انتقل إلى المحتوى

داء البريميات

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه نسخة قديمة من هذه الصفحة، وقام بتعديلها JarBot (نقاش | مساهمات) في 01:15، 15 أغسطس 2020 (بوت:إصلاح رابط (1)). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة، وقد تختلف اختلافًا كبيرًا عن النسخة الحالية.

داء البريميات
Leptospirosis
بريمية مكبرة 200 مرة بواسطة مجهر المجال المظلم
بريمية مكبرة 200 مرة بواسطة مجهر المجال المظلم
بريمية مكبرة 200 مرة بواسطة مجهر المجال المظلم
معلومات عامة
الاختصاص مرض معدي
من أنواع مرض بكتيري معدي أولي  [لغات أخرى]‏،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الموقع التشريحي بطانة،  وكلية،  وكبد،  وجهاز عصبي،  وجهاز عضلي هيكلي،  وقلب،  ورئة  تعديل قيمة خاصية (P927) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب بريمية استفهامية[1]  تعديل قيمة خاصية (P828) في ويكي بيانات
طريقة انتقال العامل المسبب للمرض انتقال بالاتصال  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1060) في ويكي بيانات
المظهر السريري
الأعراض حمى،  وألم عضلي،  وصداع،  وتسمم  [لغات أخرى]‏،  وقصور كلوي،  والتهاب العضلة القلبية،  وطفح،  وتخثر منتشر داخل الأوعية،  ونافض[2]  تعديل قيمة خاصية (P780) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
التاريخ
سُمي باسم أدولف ويل  تعديل قيمة خاصية (P138) في ويكي بيانات
وصفها المصدر الموسوعة السوفيتية الأرمينية، المجلد الحادي عشر  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1343) في ويكي بيانات

داء البريميات (باللاتينية: leptospirosis) مرض حيواني المنشأ تسببه جراثيم من جنس البريمية، وتتم العدوى حين يتعرض الناس لبول الكلاب والقطط والثدييات الوحشية والقوارض المصابة بالخمج.[3][4][5] ويكثر التعرض في المزارع والمسالخ وفي معسكرات الرحلات وفي أثناء السباحة في المياه الملوثة. فبعد حضانة تقدر بنحو أسبوع يصاب المريض بنوافض وحمى مرتفعة وصداع وآلام عضلية. وغالباً ما يتبع المرض سيراً ثنائي الطور تنخفض الحرارة في الطور الثاني منه، ولكن تزداد شدة الصداع والآلام العضلية ويصبح الغثيان والإقياء والألم البطني هي الشكوى البارزة.

العلامات والأعراض

تسبب عدوى البريميات عند الإنسان مجموعة من الأعراض، وقد لا تظهر عند بعض المصابين أي أعراضٍ على الإطلاق. البريميات مرض ثنائي الطور، يبدأ فجأة بحمّى تصاحبها القشعريرة والصداع الشديد وألم عضلي شديد وألم في البطن، والتهاب الملتحمة (عين حمراء)، وأحياناً يظهر طفحٌ جلدي.[6] تظهر الأعراض بعد فترة الحضانة التي تمتد من 7 إلى 12 يوماً. ينتهي الطور الأول (المرحلة الإنتانية) بعد 3-7 أيام من الإصابة.[7] يتزامن اختفاء الأعراض مع ظهور الأجسام المضادة (مضادة للبريميات)، واختفاء جميع البكتيريا من مجرى الدم. يكون المريض في حالة "عديم الأعراض" لمدة 3-4 أيام، إلى أن يبدأ الطور الثاني بمرحلة حمّى جديدة.[6] السمة المميزة للطور الثاني هي التهاب السحايا (التهاب الأغشية التي تغطي الدماغ).[8]

تعتبر 90% من الإصابات بالبريميات خفيفة. في حين يعاني 10% من المصابين من مرضٍ شديد، يتطور خلال الطور الثاني أو يحدث مرض تقدمي واحد.[9] يعرف الشكل الكلاسيكي للمرض الحاد بـ "مرض ويل"، الذي يتميّز بحدوث تلف الكبد (ما يتسبب عنه يرقان وقصور كلوي ونزيف).[10] إضافة لذلك، يمكن للمرض أن يؤثّر على القلب والدماغ، كإصابة الطبقة الخارجية من الدماغ بالتهاب السحايا وإصابة الأنسجة بالتهاب الدماغ بنفس علامات وأعراض المرض؛ وتتأثر الرئتان بصورة خطيرة قد تهدد الحياة. قد تتضمن الإصابة بعض الأخطاء الطبية في تحديد الأعراض وذلك لأنها غير محددة أصلاً. من الأعراض الأخرى المتطرفة الإعياء، الصمم، الضائقة التنفسية، وتنترج الدم.

المسبب

مسح ميكروغرافي إلكتروني لعدد من مجموعات البكتيريا البريمية في 0.1 ميكرون مرشح بولي كربونات

يحدث داء البريميات بسبب بكتيريا ملتوية تنتمي لجنس البريمية. تم تحديد 21 نوعاً من البكتيريا البريمية. تسبب منها 13 نوعاً المرض أو تم الكشف عنها في الحالات البشرية.[11]

تصنّف البريمية كذلك حسب نمطها المصلي. تم تحديد 250 نمط مصلي مسبب للمرض. يعتبر تنوّع التركيب السكري لعديد السكاريد الدهني لسطح الجرثومة اللولبية مسؤولاً عن الفرق المستضدي بين الأنماط المصلية. جُمعت الأنماط المصلية المرتبطة مستضديّاً في 24 مجموعة مصلية، تمّ تحديدها باستخدام اختبار التراض المجهري. توجد عادة مجموعة مصلية في أكثر من نوعٍ واحدٍ، حيث أن جينات LPSالتي تحدّد الأنماط المصلية يتم تبادلها بين الأنواع.[11]

يبدو أن نظام المصل التقليدي الحالي أكثر فائدةً من الناحية التشخيصية والوبائية، لكن وجهة النظر هذه قد تتغير مع مزيد من التطوير وانتشار التقنيات كتفاعل البوليميراز المتسلسل.

الوقاية

يُقدّم الدوكسيسايكلين مرة في الأسبوع ككعامل وقاية للحد من العدوى أثناء تفشّي المرض في مناطق توطّنه.[12] لكن، لا يوجد دليل على أن الوقاية الكيميائية فعّالة في احتواء تفشّي داء البريميات، [13] واستخدام المضادات الحيوية يزيد من مقاومة المضادات الحيوية. قد تكون الوقاية قبل التعرّض مفيدة للأفراد الذين يسافرون للإقامة لفترة قصيرة في مناطق ذات خطورة عالية.[14]

تُعدّ مكافحة الفئران الفعالة وتجنّب المياه الملوّثة بالبول تدابير وقائية أساسية. تتوفر اللقاحات البشرية في عدد قليل من البلدان مثل الصين وكوبا. تغطّي اللقاحات الحيوانية بضع سلالات من البكتيريا فقط. وتعتبر لقاحات الكلاب فعالة لمدة سنة واحدة على الأقل.[15]

المراجع

  1. ^ . PMID:11406751. {{استشهاد ويب}}: الوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة) والوسيط |مسار= غير موجود أو فارع (مساعدة)
  2. ^ Disease Ontology (بالإنجليزية), 27 May 2016, QID:Q5282129
  3. ^ Stimson، AM (1907). "Note on an organism found in yellow-fever tissue". Public Health Reports. ج. 22 ع. 18: 541. DOI:10.2307/4559008.
  4. ^ Farrar, Jeremy; Hotez, Peter; Junghanss, Thomas; Kang, Gagandeep; Lalloo, David; White, Nicholas J. (2013). Manson's Tropical Diseases E-Book (بالإنجليزية). Elsevier Health Sciences. p. 438. ISBN:9780702053061. Archived from the original on 8 سبتمبر 2017.
  5. ^ Neill M (1918). "The problem of acute infectious jaundice in the United States". Public Health Reports. ج. 33 ع. 19: 717–26. DOI:10.2307/4574792.
  6. ^ ا ب Levett PN (أبريل 2001). "Leptospirosis". Clinical Microbiology Reviews. ج. 14 ع. 2: 296–326. DOI:10.1128/CMR.14.2.296-326.2001. PMC:88975. PMID:11292640.
  7. ^ Picardeau M، Bertherat E، Jancloes M، Skouloudis AN، Durski K، Hartskeerl RA (يناير 2014). "Rapid tests for diagnosis of leptospirosis: current tools and emerging technologies". Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. ج. 78 ع. 1: 1–8. DOI:10.1016/j.diagmicrobio.2013.09.012. PMID:24207075.
  8. ^ Farr RW (يوليو 1995). "Leptospirosis". Clinical Infectious Diseases. ج. 21 ع. 1: 1–6, quiz 7–8. DOI:10.1093/clinids/21.1.1. PMID:7578715.
  9. ^ Bharti AR، Nally JE، Ricaldi JN، Matthias MA، Diaz MM، Lovett MA، Levett PN، Gilman RH، Willig MR، Gotuzzo E، Vinetz JM (ديسمبر 2003). "Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance". The Lancet. Infectious Diseases. ج. 3 ع. 12: 757–71. DOI:10.1016/s1473-3099(03)00830-2. PMID:14652202.
  10. ^ Ko AI، Goarant C، Picardeau M (أكتوبر 2009). "Leptospira: the dawn of the molecular genetics era for an emerging zoonotic pathogen". Nature Reviews. Microbiology. ج. 7 ع. 10: 736–47. DOI:10.1038/nrmicro2208. PMC:3384523. PMID:19756012.
  11. ^ ا ب Cerqueira GM، Picardeau M (سبتمبر 2009). "A century of Leptospira strain typing". Infection, Genetics and Evolution. ج. 9 ع. 5: 760–8. DOI:10.1016/j.meegid.2009.06.009. PMID:19540362.
  12. ^ Pavli A، Maltezou HC (2008). "Travel-acquired leptospirosis". J Travel Med. ج. 15 ع. 6: 447–53. DOI:10.1111/j.1708-8305.2008.00257.x. PMID:19090801.
  13. ^ "Leptospirosis: an emerging public health problem". Relevé Épidémiologique Hebdomadaire / Section D'hygiène Du Secrétariat De La Société Des Nations = Weekly Epidemiological Record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations. ج. 86 ع. 6: 45–50. فبراير 2011. PMID:21302385.
  14. ^ Brett-Major DM، Lipnick RJ (2009). "Antibiotic prophylaxis for leptospirosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews ع. 3: CD007342. DOI:10.1002/14651858.CD007342.pub2. PMID:19588424.
  15. ^ Goldstein RE (نوفمبر 2010). "Canine leptospirosis". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. ج. 40 ع. 6: 1091–101. DOI:10.1016/j.cvsm.2010.07.008. PMID:20933138. مؤرشف من الأصل في 2019-03-21.
إخلاء مسؤولية طبية