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B. Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder. Nature Reviews Genetics. 2001;2(12):943–55. doi:10.1038/35103559. PMID 11733747.
  257. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E. Childhood autism and associated comorbidities. Brain Dev. 2007;29(5):257–72. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999.
  258. ^ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA. Learning in autism. In: Byrne JH (ed.-in-chief), Roediger HL III (vol. ed.). Learning and Memory: A Comprehensive Reference. Vol. 2. Academic Press; 2008 [Retrieved 26 July 2008]. doi:10.1016/B978-012370509-9.00152-2. ISBN 978-0-12-370504-4. p. 759–72.
  259. ^ Chakrabarti S, Fombonne E. Pervasive developmental disorders in preschool children. JAMA. 2001 [archived 2010-08-28];285(24):3093–9. doi:10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137.
  260. ^ DSM-IV-TR Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth edition text revision. American Psychiatric Association, Washington DC. 2000. p. 80.
  261. ^ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L. Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders. Clin Psychol Rev. 2009;29(3):216–29. doi:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMID 19223098.
  262. ^ Spence SJ, Schneider MT. The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum disorders. Pediatr Res. 2009;65(6):599–606. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMID 19454962.
  263. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P. Autism and metabolic diseases. J Child Neurol. 2008;23(3):307–14. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313.
  264. ^ Steyaert JG, De La Marche W. What's new in autism? Eur J Pediatr. 2008;167(10):1091–101. doi:10.1007/s00431-008-0764-4. PMID 18597114.
  265. ^ Richdale AL, Schreck KA. Sleep problems in autism spectrum disorders: prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies. Sleep Med Rev. 2009;13(6):403–11. doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID 19398354.
  266. ^ Wing L. The history of ideas on autism: legends, myths and reality. Autism. 1997;1(1):13–23. doi:10.1177/1362361397011004.
  267. ^ Miles M. Independent Living Institute. Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say?; 2005 [archived 2013-11-03; Retrieved 23 December 2008].
  268. ^ Houston R, Frith U. Autism in History: The Case of Hugh Blair of Borgue. Blackwell; 2000. ISBN 978-0-631-22089-3.
  269. ^ Wolff S. The history of autism. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004;13(4):201–8. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889.
  270. ^ Kuhn R; tr. Cahn CH. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology. Hist Psychiatry. 2004;15(3):361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. The quote is a translation of Bleuler's 1910 original.
  271. ^ Asperger H. [The psychically abnormal child]. Wien Klin Wochenschr. 1938;51:1314–7. German.
  272. ^ Wolff S. The history of autism. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004;13(4):201–8. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889.
  273. ^ Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child. 1943;2:217–50. Reprinted in Acta Paedopsychiatr. 1968;35(4):100–36. PMID 4880460.
  274. ^ Happé F, Ronald A, Plomin R. Time to give up on a single explanation for autism. Nature Neuroscience. 2006;9(10):1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  275. ^ Lyons V, Fitzgerald M. Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism. J Autism Dev Disord. 2007;37(10):2022–3. doi:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179.
  276. ^ Fombonne E. Modern views of autism. Can J Psychiatry. 2003 [archived 2013-05-26];48(8):503–5. PMID 14574825.
  277. ^ Szatmari P, Jones MB. Genetic epidemiology of autism spectrum disorders. In: Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders. 2nd ed. Cambridge University Press; 2007. ISBN 978-0-521-54957-8. p. 157–78.
  278. ^ Wolff S. The history of autism. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004;13(4):201–8. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889.
  279. ^ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S. Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism. J Autism Dev Disord. 2008;38(7):1320–7. doi:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387.
  280. ^ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L. A survey of autism knowledge in a health care setting. J Autism Dev Disord. 2005;35(3):323–30. doi:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473.
  281. ^ Biever C. Web removes social barriers for those with autism. New Sci. 2007 [archived 2012-10-20];(2610):26–7.
  282. ^ Silverman C. Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum. Biosocieties. 2008;3(3):325–41. doi:10.1017/S1745855208006236.
  283. ^ Harmon A. How about not 'curing' us, some autistics are pleading. The New York Times. 20 December 2004 [archived 2013-05-11].