منشط بلازمينوجين النسيجي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
PLAT
Protein PLAT PDB 1a5h.png
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتين Ortholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة PLAT, T-PA, TPA, plasminogen activator, tissue type
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 173370 MGI: MGI:97610 HomoloGene: 717 GeneCards: 5327
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
PBB GE PLAT 201860 s at fs.png
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
Orthologs
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 5327 18791
Ensembl ENSG00000104368 ENSMUSG00000031538
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_000930، ‏NM_000931، ‏NM_001319189 NM_033011، ‏NM_000930، ‏NM_000931، ‏NM_001319189

NM_008872

RefSeq (بروتين)

‏NP_001306118، ‏NP_127509 NP_000921، ‏NP_001306118، ‏NP_127509

NP_032898

الموقع (UCSC n/a Chr 8: 22.76 – 22.78 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان اعرض/عدّل فأر

منشط بلاسمينوجين النسيجي أو منشط البلازمينوجين النسيجي ويسمى ايضاً مادة التيبلاز (Alteplase) اختصارا (TPA) وهو عبارة عن انزيم او بروتين يدخل في عملية تحليل وتخثر الدم . يستخلص بواسطة تقنية هندسة جينية، ويتواجد في الخلايا التي تبطن جدران الاوعية الدموية ،ويتم استخدامه للحد من حجم الضرر الذي يحصل لعضلة القلب في حالات الاحتشاء. يفكك انزيم TPA الجلطة التي تشكلت في أحد الاوعية الدموية في القلب ويؤدي لاعادة تزويد الدم لعضلة القلب. يتم اعطاء ال TPAعن طريق الوريد، او مباشرة لداخل الشريان التاجي.ويسبب زيادة نشاط الانزيم بفرط انحلال الفيبرين وبالتالي حدوث النزيف المفرط . اما نقصان النشاط الانزيمي فيتسبب بالانصمام او فرط التخثر الدموي وبالتالي الاصابة بالجلطات المختلفة.[1][2]

التفاعل[عدل]

يحفز هذا الانزيم عملية تحول البلازمينوجين إلى البلازمين المسؤول عن تكسير التجلطات الدموية في الجسم وذلك عن طريق تكسير الرابطة الفردية في جزيء البلازمينوجين إلى سلسلتين منفصلتين واللتان بدورهما ترتبطان برابطة فسفاتية ثنائية مما ينتج البلازمين .[3]

الوظيفة[عدل]

نظرا لاندراج هذا الانزيم في نظام التخثر فانه يستخدم في الطب سريرياُ لعلاج الجلطات التخثرية والصمية الناتجة عن انسداد الاوعية الدموية وفي الانصمام الرئوي ، احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية او القلبية ، ويعطى عن طريق الوريد .[4] عند استعمال الـ TPA في غضون ساعات معدودة من حدوث النوبة، يكون قادرا على تقليل الضرر الذي يلحق بعضلة القلب بشكل ملحوظ. بشكل عام يتم اعطاؤه عن طريق الوريد لعدة ساعات بعد اذابة وتفريق الجلطة، وذلك لمنع تشكل جلطة اضافية، وبعد ذلك يتم اعطاء علاج مضاد للتخثر.[1]

المراجع[عدل]

  1. ^ أ ب Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo G, Sandercock P, Lindley RL, Cohen G (2012). "Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis". Lancet. 379 (9834): 2364–72. PMC 3386494Freely accessible. PMID 22632907. doi:10.1016/S0140-6736(12)60738-7. 
  2. ^ DeMers G, Meurer WJ, Shih R, Rosenbaum S, Vilke GM (2012). "Tissue plasminogen activator and stroke: review of the literature for the clinician". J Emerg Med. 43 (6): 1149–54. PMID 22818644. doi:10.1016/j.jemermed.2012.05.005. 
  3. ^ Newman، David (March 25, 2013). "Thrombolytics for Acute Ischemic Stroke: No benefit found". NNT Group. اطلع عليه بتاريخ 30 November 2013. 
  4. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Rivera-Bou

قراءة إضافية[عدل]

  • Rijken DC (1988). "Relationships between structure and function of tissue-type plasminogen activator". Klin. Wochenschr. 66 Suppl 12: 33–9. PMID 3126346. 
  • Bode W، Renatus M (1997). "Tissue-type plasminogen activator: variants and crystal/solution structures demarcate structural determinants of function". Curr. Opin. Struct. Biol. 7 (6): 865–72. PMID 9434908. doi:10.1016/S0959-440X(97)80159-5. 
  • Collen D, Billiau A, Edy J, De Somer P., Identification of the human plasma protein which inhibits fibrinolysis associated with malignant cells, Biochim Biophys Acta. 1977 Sep 29;499(2):194-201
  • Anglés-Cano E، Rojas G (2002). "Apolipoprotein(a): structure-function relationship at the lysine-binding site and plasminogen activator cleavage site". Biol. Chem. 383 (1): 93–9. PMID 11928826. doi:10.1515/BC.2002.009. 
  • Wang J, Li J, Liu Q (August 2005). "Association between platelet activation and fibrinolysis in acute stroke patients". Neurosci Lett. 384 (3): 305–9. PMID 15916851. doi:10.1016/j.neulet.2005.04.090. 
  • Ny T، Wahlberg P، Brändström IJ (2002). "Matrix remodeling in the ovary: regulation and functional role of the plasminogen activator and matrix metalloproteinase systems". Mol. Cell. Endocrinol. 187 (1–2): 29–38. PMID 11988309. doi:10.1016/S0303-7207(01)00711-0. 
  • Teesalu T، Kulla A، Asser T، Koskiniemi M، Vaheri A (2002). "Tissue plasminogen activator as a key effector in neurobiology and neuropathology". Biochem. Soc. Trans. 30 (2): 183–9. PMID 12023848. doi:10.1042/BST0300183. 
  • Pang PT، Lu B (2004). "Regulation of late-phase LTP and long-term memory in normal and aging hippocampus: role of secreted proteins tPA and BDNF". Ageing Res. Rev. 3 (4): 407–30. PMID 15541709. doi:10.1016/j.arr.2004.07.002. 
  • Sheehan JJ، Tsirka SE (2005). "Fibrin-modifying serine proteases thrombin, tPA, and plasmin in ischemic stroke: a review". Glia. 50 (4): 340–50. PMID 15846799. doi:10.1002/glia.20150. 
  • Wang J، Rogove AD، Tsirka AE، وآخرون. (2003). "Role of tuftsin fragment 1-3 in an animal model of intracerebral hemorrhage". Annals of Neurology. 54 (5): 655–64. PMID 14595655. doi:10.1002/ana.10750. 

روابط خارجية[عدل]