مرض الصلع الوراثي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث


مرض الصلع الوراثي
تصنيف وموارد خارجية
إي ميديسين derm/21
ن.ف.م.ط. [2]


مرض الصلع الوراثى Androgenic alopecia (المعروف أيضا باسم androgenetic alopecia أو alopecia androgenetica) وهو مرض شائع لفقد الشعر في كلا من ذكور واناث البشر والشامبانزى والقردة.[1] في البشر وبخاصة الذكور، هذه الحالة ثعرف أيضا باسم male pattern baldness يتم فقدان الشعر في مناطق واضحة المعالم، بداية من مقدمة الشعر أعلى الصدغين. الشعر يخفف أيضا في وسط الرأس. غالبا يبقى الشعر حول الجانبين ومؤخرة الرأس، أو قد تتطور الحالة إلى الصلع الكلى.

فقدان الشعر في النساء يختلف عن صلع الرجال. ففي المرأة يصبح الشعر أرق في جميع أنحاء الرأس. ومرض الصلع الوراثى في النساء نادرا ما يؤدي إلى صلع كلى.

الأسباب[عدل]

مجموعة متنوعة من العوامل الوراثية (وربما البيئية) تلعب دورا في ظهور مرض الصلع الوراثى، على الرغم من أن الباحثين يدرسون العوامل التي يمكن أن تساهم في هذه الحالة، فإن معظم هذه العوامل لا تزال مجهولة. حدد الباحثون أن فقدان الشعر متعلق بمجموعة هرمونات تسمى هرمونات الاندروجين، وخاصة هرمون يسمى داى-هيدرو-تيستوستيرون (DHT). هرمونات الاندروجين مهمة في مجال التطور الطبيعي الجنسي للذكور قبل الولادة وخلال فترة البلوغ. لهرمونات الاندروجين أيضاً وظائف مهمة أخرى في كل من الذكور والإناث، مثل تنظيم نمو الشعر والرغبة الجنسية.

ويتسبب مرض الثعلبة الوراثي من حساسية من بصيلات الشعر لـ(DHT)، والذي يسبب تقلص بصيلات الشعر عند التعرض للهرمون. وهذا يؤدي إلى قصر حياة الشعرة ومنعها من إنتاج الشعر بشكل طبيعي.[2]

تساقط الشعر وعلم الوراثة[عدل]

وقد ذهبت الكثير من الأبحاث إلى ان العنصر الوراثي هو سبب مرض الصلع الوراثى (AGA). تشير الأبحاث إلى أن التعرض لمرض الصلع الوراثى إلى حد كبير على صلة بالعامل الوراثى. وتشارك أيضا الجينات الأخرى التي ليست مرتبطة بالجنس.

دراسات واسعة في عامي 2005 و 2007 تؤكد أهمية العامل الوراثى عند الأم في الاصابة بمرض الصلع الوراثى. الباحثون الألمانيون على أن مستقبلات جين الاندروجين كشرط مسبق أساسي للصلع.[3] واستنتج الباحثون أن هناك مجموعة معينة من مستقبلات الاندروجين يحتاجها مرض الصلع الوراثى (AGA) لكى يتحسن. في العام نفسه لهذه الدراسة تم تأكيد النتائج من قبل باحثين آخرين.[4] هذا الجين متنحى والمرأة تحتاج إلى اثنين من الكروموسومات من النوع (X) المصابة بالمرض لاظهار مرض الصلع الوراثى على الذكور. من الولضح أن الاندروجنيات وتفاعلها مع مستقبلات الاندروجين هي السبب في ظهور المرض (AGA) ويبدو من المنطقي أن جينات مستقبلات الاندروجين تلعب دورا مهما في زيادة حدوث المرض.

أبخاث أخرى في عام 2007 تشير إلى أن جين آخر على الكروموسوم (X)، الذي يقع بالقرب من جين مستقبلات الاندروجين يلعب دورا مهما في حدوث المرض. ووجد الباحثون أن منطقة Xq11 - Q12 على كروموسوم (X) ترتبط بقوة مع المرض (AGA) في الذكور. ويشيرون أن هذا الجين EDA2R هو أكثر الجينات ارتباطا مع (AGA).

تم العثور على جينات أخرى متورطة في فقدان الشعر، واحد منهم وهو allele على الكروموسوم 3. ويقع في 3q26. وهذا الجين allele متنحي.

وهناك أيضا الجينات التي تشارك في فقدان الشعر، على الرغم من أنها لا تسبب مرض الصلع الوراثى. وعلى وجه الخصوص ثبت أن ثلاثة جينات تؤثر على كل من نسيج الشعر وتسبب أيضا الصلع في بعض الناس. واحد من هذه الجينات هو P2RY5. حدوث طفرات في هذا الجين تؤثر على بنية الشعر "شعر صوفي".[5] ومتغيرات معينة يمكن أن تؤدي إلى حدوث الصلع.[6]

في أيار / مايو 2009 الباحثين في اليابان تعرفوا على الجين Sox21 الذي يبدو أنه المسؤول عن تساقط الشعر لدى البشر.[7]

مستويات الهرمونات مرتبطة بمرض الصلع الوراثى[عدل]

الرجال المصابين بمرض الصلع الوراثى عادة ما يكون 5-ألفا-ريداكتيز (5-alpha-reductase) أعلى من مستواه الطبيعى، وانخفاض مستوي التستوستيرون الإجمالي (total testosterone)، وارتفاع مستوي التستوستيرون غير مرتبط بالدم (unbound/free testosterone)، وارتفاع مستوي الأندروجين الحر (total free androgens) بما في ذلك (DHT).

5-ألفا-ريداكتيز (5-alpha-reductase), المسؤول عن تحويل التستوسترون الغير مرتبط بالدم إلى DHT. الجينات المسؤولة عن 5-ألفا-ريداكتيز (5-alpha-reductase) معروفة.[8] الأنزيمات موجودة في الغالب في فروة الرأس والبروستاتا. مستويات 5-ألفا-ريداكتيز (5-alpha-reductase) هي أحد العوامل في تحديد مستويات DHT في فروة الرأس، والأدوية التي تتداخل مع 55-ألفا-ريداكتيز (5-alpha-reductase) (مثل فيناسترايد، مما يثبط isoform type 2) وافقت عليها إدارة الأغذية والأدوية والعلاجات (FDA) لعلاج تساقط الشعر.

هرمون الجنس المرتبط بالجلوبيولين (SHBG)، والمسؤولة عن ارتباط هرمون تستوستيرون ومنع تحويلها إلى DHT يكون عادة أقل في الأشخاص الذين يعانون زيادة DHT. هرمون الجنس المرتبط بالجلوبيولين (SHBG) يقل بزيادة نسبة الانسولين.

زيادة مستويات عامل النمو الانسولين 1 (IGF-1) تم ربطها بصلع الرأس.[9]

يبدو أن ارتفاع مستويات الانسولين مرتبط بعملية التمثيل الغذائي والصلع. انخفاض مستوى SHBG في الرجال والنساء غير الحوامل مرتبط بالحساسية المفرطة تجاه الجلوكوز ومخاطر الاصابة بالسكري، على الرغم من هذا الارتباط يختفي خلال فترة الحمل.[10]

تساقط الشعر ونمط الحياة[عدل]

في حين أن العوامل الوراثية تلعب دورا أساسيا في تطور وتقدم مرض الصلع الوراثى، فان نمط الحياة يلعب أيضا دورا ثانويا كما ظهر من خلال الزيادة الكبيرة في الإناث والذكور في اليابان بعد الحرب العالمية الثانية. مرض الصلع الوراثى (حاصة عند الذكور) غير موجود وإما نادر في مجتمعات hunter-gatherer.[11]

دراسة واحدة اظهرت أن التستوستيرون الحر يقل بعد 24 ساعة من التمارين الرياضية المكثفة في الرجال الذين يعانون أصلا من احتمال زيادة نسبة التستوستيرون ولكن هذا لم يتحقق لان مستوى التستوستيرون ما زال منخفضا بعد تلك النقطة، أو ان ذلك الانخفاض يؤثر على المرض بأي شكل من الأشكال. كان قد اقترح أن رياضة رفع الثقال لها أثر ضار على الشعر عن طريق زيادة نسبة هرمون التستوستيرون، ولكن هناك دراسة واحدة على الأقل تشير إلى انخفاض نسبة هرمون التستوستيرون نتيجة لرياضة رفع الاثقال.[12]

النظريات التطورية لمرض الصلع الوراثى[عدل]

نظرية واحدة، والتي قدمها موسكاريلا وكننجهام، والتي تقترح تطور الصلع في الذكور من خلال اختيار الجنسية كإشارة للنضج الاجتماعي والشيخوخة، حيث انخفاض العدوان والمخاطرة وزيادة التغذية السلوكية. وهذا قد يكون نقل الرجل ذو الوضع الاجتماعي ولكن تقليل التهديد البدنى، التي يمكن أن تعزز قدرتها على الإنجاب وتأمين تربية الأولاد إلى سن البلوغ.

في دراسة قامت بها موسكاريلا وكننجهام اثبتت ان الذكور والإناث اظهروا 6 نماذج رجال من مستويات مختلفة في شعر الوجه (لحية وشارب أو لا شيء) وفى شعر الجمجمة (شعر الرأس كامل أو قليل أو أصلع). تصنيف المشاركين كل مجموعة من بين 32 صفة متعلقة بالتصورات الاجتماعية. تم تصنيف الذكور الذين يمتلكون شعر الوجه أو الصلع أو الذين عندهم قليل من الشعر على أنهم أقدم من المحليقين أو شعر رأسهم كامل. وقدمت استعراض التصورات الاجتماعية لهذا المرض من Henss عام 2001.

ويدعم هذا التأكيد على أن المقصود من مرض الصلع الوراثى أن أنقل رسالة اجتماعية من خلال حقيقة أن هذا المرض شائع في الثدييات الأخرى، وغالبا ما يستخدم لينقل حالة ازدياد والنضج. تطورت الغوريلا تشريحيا حيث أصبحت جباهها أوسع لهذا السبب. وهذا يشير إلى أنها تطورت إلى أن الصلع أدى إلى زيادة حجم ما يبدو من الجبهة وزيادة مساحة وجهه المعرضه. وينبغي أن يلاحظ أيضا أن معظم أصول قرود كان أقصر في دورة الحياة. كما الصلع عادة ما يحدث في مرحلة متأخرة من الحياة، وكان يمكن أن يكون الصلع علامة على البقاء وطول العمر. ويمكن أيضا أن يكون الصلع المبكر تطور في الذكور الشباب لنقل هذه الرسالة، التي ترتبط مع الدراسات التي تشير إلى الرجال الصلع أو اصحاب الشعر الخفيف أكبر من الذكور الذين شعر رأسهم كامل.

نظريات تطورية أخرى اشتملت على أن الارتباط الجينى بالصفات المفيدة لا علاقة له بسقوط الشعر والانحراف الجيني.

التشخيص[عدل]

التشخيص التفريقي يشمل القضاء على الأسباب الأخرى لفقدان الشعر (مثل التسمم)، والمقارنة بين فقدان الشعر وبين تطور الصلع الوراثى.[13]

ويمكن أن يكون من الصعب تشخيص المرض من دون فحص العينات.[14]

العلاج[عدل]

في حين أن العديد من الناس المصابين بالمرض يختارون ما هم عليه لأنهم قبلوا لون الشعر، أو الشكل الذي هم عليه مع أن هناك علاجات للصلع ويمكن أن تقلل أو توقف من تساقط الشعر، في المراحل الأولى أو في كثير من الحالات المتأخرة.[15]

العلاج ما يلي :

  • فيناستيرايد.
  • دوتاستيريدي والكيتوكونازول وهنا أيضا 5-ألفا-ريداكتيز، ولكن اعتبارا من عام 2010 لم توافق إدارة الاغذية والعقاقير (FDA)، استخدامها كعلاج لتساقط الشعر
  • المينوكسيديل وهو الخط الثاني في العلاج [16]
  • LLLT، أو العلاج بالليزر ذو المستوى المنخفض
  • دهان الرأس بمادة الكفايين [17]

وفي دراسة أجراها علماء ألمان مركب L-Carntine-tartrate يزيد من نمو الشعر ويستخدم هذا المركب المكمل العذائي تي آر أكس 2 [18][19] ،واستعرضت العديد من المؤلفات الطبية الطرق غير الموصفة طبيا للعلاج.[20]

انظر أيضًا[عدل]

  • علاج الصلع
  • الصلع الوراثى الغير خطيرة
  • مقياس لودفيغ : مقياس معدلات شدة مرض الصلع الوراثى لدى الإناث.
  • مقياس هاملتون نوروود : مقياس معدلات شدة مرض الصلع الوراثى في الذكور.

المراجع[عدل]

  1. ^ "The latest on baldness cures" ([وصلة مكسورة]Scholar search). Duke Health News. December 1994. اطلع عليه بتاريخ 2009-01-09. 
  2. ^ http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/hair-loss/hair-loss-causes
  3. ^ Hillmer AM، Hanneken، الاختلاف الوراثي في مستقبلات جينات الاندروجين عند الإنسان هو المحدد الرئيسي لظهور مرض الصلع الوراثى في وقت مبكر (AGA). قسم علم الوراثة، مركز المخ والحياه، جامعة بون، بون، ألمانيا.
  4. ^ Levy-Nissenbaum E, Bar-Natan M : تأكيد الصلة بين مرض الصلع الوراثى ومستقبلات الاندروجين، غارتنر معهد علم الوراثة البشرية، مركز شيبا الطبي في تل هاشومير، وإسرائيل
  5. ^ Shimomura Y, Wajid M, Ishii Y, Shapiro L, Petukhova L, Gordon D, Christiano AM. (Mar 2008). "Disruption of P2RY5, an orphan G protein-coupled receptor, underlies autosomal recessive woolly hair.". Nat Genet. 40 (3): 335–9. doi:10.1038/ng.100. PMID 18297072. 
  6. ^ Petukhova L, Sousa EC Jr, Martinez-Mir A, Vitebsky A, Dos Santos LG, Shapiro L, Haynes C, Gordon D, Shimomura Y, Christiano AM. (Nov 2008). "Genome-wide linkage analysis of an autosomal recessive hypotrichosis identifies a novel P2RY5 mutation". Genomics 92 (5): 273–8. doi:10.1016/j.ygeno.2008.06.009. PMID 18692127. 
  7. ^ [1]
  8. ^ Ellis JA, Panagiotopoulos S, Akdeniz A, Jerums G, Harrap SB (2005). "Androgenic correlates of genetic variation in the gene encoding 5-alpha-reductase type 1". J. Hum. Genet. 50 (10): 534–7. doi:10.1007/s10038-005-0289-x. PMID 16155734. 
  9. ^ Signorello LB, Wuu J, Hsieh C, Tzonou A, Trichopoulos D, Mantzoros CS (1999). "Hormones and hair patterning in men: a role for insulin-like growth factor 1?". J. Am. Acad. Dermatol. 40 (2 Pt 1): 200–3. doi:10.1016/S0190-9622(99)70188-X. PMID 10025745. 
  10. ^ McElduff A, Hitchman R, McElduff P (2006). "Is sex hormone-binding globulin associated with glucose tolerance?". Diabet. Med. 23 (3): 306–12. doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01780.x. PMID 16492215. 
  11. ^ Cordain L, Eades MR, Eades MD (2003). "Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X". Comp. Biochem. Physiol., Part a Mol. Integr. Physiol. 136 (1): 95–112. doi:10.1016/S1095-6433(03)00011-4. PMID 14527633. 
  12. ^ Ara, I.; Perez-Gomez, J.; Vicente-Rodriguez, G.; Chavarren, J.; Dorado, C.; Calbet, J. A. L. (2006). "Serum free testosterone, leptin and soluble leptin receptor changes in a 6-week strength-training programme.". British Journal of Nutrition 96 (6): 1053–9. doi:10.1017/BJN20061956. PMID 17181880. 
  13. ^ http://www.webmd.com/a-to-z-guides/hair-loss-diagnosis
  14. ^ نمط الاندروجنية يتقدم بتقشير والتهابات. راشد، توماس ي، جمهورية مقدونيا. 6 يناير 2010.
  15. ^ http://www.rxlist.com/propecia-drug.htm
  16. ^ http://www.webmd.com/a-to-z-guides/hair-loss-treatments
  17. ^ Fischer TW, Hipler UC, Elsner P (2007). "Effect of caffeine and testosterone on the proliferation of human hair follicles in vitro". Int. J. Dermatol. 46 (1): 27–35. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03119.x. PMID 17214716. 
  18. ^ Foitzik, K., Hoting, E., Förster, T., Pertile, P. and Paus, R. (November 2007). "L-Carnitine–L-tartrate promotes human hair growth in vitro.". Experimental Dermatology (Web & Print). 16: 936–945. (11): 936–945. doi:10.1111/j.1600-0625.2007.00611.x. 
  19. ^ Edwards، Jim (12 January 2011). "Pharma's 4 Best Shots at a Cure for Baldness" (Web). CBSNews.com. CBS News. اطلع عليه بتاريخ 1 August 2012. 
  20. ^ الثعلبة : الطرق النباتية في الاستعراض. عبد الله ف، راشد رم. مايو 2010 (9)؛(5):537 - 41.

وصلات خارجية[عدل]