صدفية: الفرق بين النسختين

هذه الصفحة تخضع حاليًّا للتوسيع أو إعادة هيكلة جذريّة.
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
لا ملخص تعديل
لا ملخص تعديل
سطر 27: سطر 27:
ثمة خمسة أنواع رئيسية للصدفية: الصدفية اللويحية، صدفية الثنيات، الصدفية القطروية، الصدفية البثرية، التهاب المفاصل الصدفي.<ref name=NIH2013/> تشكّل الصدفية اللويحية، وتعرف أيضاً باسم الصدفية الشائعة، حوالي 90% من الحالات.<ref name=Lancet2015/> وتتمثّل بوجود بقع حمراء ذات قشور بيضاء في الأعلى.<ref name=Lancet2015/> أما أكثر مناطق الجسم تأثراً بها هي الجزء الخلفي من الساعدين والساقين ومنطقة السرة وفروة الرأس.<ref name=Lancet2015/> أما الصدفية القطروية فشكلها كالقطرات.<ref name=NIH2013/> تظهر الصدفية بشكل بثور صغيرة مليئة [[قيح|بالقيح]] غير معدية.<ref name=Jain2012/> تشكل صدفية الثنيات بقعاً حمراء في ثنايا الجلد.<ref name=NIH2013/> تحدث الصدفية المحمرة الجلد عندما ينتشر الطفخ بشكل مفرط وقج تتطور من أي نوع من أنواع الصدفية.<ref name=Lancet2015/> تصاب [[ظفر|الأظافر]] وأظافر القدمين عند معظم المصابين بالصدفية في وقت ما خلال فترة الإصابة.<ref name=Lancet2015/> وقد يتضمن هذا حدوث تجويف تحت الأظافر أو تغيير في لون الظفر.<ref name=Lancet2015>{{Cite journal|last1=Boehncke|first1=WH|last2=Schön|first2=MP|title=Psoriasis.|journal=Lancet|date=26 May 2015|pmid=26025581|doi=10.1016/S0140-6736(14)61909-7|volume=386|issue=9997|pages=983–94}}</ref>
ثمة خمسة أنواع رئيسية للصدفية: الصدفية اللويحية، صدفية الثنيات، الصدفية القطروية، الصدفية البثرية، التهاب المفاصل الصدفي.<ref name=NIH2013/> تشكّل الصدفية اللويحية، وتعرف أيضاً باسم الصدفية الشائعة، حوالي 90% من الحالات.<ref name=Lancet2015/> وتتمثّل بوجود بقع حمراء ذات قشور بيضاء في الأعلى.<ref name=Lancet2015/> أما أكثر مناطق الجسم تأثراً بها هي الجزء الخلفي من الساعدين والساقين ومنطقة السرة وفروة الرأس.<ref name=Lancet2015/> أما الصدفية القطروية فشكلها كالقطرات.<ref name=NIH2013/> تظهر الصدفية بشكل بثور صغيرة مليئة [[قيح|بالقيح]] غير معدية.<ref name=Jain2012/> تشكل صدفية الثنيات بقعاً حمراء في ثنايا الجلد.<ref name=NIH2013/> تحدث الصدفية المحمرة الجلد عندما ينتشر الطفخ بشكل مفرط وقج تتطور من أي نوع من أنواع الصدفية.<ref name=Lancet2015/> تصاب [[ظفر|الأظافر]] وأظافر القدمين عند معظم المصابين بالصدفية في وقت ما خلال فترة الإصابة.<ref name=Lancet2015/> وقد يتضمن هذا حدوث تجويف تحت الأظافر أو تغيير في لون الظفر.<ref name=Lancet2015>{{Cite journal|last1=Boehncke|first1=WH|last2=Schön|first2=MP|title=Psoriasis.|journal=Lancet|date=26 May 2015|pmid=26025581|doi=10.1016/S0140-6736(14)61909-7|volume=386|issue=9997|pages=983–94}}</ref>
بشكلٍ عام، يُعتقد بأن الصدفية هي [[اضطراب جيني]] تحفّزه العوامل البيئية.<ref name=Menter2008 /> تبين [[دراسة توأمية|الدراسات التي تجرى على التوائم]] أن [[توأم|التوائم]] المتطابقة عرضة للإصابة بالصدفية أكثر بثلاثة أضعاف مقارنة بالتوائم غير المتطابقة. وهذا يدلل على أن العوامل الوراثية تهيئ لمرض الصدفية.<ref name=Lancet2015/> تزداد الأعراض سوءاً أثناء فصل الشتاء وبتناول بعض الأدوية، مثل [[محصر البيتا|محصرات بيتا]] أو [[دواء لاستيرويدي مضاد للالتهاب|الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهاب]].<ref name=Lancet2015/> تلعب العدوى بأمراض أخرى و[[توتر (علم نفس)|التوتر]] دوراً أيضاً.<ref name=Menter2008/><ref name=NIH2013/> الصدفية ليست مرضاً معدياً.<ref name=Lancet2015/> تتضمن الآلية الأساسية تفاعلاً بين [[جهاز مناعي|الجهاز المناعي]] و[[خلية كيراتينية|الخلايا الكيراتينية]].<ref name=Lancet2015/> يعتمد التشخيص عادةً على العلامات والأعراض.<ref name=Lancet2015/>
بشكلٍ عام، يُعتقد بأن الصدفية هي [[اضطراب جيني]] تحفّزه العوامل البيئية.<ref name=Menter2008 /> تبين [[دراسة توأمية|الدراسات التي تجرى على التوائم]] أن [[توأم|التوائم]] المتطابقة عرضة للإصابة بالصدفية أكثر بثلاثة أضعاف مقارنة بالتوائم غير المتطابقة. وهذا يدلل على أن العوامل الوراثية تهيئ لمرض الصدفية.<ref name=Lancet2015/> تزداد الأعراض سوءاً أثناء فصل الشتاء وبتناول بعض الأدوية، مثل [[محصر البيتا|محصرات بيتا]] أو [[دواء لاستيرويدي مضاد للالتهاب|الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهاب]].<ref name=Lancet2015/> تلعب العدوى بأمراض أخرى و[[توتر (علم نفس)|التوتر]] دوراً أيضاً.<ref name=Menter2008/><ref name=NIH2013/> الصدفية ليست مرضاً معدياً.<ref name=Lancet2015/> تتضمن الآلية الأساسية تفاعلاً بين [[جهاز مناعي|الجهاز المناعي]] و[[خلية كيراتينية|الخلايا الكيراتينية]].<ref name=Lancet2015/> يعتمد التشخيص عادةً على العلامات والأعراض.<ref name=Lancet2015/>
لا يوجد علاج فعلي لمرض الصدفية، لكن تساعد العلاجات المختلفة في السيطرة على الأعراض.<ref name=Lancet2015/> تتضمن هذه العلاجات كريمات [[كورتيكوستيرويد]] و[[كوليكالسيفيرول]]، و[[دواء كبت مناعة|أدوية كبت المناعة]] مثل [[ميثوتركسيت]] و[[الأشعة فوق البنفسجية]].<ref name=NIH2013/> يمكن علاج حوالي 75% من الحالات باستخدام الكريمات وحدها.<ref name=Lancet2015/> يؤثر المرض على حوالي 2%-4% من سكان العالم.<ref name=Parisi2013>{{Cite journal|vauthors=Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM |others=Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team|title=Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence|journal=J Invest Dermatol|date=February 2013|volume=133|issue=2|pages=377–85|pmid=23014338|doi=10.1038/jid.2012.339}}</ref> يتأثر الرجال والنساء بالصدفية بنفس النسب<ref name=NIH2013>{{مرجع ويب|title=Questions and Answers about Psoriasis|url=http://www.niams.nih.gov/health_info/Psoriasis/default.asp|website=National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases|accessdate=1 July 2015|date=October 2013|deadurl=yes|archiveurl=https://web.archive.org/web/20150708150114/http://www.niams.nih.gov/Health_info/Psoriasis/default.asp|archivedate=8 July 2015|df=}}</ref> قد يبدأ المرض في أي عمر، لكنه يبدأ عادةً في مرحلة البلوغ.<ref name=NIH2015>{{مرجع ويب|title=Questions and Answers About Psoriasis|url=https://www.niams.nih.gov/health_info/psoriasis/|website=www.niams.nih.gov|accessdate=22 April 2017|language=en|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170422134800/https://www.niams.nih.gov/health_info/psoriasis/|archivedate=22 April 2017|df=|date=2017-04-12}}</ref> ترتبط الصدفية بزيادة خطر [[التهاب المفصل في الصدفية|بالتهاب المفاصل الصدفي]]، و[[لمفوما|اللمفوما]] و[[مرض قلبي وعائي|أمراض القلب الوعائية]] و[[داء كرون]] و[[اكتئاب (حالة نفسية|الاكتئاب]].<ref name=Lancet2015/> يؤثر التهاب المفاصل الصدفي على حوالي 30% من الأفراد المصابين بالصدفية.<ref name=Jain2012>{{مرجع كتاب|last=Jain|first=Sima|title=Dermatology : illustrated study guide and comprehensive board review|year=2012|publisher=Springer|isbn=978-1-4419-0524-6|pages=83–87|url=https://books.google.com/books?id=r4Xzi0LKROcC&lpg=PP1&dq=dermatology&pg=PA86|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170908183432/https://books.google.com/books?id=r4Xzi0LKROcC&lpg=PP1&dq=dermatology&pg=PA86|archivedate=2017-09-08|df=}}</ref>
{{حد فهرس|3}}


==العلامات والأعراض==
==العلامات والأعراض==

نسخة 09:29، 31 مايو 2019

  ميّز عن صداف.
صدفية
ظهر وذراعا مصابة بالصدفية
ظهر وذراعا مصابة بالصدفية
ظهر وذراعا مصابة بالصدفية
النطق /səˈraɪəsɪs, ps-, sɒ-, sɔː-, soʊ-/[1][2]
(psora + -iasis)
معلومات عامة
الاختصاص أمراض جلدية
من أنواع مرض جلدي،  وأمراض الجلد والنسيج الرابط بالمناعة الذاتية  [لغات أخرى]‏،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب اضطراب جيني تحفزه العوامل البيئية[3]
عوامل الخطر تدخين[4]،  وضغط نفسي،  وسمنة،  وجفاف الجلد  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P5642) في ويكي بيانات
المظهر السريري
البداية المعتادة البالغين[5]
الأعراض حمامى (بلون أرجواني في البشرة الداكنة)، حكة وبقع متقشرة على الجلد[3]
المدة طويل الأمد[6]
المضاعفات التهاب المفصل في الصدفية[6]
الإدارة
التشخيص حسب الأعراض[6]
العلاج كورتيكوستيرويد، كريم كوليكالسيفيرول، الأشعة فوق البنفسجية، أدوية كبت المناعة مثل ميثوتركسيت[7]
أدوية
الوبائيات
انتشار المرض 79.7 مليون إنسان[8] / 2–4%[9]
التاريخ
وصفها المصدر قاموس غرانات الموسوعي  [لغات أخرى]‏،  وقاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي،  وقاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي الصغير  [لغات أخرى]‏،  والموسوعة البريطانية نسخة سنة 1911،  والموسوعة السوفيتية الأرمينية، المجلد التاسع  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1343) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب
جلد مصاب بالصدفية

الصدفية[10] (باللاتينية: Psoriasis)، مرض مناعي ذاتي طويل الأمد، يتميّز ببقع غير طبيعية في الجلد.[7] عادةً ما تكون بقع الجلد هذه حمامى أو جفاف في الجلد أو حكة وتقشّر.[3] بالنسبة للأشخاص ذوي البشرة الداكنة، يكون لون البقع أرجواني.[11] تتراوح الصدفية من حيث الشدة بين بقع صغيرة موضعية إلى بقع تغطي الجسم بأكمله.[3] يمكن أن تؤدي إصابة الجلد إلى حدوث تغيرات في الجلد في البقع المصابة، وتعرف هذه بظاهرة كوبنر.[12] ثمة خمسة أنواع رئيسية للصدفية: الصدفية اللويحية، صدفية الثنيات، الصدفية القطروية، الصدفية البثرية، التهاب المفاصل الصدفي.[7] تشكّل الصدفية اللويحية، وتعرف أيضاً باسم الصدفية الشائعة، حوالي 90% من الحالات.[6] وتتمثّل بوجود بقع حمراء ذات قشور بيضاء في الأعلى.[6] أما أكثر مناطق الجسم تأثراً بها هي الجزء الخلفي من الساعدين والساقين ومنطقة السرة وفروة الرأس.[6] أما الصدفية القطروية فشكلها كالقطرات.[7] تظهر الصدفية بشكل بثور صغيرة مليئة بالقيح غير معدية.[13] تشكل صدفية الثنيات بقعاً حمراء في ثنايا الجلد.[7] تحدث الصدفية المحمرة الجلد عندما ينتشر الطفخ بشكل مفرط وقج تتطور من أي نوع من أنواع الصدفية.[6] تصاب الأظافر وأظافر القدمين عند معظم المصابين بالصدفية في وقت ما خلال فترة الإصابة.[6] وقد يتضمن هذا حدوث تجويف تحت الأظافر أو تغيير في لون الظفر.[6] بشكلٍ عام، يُعتقد بأن الصدفية هي اضطراب جيني تحفّزه العوامل البيئية.[3] تبين الدراسات التي تجرى على التوائم أن التوائم المتطابقة عرضة للإصابة بالصدفية أكثر بثلاثة أضعاف مقارنة بالتوائم غير المتطابقة. وهذا يدلل على أن العوامل الوراثية تهيئ لمرض الصدفية.[6] تزداد الأعراض سوءاً أثناء فصل الشتاء وبتناول بعض الأدوية، مثل محصرات بيتا أو الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهاب.[6] تلعب العدوى بأمراض أخرى والتوتر دوراً أيضاً.[3][7] الصدفية ليست مرضاً معدياً.[6] تتضمن الآلية الأساسية تفاعلاً بين الجهاز المناعي والخلايا الكيراتينية.[6] يعتمد التشخيص عادةً على العلامات والأعراض.[6] لا يوجد علاج فعلي لمرض الصدفية، لكن تساعد العلاجات المختلفة في السيطرة على الأعراض.[6] تتضمن هذه العلاجات كريمات كورتيكوستيرويد وكوليكالسيفيرول، وأدوية كبت المناعة مثل ميثوتركسيت والأشعة فوق البنفسجية.[7] يمكن علاج حوالي 75% من الحالات باستخدام الكريمات وحدها.[6] يؤثر المرض على حوالي 2%-4% من سكان العالم.[9] يتأثر الرجال والنساء بالصدفية بنفس النسب[7] قد يبدأ المرض في أي عمر، لكنه يبدأ عادةً في مرحلة البلوغ.[5] ترتبط الصدفية بزيادة خطر بالتهاب المفاصل الصدفي، واللمفوما وأمراض القلب الوعائية وداء كرون والاكتئاب.[6] يؤثر التهاب المفاصل الصدفي على حوالي 30% من الأفراد المصابين بالصدفية.[13]

العلامات والأعراض

الصدفية اللويحية

لويحة صدفية، تُظهر المركز بلون فضي محاطاً بحدود حمراء.

الصدفية الشائعة (وتعرف أيضاً بالصدفية المزمنة أو الصدفية-شبيهة=-اللويحات) هي الشكل الأكثر شيوعاً، وهي حالة حوالي 85%-90% من مرضى الصدفية.[14] تظهر الصدفية اللويحية عادةً على شكل مناطق مرتفعة من الجلد الملتهب مغطاة بجلد متقشر أبيض فضي. تسمّى هذه المناطق باللويحات وتكون أكثر شيوعاً في المرفقين والركبتين وفروة الرأس والظهر.[14][15] يتضمن احمرار الجلد الصدفي (صدفية محمرة للجلد) ظهور التهاب واسع النطاق وتقشّر معظم سطح الجسم. وقد يصاحبه جفاف شديد وحكة وتورم وألم. غالباً ما ينتج ذلك عن تفاقم الصدفية اللويحية بشكلٍ مستقر، لا سيما بعد انسحاب الهرمونات القشرية السكرية الجهازي المفاجئ.[16] يمكن أن يكون هذا النوع من الصدفية قاتلاً وذلك لأن الالتهاب الشديد والتقشّر يعطّل قدرة الجسم على التنظيم الحراري وأداء وظائف الحماية.[17]

  • لويحات صدفية
    لويحات صدفية
  • ذراع شخص مغطاة بالصدفية اللويحية
    ذراع شخص مغطاة بالصدفية اللويحية
  • صدفية الكفين
    صدفية الكفين

أشكال أخرى

ثمة أنواع إضافية من الصدفية تشكّل حوالي 10% من الحالات. وتتضمن هذه الأنواع الأشكال البثرية، والحِفاظية، والعكسية (صدفية الثنيات)، والغرينية، والفموية والأشكال الشبيهة بالزهم.[18]

الصدفية البثرية

صدفية بثرية شديدة.

تظهر الصدفية البثرية ككدمات مرتفعة عن سطح الجلد وتكون مليئة بالصديد (مرض جلدي).[19] يكون الجلد تحت البثرات وحولها أحمر اللون وليّناً.[20]

صدفية الثنيات

تظهر صدفية الثنيات (أو الصدفية الثنيوية) على شكل بقعٍ ملساء ملتهبة. وتؤثر عادةً في المناطق ذات الطيّات الجلدية، تحديداً حول الأعضاء الجنسية (بين الفخذ والأربية]]، وفي منطقة الإبطين وفي ثنيات الجلد على البطن لدى زائدي الوزن وبين الأرداف وتحت الثديين. ويعتقد بأن الحرارة والصدمات والإصابة بعدوى تلعب دوراً في تطوّر هذا الشكل غير الشائع من الصدفية.[21]

الصدفية القطروية

الصدفية الحفاضية

الصدفية الحفاظية هو نوع فرعي من الصدفية الشائعة، يحدث لدى الأطفال الرضّع، حيث تتميز بظهور حُطاطات حمراء مع قشرة فضية اللون في منطقة الحفاضات، وقد تمتد إلى الجذع أو الأطراف.[22] وعادةً ما يتم هذا النوع على أنه طفح الحفاض (طفح جلدي في منطقة الحفاض).[23]

مثال على الصدفية القطروية

الفم

الصدفية شبيهة بالمثية

التهاب المفاصل الصدافي

تغيّرات الأظافر

العلامات الطبية

الأسباب

أسباب الصدفية غير مفهومة تماماً، لكن يوجد عدة نظريات حول الأسباب.

الوراثة

طالع أيضًا: قائمة أليلات مستضدات الكريات البيضاء المرتبطة بالحالات الجلدية عند الإنسان

حوالي ثلث المصابين بالصدفية لديهم تاريخ العائلة تاريخ عائلي للمرض؛ وقد حدّد الباحثون الموقع الكروموسومي الوراثي المرتبط بهذه الحالة. تشير الدراسات التي تُجرى على التوائم إلى أن نسبة إصابة أحد التوأمين بالصدفية إذا كان التوأم الآخر مصاباً تبلغ 70%. أما نسبة فرصة الإصابة لدى التوائم غير المتطابقة فتبلغ 20%. تشير هذه النتائج إلى أن القابلية الوراثية والاستجابة البيئية من العوامل التي تؤثر في تطوير الصدفية.[24]

للصدفية مكون وراثي قوي، ترتبط بها العديد من الجينات، لكن ليس من الواضح للآن كيف تعمل هذه الجينات معاً. معظم الجينات التي تم تحديدها تتعلق بالجهاز المناعي، تحديداً معقد التوافق النسيجي الكبير والخلية التائية. الدراسات الوراثية ذات قيمة نظراً لقدرتها على تحديد الآليات الجزيئية والمسارات لإجراء المزيد من الدراسات ولدراسة الأدوية المحتملة المستهدفة.[25]

حدد الارتباط الجيني تسعة مواضع على كروموسومات مختلفة ترتبط بالصدفية. تعرف هذه المواضع بقابلية الصدفية 1 إلى 9 (PSOR1 إلى PSORS9). توجد ضمن هذه النقاط جينات على مسارات تسبب الالتهاب. ثمة طفرات مختلفة معينة موجودة في هذه الجينات.[25] حدّدت مسوحات دراسات الجينيوم واسعة النطاق جينات أخرى تبدّلت إلى متغيرات مميزة في الصدفية. تعبّر بعض هذه الجينات عن بروتينات الإشارات الالتهابية التي تؤثر على الخلايا في الجهاز المناعي التي ترتبط أيضاً بالصدفية. وتشارك بعض هذه الجينات أيضاً في أمراض المناعة الذاتية الأخرى..[25]

المحدد الرئيسي هو الموضع PSORS1، إذ ربما يمثل 35%-50% من مورثات الصدفية.[26] فهو يتحكم بالجينات التي تؤثر على الجهاز المناعي أو تشفير بروتينات الجلد المفرطة في الصدفية. يقع هذا الموضع في صبغي 6 (إنسان) في معقد التوافق النسيجي الكبير، الذي يتحكم في الوظائف المناعية المهمة.

ثمة جينان رئيسيان في جهاز المناعة قيد الاختبار وهما إنترليوكين-12 وحدة بيتا الفرعية (IL12B) على الكروموسوم 1p، الذي يعبر عن مستقبلات إنترليوكين-23، وتشارك بتمايز الخلايا التائية. ترتبط المستقبلات إنترليوكين-23 وIL12B بقوة بالصدفية.[27] تشارك الخلايا التائية في العملية الالتهابية التي تسبب الصدفية[25]. توجد هذه الجينات على المسار الذي ينظم عامل نخر الورم ألفا والعامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة، جينين يرتبطان بالالتهاب.[25] مؤخراً، تم تحديد أول جين يرتبط مباشرةً بمرض الصدفية. إن طفرة نادرة في ترميز جينات البروتين CARD14 إضافة إلى محفز بيئي تكون كافية للتسبب بصدفية بلاك(وهي أكثر أشكال الصدفية شيوعاً).[28][29]

نمط الحياة

تشمل الحالات المُبلّغ عنها التي تزيد من تفاقم الصدفية: الالتهابات المزمنة والإجهاد والتغييرات الموسمية والمناخية.[27] من الأمور الأخرى التي تفاقم الحالة: الماء الساخن، آفات الجلد الصدفية المخدرة، جفاف الجلد، الاستهلاك المفرط للكحول، التدخين، السمنة.[27][30][31]

فيروس نقص المناعة البشرية

معدل الإصابة بالصدفية لدى الأفراد المصابين بفيروس العوز المناعي البشري مماثل لمعدل إصافة الأفراد غير المصابين، لكن تكون الصدفية لدى الأشخاص المصابين بهذا الفيروس أكثر حدة.[32] تحدث الإصابة بالتهاب المفاصل الصدفي بمعدل أكبر لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين بالصدفية مقارنةً بالأشخاص غير المصابين بالعدوى.[32] تتميز الإصابة المناعية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بوجود السيتوكين من خلية تي مساعدة،[33] في حين تتميز الاستجابة المناعية في الصدفية الشائعة بنمط من الإشارات الخلوية النموذجية لخلايا تي المساعدة وخلايا تي المساعدة Th17.[34][35] من المفترض أن تضاؤل وجود خلايا تي السالبة وخلايا سي دي 4 يسبب تفاقم الصدفية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. غالباً ما تكون الصدفية لدى هؤلاء المصابين شديدة، وقد لا يمكن علاجها بالعلاجات التقليدية.[36] بالنسبة للمصابين الذين يعانون من الصدفية على المدى الطويل، والتي يمكن السيطرة عليها جيداً، يمكن أن تؤدي الإصابة بفيروس نقص المناعة إلى حدوث إصابة شديدة بالصدفية و\أو التهاب المفاصل الصدفي.

الميكروبات

وُصف بأن الصدفية تحدث بعد الإصابة بالتهاب البلعوم العقدي، وقد تتفاقم بسبب إصافة الجلد أو القناة الهضمية بميكروبات المكورة العنقودية الذهبية، والملاسيزية، والمبيضة البيضاء[37]

الأدوية

قد تحدث الصدفية المستحثّة بالعقاقير بسبب محصرات بيتا،[13] أو الليثيوم،[13] أو مضادات الملاريا،[13] أو الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهابات،[13] أو التيربينافين، أو حاصرات قنوات الكالسيوم، أو كابتوبريل، أو غليبنكلاميد، أو عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة،[13] أو الإنترلوكينات، أو الإنترفيرونات،[13] أو أدوية تخفيض شحميات الدم،[18]:197 والمفارفة أنها قد تحدث أيضاً بسبب مثبط عامل نخر الورم مثل إنفليكسيماب أو أداليموماب.[38] يمكن أن يؤدي انسحاب الكورتيكوستيرويدات (كريم الستيرويد الموضعي) إلى تفاقم الصدفية بسبب التأثير المرتدّ.[39]

الآلية

تتميّز الصدفية بنمو مفرط وسريع غير طبيعي على البشرة.[40] ينتج النمو غير الطبيعي لخلايا الجلد (خاصةً خلال التئام الجروح والوفرة المفرطة لهذه الخلايا من تسلسل الأحداث المَرَضية في الصدفية.[20] تُستبدل خلايا الجلد كل 3-5 أيام في حالات الصدفية، في حين أن المعدل الطبيعي يكون كل 28-30 يوماً.[41] يُعتقد أن هذه التغييرات تنتج عن نضوج الخلايا الكيراتينية قبل أوانها بسبب سلسلة من الالتهابات التي تحدث في طبقة الأدمة بما في ذلك الخلايا المتغصنة، والخلايا البلعمية والخلايا التائية (ثلاثة أنواع فرعية من خلايا الدم البيضاء.[14][32] تنتقل هذه الخلايا المناعية من طبقة الأدمة إلى طبقة البشرة وتفرز إشارات التهابية كيميائية (سيتوكينات) مثل IL36G، عامل نخر الورم ألفا، إنترلوكين 1، إنترلوكين 6، إنترلوكين-22.[25][42] يُعتقد أن هذه الإشارات الالتهابية المفرزة تحفّز الخلايا القرنية لتتكاثر.[25] تفيد إحدى النظريات أن الصدفية تنطوي على وجود عيب في خلايا تي التنظيمية، وفي السيتوكين التنظيمي إنترلوكين-10.[25]

تم التعرّف على الطفرة الوراثية (الجينية) للبروتينات المشاركة في قدرة الجسم على العمل كحاجز بأنها علامات على قابلية تطوّر الصدفية.[43][44]

يعمل الحمض النووي الريبوزي منقوص الإكسجين المنبعث من الخلايا الميتة كحافز إلتهابي في الصدفية[45] وتحفّز المستقبلات في بعض الخلايا الجذعية، التي تنتج بدورها السيتوكين إنترفيرون-ألفا.[45] استجابةً لهذه الرسائل الكيميائية المنبعثة من الخلايا الجذعية والخلايا التائية، تفرز الخلايا الكيراتينية أيضاً سيتوكينات مثل إنترلوكين-1، وإنترلوكين-6، وعامل نخر الورم ألفا، وهذا يشير إلى وجود خلايا التهابية تحفّز تطوّر التهاب إضافي.[25]

تجسّر الخلايا المتغصّنة بين المناعة الفطرية والجهاز المناعي التكيفي. وتزيد في حالة وجود الجروح الصدفية[40] وتحث على تكاثر الخلايا التائية والخلايا التائية المساعِدة من النوع الأول (Th1). يمكن أن يقلل العلاج المناعي المستهدف والعلاج بالسورالين والعلاج بالأشعة فوق البنفسجية من عدد الخلايا المتغصنة ويحفز إفراز السيتوكين من خلايا تي المساعدة بدلاً من سيتوكين خلايا Th1/Th17.[25][34] تنتقل خلايا تي الصدفية من الأدمة إلى البشرة وتفرز الإنتروفيرون-γ وإنترلوكين 17.[46] من المعروف أن إنترلوكين-23 يحفز إنتاج أنترلوكين-17 وإنترلوكين-22.[40][46] يعمل إنترلوكين-22 ضمن تركيبة مع إنترلوكين-17 على حثّ الخلايا الكيراتينية لإفراز سيتوكينات جاذبة للخلايا المتعادلة.[46]

التشخيص

يعتمد تشخيص مرض الصدفية عادةً على مظهر الجلد. فالجلد المصاب بالصدفية يتميز بكونه متقشّراً، ووجود اللويحات الحمامية والحطاطات والبقع الجلدية التي تكون مؤلمة مصاحبة للحكة.[21] وفي التشخيص، لا يلزم إجراء اختبارات دم خاصة أو اتخاذ إجراءات تشخيصية معينة.[20][47]

يتضمن التشخيص التفريقي للصدفية ملاحظة الحالات الجلدية المماثلة في المظهر مثل التهاب الجلد الدرهمي والتهاب الجلد الدهني والنخالية الوردية (إذ قد يتم الخلط بينها وبين الصدفية) والتهاب الظفر الفطري (وقد يتم الخلط بينه وبين صدفية الأظافر) واللمفوما الجلدية تائية الخلايا (50% من المصابين بهذا السرطان يشخّصون خطأ] بأنهم مصابون بالصدفية)[39] ويحتمل أيضاً الخلط بين الصدفية وبين المظاهر الجلدية المصاحبة للأمراض الجهازية مثل طفح الزُهري.[39]

إن لم تكن نتيجة الفحص السريري مؤكدة، قد يتم أخذ خزعة من الجلد (كشطة من الجلد) لاستبعاد الاضطرابات الجلدية الأخرى وتأكيد التشخيص. سيُظهر جلد الخزعة في الفحص المجهري وجود تعجرات (تداخل البشرة مع الأدمة]]. الشواك هو ميزة هيستولوجية أخرى تدل على وجود الصدفية[20][48] غالباً ما لا تكون الطبقة الحبيبية للبشرة موجودة أو قد تكون ناقصة بشكلٍ كبيرة في حالة الصدفية؛ كما أن الخلايا الجلدية في الطبقة المتقرّنة تكون غير طبيعية ولا تكون ناضجة بالكامل. على عكس نظيراتها من الخلايا الناضجة، تحافظ هذه الخلايا السطحية على أنويتها.[20] يمكن تصوّر اختراق الالتهابات للجلد في الفحص المجهري، وذلك عند فحص أنسجة الجلد وأنسجة المفاصل المصابة بالصدفية. فأنسجة طبقة البشرة المصابة بالتهاب الصدفية تحوي العديد من خلايا CD8+ T في حين أن سيطرة خلايا CD4+ T تجعل الالتهاب يتغلغل في طبقة الجلد والمفاصل.[20]

التصنيف

من حيث المورفولوجيا

نوع الصدفية رمز ICD-10
صدفية شائعة L40.0
صدفية بثرية متعممة L40.1
التهاب جلد الأطراف المستمر L40.2
بثار الراحة والأخمص L40.3
صدفية قطرية L40.4
التهاب المفصل في الصدفية L40.50
التهاب الفقار الصدفي L40.53
صدفية الثنيات L40.8

تصنّف الصدفية على أنها اضطراب حطاطي وتُقسم إلى فئات مختلفة حسب الخصائص النسيجية.[3][13] تتضمن هذه الخصائص الصدفية اللويحية، والصدفية البثرية، والصدفية القطرية، وصدفية الثنيات. لكل نوع من هذه الأنواع رمز مخصص من المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض.[49] كما يمكن تصنيف الصدفية إلى أنواع غير مرضية وأمراض جلدية.[50]

من حيث الإمراض

ثمة نظام تصنيفي آخر يأخذ بعين الاعتبار العوامل الوراثية والديمغرافية. النوع الأول يكون فيه التاريخ العائلي إيجابي، يبدأ قبل سن الأربعين، ويرتبط بمستضد الكريات البيضاء البشرية، وHLA-Cw6. على عكس ذلك، لا يُظهر النوع الثاني تاريخاً عائلياً، بل يظهر بعد سن الأربعين، ولا يرتبط بـ HLA-Cw6.[51] يمثّل النوع الأول حوالي 75% من المصابين بالصدفية.[52]

أثار تصنيف الصدفية كمرضٍ مناعيٍ ذاتي نقاشات كبيرة. فقد اقترح الباحثون وصفاً مختلفاً لمرض الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي؛ فقد صنّفها بعضهمم على أنها من أمراض المناعة الذاتية[20][27][53] في حين صنّفها آخرون على أنها متميّزة عن أمراض المناعة الذاتية، بل صنفوها على أنها أمراض التهابية ناتجة عن اضطراب المناعة.[25][54][55]

من حيث الوخامة (الشدّة)

توزيع وخامة الصدفية

لا يوجد توافق في الآراء حول كيفية تصنيف درجة وخامة الصدفية. تمّ تعريف الصدفية الطفيفة كنسبة المئوية من مساحة سطح الجسم (BSA) أقل أو تساوي 10، وتكون درجة مؤشر خطورة منطقة الصدفية (PASI) أقل أو تساي 10، ومؤشر جودة حياة الجلد أقل أو تساوي 10 .[56] أما الصدفية المتوسطة إلى الشديدة فتكون نسبة مساحة سطح الجسم المصاب أكبر من 10 ومؤشر خطورة منطقة الصدفية أكبر من 10 ومؤشر جودة حياة الجلد أكبر من 10.[56]

أما مؤشر جودة حياة الجلد DLQI فهو أداة تتضمن 10 أسئلة تستخدم لقياس تأثير العديد من الأمراض الجلدية على الأداء اليومي للجلد. يتراوح المقياس في هذا المؤشر بين 0 (الحد الأدنى للاعتلال) إلى 30 (الحد الأقصى للاعتلال)، ويُحسب المقياس بأخذ جميع الإجابات بالاعتبار حيث تعطى كل إجابة من 0 إلى 3 نقاط، وعندما يكون المجموع قيمة مرتفعة فهذا يشير إلى اعتلال أكبر.[57]

مؤشر شدة منطقة الصدفية هو أداة القياس الأكثر استخداماً لتحديد شدة مرض الصدفية. حيث يقيّم هذا المؤشر شدة المرض والمنطقة المصابة ويجمع هذين العاملين في درجة واحدة ذات مقياس من 0 (لا يوجد مرض) حتى 72 (الحد الأقصى من المرض).[58] مع ذلك، قد لا يكون استخدام هذا المؤشر عملياً خارج نطاق الأبحاث، ما أدى إلى ظهور محاولات لتبسيط المؤشر حتى يمكن استخدامه سريرياً.[59]

طرق علاج الصدفية

مخطط سلم علاج الصدفية

لا يوجد علاج متاج للصدفية،[39] لكن توجد خيارات علاج عديدة. عادةً ما تستخدم العوامل الموضعية للحالات الخفيفة، والعلاج الضوئي بالأشعة فوق البنفسجية للحالات المعتدلة، والعوامل المجموعية للحالات الشديدة.[60]

العلاجات الموضعية

تعتبر مستحضرات الكورتيكوستيرويد الموضعية أكثر الأدوية فعاليةً عند استخدامها لمدة 8 أسابيع متواصلة؛ وقد وجد أن الريتينويدات وقطران الفحم ذات فائدة محدودة ولا تتعدى كونها عاملاً إيحائياً معنوياً للعلاج.[61] لوحظت فائدة أكبر للكورتيكوستيرويدات القوية جداً مقارنةً بالكورتيكوستيرويدات القوية.

وجد أن الباريكالسيتولات مثل باريكالسيتول تتفوق على العلاجات البديلة. كما كان العلاج الذي يجمع بين استخدام فيتامين دي والكورتيكوستيرويد كان أفضل من استخدام كل منهما على حدا، كما تفوق فيتامين د على قطران الفحم في علاج الصدفية اللويحية المزمنة.[62]

لعلاج صدفية فروة الرأس، وجدت دراسة مراجعة أجريت عام 2016 أن العلاج المزدوج المكون من نظائر فيتامين د والكورتيكوستيرويد ات الموضعية أو العلاج الأحادي بالكورتيكوستيرويد يكون أكثر فعالية وأمناً من استخدام نظائر فيتامين د الموضعية وحدها.[63] نظراً لعوامل الأمان المتشابهة بينها والفائدة الأقل للعلاج المزدوج مقارنة بالعلاج الأحادي، يبدو أن العلاج الأحادي بالكورتيكوستيرويد مقبولاً كعلاج على المدى القصير.[63]

تفيد الكريمات المرطبة والمطرّيات مثل الزيوت المعدنية والفازلين وكالسيبوتريول والكريمات المحتوية على اليوريا (عبارة عن مطهّر من الزيت الممزوج بالماء) تفيد في التخلص من لويحات الصدفية. وقد وجد أن بعض المطرّيات أكثر فعالية في إزالة لويحات الصدفية عندما تستخدم مع العلاج بالضوء.[64] لكن، لا يوجد تأثير لبعض المطريات في التخلص من اللويحات وقد تحدّ من اللويحات التي يمكن التخلص منها بالعلاج الضوئي. ومثال ذلك المطريات المحتوية على حمض الساليسيليك (وهو مماثل لدواء بابا (PABA)، ويوجد عادةً في الكريمات الواقية من الشمس، ومن المعروف أنه يتداخل مع العلاج بالضوء للصدفية. كما وجد أن استخدام زيت جوز الهند كمطرٍّ في علاج الصدفية يقلل من التخلص من اللويحات في العلاج الضوئي.[64] قد يساعد وضع الكريمات والمراهم الدوائية مباشرةً على لويحات الصدفية في الحدّ من الالتهاب وإزالة القشرة المتراكمة والحد من تسلخ الجد وتنظيف الجلد المصاب باللويحات. كما يشيع استخدام المراهم والكريمات المحتوية على كورتيكوستيرويد أو ديثرانول أو قطران الفحم (مثل ديسوكسيميتازون) وفلوسيكونايد ونظائر باريكالسيتول3 وريتينويدات. تستخدم أطراف الأصابع في تحديد مقدار العلاج الموضعي الذي يجب استخدامه.[30][65])

باريكالسيتولs may be useful with steroids; however, alone have a higher rate of side effects.[66] They may allow less steroids to be used.[67]

Another topical therapy used to treat psoriasis is a form of balneotherapy, which involves daily baths in the البحر الميت. This is usually done for four weeks with the benefit attributed to sun exposure and specifically الأشعة فوق البنفسجية light. This is cost-effective and it has been propagated as an effective way to treat psoriasis without medication.[68] Decreases of PASI scores greater than 75% and remission for several months have commonly been observed.[68] Side-effects may be mild such as itchiness, التهاب جريبي, حرق شمسي, poikiloderma, and a theoretical risk of nonmelanoma skin cancer or melanoma has been suggested.[68] However, more recent studies have determined that there does not appear to be increased risk of melanoma in the long-term.[69] Data are inconclusive with respect to non-melanoma skin cancer risk, but support the idea that the therapy is associated with an increased risk of benign forms of sun-induced skin damage such as, but not limited to, actinic elastosis or بقعة كبدية.[69] Dead Sea balneotherapy is also effective for psoriatic arthritis.[69]

المعالجة الضوئية بالأشعة فوق البنفسجية

العوامل المجموعية (الجهازية)

صور لمريض بالصدفية (والتهاب المفاصل الصدفي) بعد 8 أسابيع من بعد العلاج بالإنفليكسيماب.
يمكن علاج مقاومة الصدفية للأدوية الموضعية والعلاج بالضوء بعلاجات جهازية تتضمن أدوية تعطى عن طريق الفم أو الحقن.[70] يجب إجراء تحليل دم واختبارات وظائف الكبد بانتظام للأشخاص الذين يخضعون للعلاج الجهازي للتحقق من وجود تسمم بالدواء.[70] يجب تجنّب الحمل في حالات العلاجات هذه. ويعاني غالبية المرضى من عودة الصدفية بعد توقف العلاج الجهازي.

تتضمن العلاجات الجهازية غير البيولوجية المستخدمة كثيراً لعلاج الصدفية وميثوتركسيت وسيكلوسبورين وهيدروكسي يوريا وأحماض الفوماريك كثنائي ميثيل فوماريت وريتينويد.[71] الميثُوتْريكْسات والسايكلوسبورين ]] هي أدوية لكبت المناعة؛ أما الريتينويدات فهي أشكال اصطناعية من فيتامين ألف. تعتبر هذه العوامل أيضاً كعلاجات خط أول لاحمرار الجلد الصدفي.[16] لا ينبغي استخدام الكورتيكوستيرويدات التي تعطى عن طريق الفم، لأنها تزيد من شدة الصدفية بعد التوقف عن تناولها.[72] المستحضرات الدوائية الحيوية هي بروتينات مصنّعة تعيق العملية المناعية المرتبطة بالصدفية. على عكس العلاجات الدوائية المثبطة للمناعة مثل الميثوتريكسيت، تستهدف الأدوية البيولوجية جوانب محددة للجهاز المناعي المرتبط بالصدفية.[71] يمكن تحمّل هذه الأدوية على نحو جيد بشكلٍ عام، وقد أظهرت بيانات النتائج المحدودة طويلة الأمد أن الأدوية البيولوجية آمنة الاستخدام على المدى الطويل في حالات الصدفية اللويحية المعتدلة إلى الشديدة .[71][73] مع ذلك، وبسبب عملها المثبط للمناعة، ارتبطت الأدوية البيولوجية بزيادة طفيفة لخطر الإصابة.[71]

تعتبر الأدلة الموجزة الأدوية البيولوجية كخيار علاج ثالث للصدفية اللويحية تستخدم عقب الاستجابة غير الكافية للعلاج الموضعي والعلاج الضوئي والعلاجات الجهازية غير البيولوجية.[73] لم يتم تقييم سلامة الأدوية البيولوجية أثناء الحمل. توصي التوجيهات الأوروبية بتجنب هذه الأدوية إذا أرادت المصابة الحمل؛ كما لا ينصح بتناول العلاجات المضادة لـ TNF كالإنفليكسماب لعلاج النواقل المزمنة لفيروس التهاب الكبد ب أو للأشخاص المصابين بفيروس العوز المناعي البشري.[71]

تستهدف العديد من الأجسام المضادة وحيدة النسيلة جزيئات السيتوكينات، وهي الجزيئات التي تستخدمها الخلايا لإرسال إشارات التهابية لبعضها البعض. عامل نخر الورم ألفا هو أحد السيتوكينات الأساسية المنفذة للالتهابات. تم تطوير أربع أدوية مضادة للأجسام المضادة وحيدة النسيلة (MAbs) (إنفليكسيماب، أداليموماب، غوليموماب، سرتوليزوماب بيغول) ومستقبلة TNF-α مأشوبة خادعة (وهي إيتانرسبت)، ولذلك لكبح إشارات TNF-α. طوّرت أجسام وحيدة النسيلة إضافية ، مثل إيكسيكيزوماب ضد السيتوكينات الداعمة للالتهابات،[74] [75] وتمنع المسار الالتهابي عند نقطة تختلف عن الأجسام المضادة لـTNF-α.[25] عام 2017، وافقت إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة) على استخدام دواء غيسيلكوماب للصدفية اللويحية.[76] ثمة دراسات قليلة أجريت حول فعالية الأدولية المضادة لـTNF لعلاج صدفية الأطفال. تقترح إحدى الدراسات العشوائية أن العلاج لمدة 12 أسبوعاً بإيتانيرسيبت قلل من انتشار الصدفية لدى الأطفال دون أي آثار ضارة دائمة.[77]

ثمة نوعان من الأدوية التي تستهدف الخلايا التائية وهما إيفاليزوماب وأليفاسبت. الإيفاليزوماب هو جسم مضاد أحادي النسيلة يستهدف بشكلٍ خاص الوحدة الفرعية CD11a من LFA-1.[71] كما أنه يمنع الجزيئات اللاصقة على خلايا البطانة الغشائية التي تشكّل الأوعية الدموية والتي تجذب الخلايا التائية. سحبت الشركة الصانعة دواء الإيفاليزوماب من السوق الأوروبية في شهر شباط (فبراير) 2009 ومن السوق الأمريكية في حزيران (يونيو) 2009 بسبب ارتباط الدواء بحدوث حالات اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر المترقي.[71] أما الأليفاسيب فهو أيضاً يمنع الجزيئات التي تستخدمها الخلايا الجذعية من الارتباط بالخلايا التائية ويحفّز الخلايا الفاتكة الطبيعية على قتل الخلايا التائية كوسيلة للتحكّم بالالتهاب[25]؛ لكن يمكن أيضاً استخدام الأبريميلاست.[14]

قد يطوّر الأفراد المصابون بالصدفية تحييداً ضد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. يحدث التحييد عندما يمنع جسم مضاد للأدوية جسماً مضاداً أحادي النسيلة كالإنفليكسماب من توليد الجسم المضاد في فحص مخبري. تحديداً، يحدث التحييد عندما يرتبط الجسم المضاد للأدوية بالجسم المضاد أحادي النسيلة في الإنفليكسيماب بدلاً من ارتباطه بـ TNF-α. عندما لا يرتبط الإنفليكسيماب بعامل نخر الورم ألفا، فإنه لا يعمل بعد ذلك على الحد من الإلتهاب، وقد تتفاقم الصدفية. لم يتم الإبلاغ عن وجود أجسام مضادة محايدة ضد إيتانرسبت، وهو دواء بيولوجي يتكون من بروتين اندماج من مستقبلي TNF-α. قد يكون نقص تحييد الأجسام المضادة ضد إيتانرسبت ثانوياً لوجود مستقبل TNF-α، وتطوير تحمل مناعي.[78]

وجد تحليل-وصفي أجري عام 2017 أن الإيكسيكسزوماب والسيكوكينوماب والبرودالوماب، والغوسيلكوماب والسيرتوليزوماب والأوستيكينوماب كانت الأكثر فعالية من بين الأدوية البيولوجية المستخدمة لعلاج الصدفية.[79] بشكلٍ عام، وجد أن الأدوية البيولوجية مضاد-IL17 ومضاد-IL12/23 ومضاد-TNF ألفا أكثر فعالية من العلاجات الجهازية التقليدية.[79] تشمل المسارات المناعية للصدفية الخلايا اللمفاوية TH-9 وTH-22 وTH-17 وTH-1، والعوامل البيولوجية المعيقة المختلفة لهذه المسارات.[80]

من العلاجات الأخرى التي توصف للحالات المتوسطة إلى الشديدة حمض الفوماريك وقد يكون له تأثير مشابه لفعالية الميثوتركسيت.[81]

الجراحة

ثمة دلائل محدودة تشير إلى أن استئصال اللوزتين قد يفيد الأشخاص الذين يعانون من الصدفية اللوحية المزمنة، والصدفية النقطية والصدفية الراحيّة الأخمصية.[82][83]

التغذية

أفادت دراسات غير خاضعة للرقابة أن الأفراد المصابين بالصدفية أو التهاب المفاصل الصدفي قد يستفيدون من اتّباع نظام غذائيٍ مكمّل يتضمن زيت السمك الغني بحمض الإيكوسابنتاينويك (EPA) وحمض الدوكوساهكساينويك (DHA).[84] تتضمن توصيات النظام الغذائي استهلاك أسماك المياه الباردة (يفضل الأسماك في الطبيعة وليس المستزرعة) كالسلمون والرنجة والماكريل، إضافة لزيت الزيتون البكر الممتاز والبقوليات والخضراوات والفواكة والحبوب الكاملة، وتجنّب تناول الكحول واللحوم الحمراء ومنتجات الألبان. لكن تأثير استهلاك الكافيين (بما فيه القهوة والشاي الأسود ومبيض القهوة والشوكولاته الداكنة) لم يتحدد بعد.[85]

تكون نسبة الإصابة بداء بطني أكبر لدى الأشخاص المصابين بالصدفية.[85][86] عند اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين، فإن شدة المرض تقل عموماً لدى الأشخاص المصابين بداء بطني والأشخاص الذين يعانون من أجسام مضادة للغلاتين.[84][87][88]

توقعات سير المرض

المرض القلبي الوعائي

أمراض أخرى

من الناحية الوبائية (الانتشار)

يقدر بأن حوالي 2-4% من سكان العالم الغربي مصابون بالصدفية.[9] يختلف معدل الإصابة بالصدفية حسب العمر والمنطقة والعِرق، وتلعب مجموعة من العوامل البيئية والورائية دوراً في هذه الاختلافات.[9] قد تصيب الصدفية الإنسان في أي عمر، على الرغم من أنها تظهر لأول مرة بين الأشخاص بأعمار بين 14 و25 عاماً. إلا أن حوالي ثلث الأشخاص المصابين بالصدفية قد تم تشخيصهم قبل سن العشرين.[89] تصيب الصدفية كلا الجنسين على حدٍ سواء بنسب متساوية.[51]

تصيب الصدفية حوالي 6.7 شخص أمريكي وتنتشر أكثر لدى البالغين.[5]

الأشخاص المصابون بأمراض الأمعاء الالتهابية كداء كرون أو التهاب القولون التقرحي هم أكثر عرضة لخطر الإصابة بالصدفية.[38] كما أن الصدفية أكثر شيوعاً في الدول الأبعد عن خط الاستواء.[38] والأشخاص من أصل أوروبي أبيض هم الأكثر عرضةً للإصابة بالصدفية، والصدفية غير شائعة نسبياً بين الأمريكيين من أصل أفريقي وغير شائعة البتة لدى الأمريكيين الأصليين.[39]

التاريخ

يعتقد العلماء أن الصدفية أدرجت من الأمراض الجلدية المختلفة المسمّاة "تزارات" (وترجمتها "الجذام") في الإنجيل اليهودي (التناخ)، وهي حالة فرضت كعقوبة على الواشين. فقد اعتبر المريض "نجساً" خلال فترة الإصابة وكان يعالجه في نهاية المطاف الحاخام.[90] لكن من المرجح أن هذا الالتباس قد نشأ من استخدام نفس المصطلح اليوناني لوصف الحالتين. فقد استخدم اليونانيون المصطلح "ليبرا λεπρα" لحالات الجلد المتقشر. واستخدموا المصطلح "سورا psora " لوصف حالات حكة الجلد.[90] أصبحت الصدفية تعرف بـ"جذام ويلان" في أواخر القرن الثامن عشر عندما ميّز طبيبا الجلد الإنجليزيان روبرت ويلان وتوماس بيتمان بين أمراض الجلد المختلفة. وقد ميّزا الجذام بأن شكله عبارة عن بقع دائرية منتظمة في حين أن الصدفية لا تكون منتظمة..[91]

يعتقد بأن الصدفية وُصفت لأول مرة في روما القديمة بواسطة آولوس كورنيليوس سلزوس.[92] وقد وصف طبيب الأمراض الجلدية توماس بيتمان وجود رابط محتمل بين الصدفية وأعراض التهاب المفاصل عام 1813.[92]

حفل تاريخ الصدفية بالعديد من العلاجات المريبة وذات السمية العالية، في القرنين الثامن عشر والتاسع عشر، استخدم محلول فولر والذي يحتوي على مزيح من سم وزرنيخ مسرطن، فقد استخدمه أطباء الأمراض الجلدية كعلاج لمرض الصدفية.[90] كما استخدم الزئبق لعلاج الصدفية خلال هذه الفترة.[90] كما كان اليود والكبريت والفينول من العلاجات الشائعة لمرضى الصدفية خلال هذا العصر، حيث كان يعتقد (اعتقاداً خاطئاً) أن الصدفية مرضٌ معدٍ.[90] أما قطران الفحم، فقد استخدم على نطاقٍ واسع مع تشعيع الأشعة فوق البنفسجية كعلاجٍ موضعي في أوائل القرن العشرين.[90][93] خلال الفترة نفسها، تم علاج حالات التهاب المفاصل الصدفي بمستحضرات الذهب بنفس طريقة علاج التهاب المفاصل الروماتويدي.[93] استُبدلت هذه العلاجات جميعها بالعلاجات الموضعية والجهازية الحديثة.

أصل التسمية

تتميز الصدفية بظهور بقع حمراء، مغطّاة بقشور بيضاء فضيه اللون ولامعة، شبيهة بصدف البحر، لهذا يسمى المرض باللغة العربية “الصدفية”[94]

باللغة الإنجليزية، صدفية تعني "psoriasis"، وهذه الكلمة مشتقة الكلمة اليونانية "ψωρίασις" والتي تعني "حالة حكّة"، أو "مصاب بالحكّة".[95] تتكون هذه الكلمة من جزئين psora وتعني "حكة" و-iasis وتعني "فعل أو حالة".

المجتمع والثقافة

الاتحاد الدولي لجمعيات الصدفية (IFPA) هو منظمة عالمية شاملة لجميع رابطات وجمعيات مرضى الصدفية المحلية والإقليمية، ويجمع أيضاً الخبراء البارزي في أبحاث الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي الذين يقدمون أبحاثهم للمؤتمرات العلمية كل ثلاث سنوات.[96] أما شبكة الصدفية الدولية، فهي برنامج تابع لمؤسسة رينيه تورين، وتجمع أطباء الأمراض الجلدية وطب الروماتزم وغيرهم من مقدمي الرعاية المشاركين في برامج إدارة الصدفية. كما تقدم مؤسسة الصدفية الوطنية في الولايات المتحدة وهي منظمة غير ربحية ورابطة مرض الصدفية في المملكة المتحدة ورابطة مرض الصدفية في أستراليا الدعم والتعليم عن مرض الصدفية في دولهم. كما توجد بعض الجمعيات التي تُعنى بمرضى الصدفية في الوطن العربي، كالجمعية الوطنية لمرضى الصدفية في الجزائر[97] وجمعية أصدقاء مرضى الصدفية في مصر، وغيرها.

التكاليف

تقدّر التكلفة السنوية لعلاج مرضى الصدفية في الولايات المتحدة بحوالي 32.5 مليار دولار، منها حوالي 12.2 بليون دولار كتكاليف مباشرة، أهم أنواع هذه التكاليف المباشرة نفقات العلاجات الصيدلانية والأدوية، فالعلاج البيولوجي هو الأكثر انتشاراً. تزداد هذه التكاليف بشكلٍ كبير عند الأخذ بالحسبان الحالات المصاحبة للمرض كأمراض القلب وارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض الرئة والاضطرابات النفسية. وتقدّر النفقات المرتبطة بانتشار المرض بحوالي 23,000 دولار لكل مريض سنوياً.[98]

الأبحاث

لا يزال دور مقاومة الإنسولين في التسبب بالصدفية قيد الدراسة والتحقق حتى الآن. اقترح بحثٌ أوليٌ أن مضادات الأكسدة كمتعددات الفينول قد يكون لها آثار مفيدة على خصائص التهاب الصدفية.[99]

تستهدف العديد من الأدوية الجديدة التي تجرى حولها الأبحاث محور Th17\إنترلوكين 23 وحدة ألفا[99] تحديداً مثبطات IL-23p19 حيث يوجد IL-23p19 بتركيزات متزايدة في آفات الجلد الصدفية، ويسهم في ذات الوقت بالحماية من الالتهابات الانتهازية بدرجة أقل.[100] كما كانت أنواع أخرى من السايتوكينات كإنترلوكين 17 وإنترلوكين 22 هدفاً للتثبيط وذلك لأنها تلعب أدواراً مهمة في التسبب في الصدفية.[100]ركّزت أبحاث أخرى على استخدام مثبطات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية تايروسين كينيز لعلاج الصدفية.[53] من العوامل الفموية التي يتم البحث حولها كبدائل للأدوية التي تعطى بالحقن مثبطات جانوس كيناز ومثبطات كيناز البروتين C ومثبطات بروتين كيناز منشط بالميتوجين ومثبطات فوسفوديستريز4؛ وقد أثبتت فعاليتها جميعاً في مختلف التجارب السريرية في المرحلتين 2 و3.[99][100] على كلٍ، فإن لهذه العوامل آثار جانبية شديدة محتملة بسبب آلياتها المثبطة للمناعة.[100]

انتشار المرض

تتراوح نسبة انتشار الصداف في دول العالم الغربي ما بين 2-4% من السكان.[9] وتختلف نسبة الانتشار وفقًا للسنّ، والجنس، والمنطقة، والعرق؛ ويُعتقد أن مجموعة من العوامل البيئية والوراثية هي المسؤولة عن هذه الاختلافات.[9] وقد يصيب الصُداف الانسان في أي جيل، رغم أن الأكثر شيوعًا أن يحدث للمرة الأولى بين سن الـ 15 والـ 25 عامًا، حيث شُخِّص حوالي ثُلث مرضى الصداف قبل سن الـ 20.[101] يصيب الصداف كلا الجنسين على حد سواء.[51]

يتواجد الأشخاص الذين يعانون من داء الأمعاء الالتهابي مثل داء كرون أو التهاب القولون التقرحي في خطر مرتفع لللإصابة بمرض الصُداف.[102] نسبة مرض الصداف مرتفعة أكثر في بلدان بعيدة عن خط الاستواء.[38] الأشخاص من أصول بيضاء أوروبية هم أكثر عرضة للإصابة بمرض الصداف، أما إصابة الأشخاص الأمريكيون الأفارقة فهي غير شائعة نسبيًا، وأما إصابة الأشخاص السكان الأصليون في الولايات المتحدة (الهنود الحمر) فهي نادرة جدًا.[39]

المراجع

  1. ^ Jones، Daniel (2003) [1917]، Peter Roach؛ James Hartmann؛ Jane Setter (المحررون)، English Pronouncing Dictionary، Cambridge: Cambridge University Press، ISBN:978-3-12-539683-8
  2. ^ "Psoriasis". Merriam-Webster Dictionary.
  3. ^ أ ب ت ث ج ح خ Menter A، Gottlieb A، Feldman SR، Van Voorhees AS، Leonardi CL، Gordon KB، Lebwohl M، Koo JY، Elmets CA، Korman NJ، Beutner KR، Bhushan R (مايو 2008). "Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics". J Am Acad Dermatol. ج. 58 ع. 5: 826–50. DOI:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID:18423260.
  4. ^ . PMID:29723384. {{استشهاد ويب}}: الوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة) والوسيط |مسار= غير موجود أو فارع (مساعدة)
  5. ^ أ ب ت "Questions and Answers About Psoriasis". www.niams.nih.gov (بالإنجليزية). 12 Apr 2017. Archived from the original on 2017-04-22. Retrieved 2017-04-22. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (help)
  6. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ Boehncke، WH؛ Schön، MP (26 مايو 2015). "Psoriasis". Lancet. ج. 386 ع. 9997: 983–94. DOI:10.1016/S0140-6736(14)61909-7. PMID:26025581.
  7. ^ أ ب ت ث ج ح خ د "Questions and Answers about Psoriasis". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. أكتوبر 2013. مؤرشف من الأصل في 2015-07-08. اطلع عليه بتاريخ 2015-07-01. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  8. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence، Collaborators. (8 أكتوبر 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. ج. 388 ع. 10053: 1545–1602. DOI:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC:5055577. PMID:27733282. {{استشهاد بدورية محكمة}}: |first1= باسم عام (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء عددية: قائمة المؤلفين (link)
  9. ^ أ ب ت ث ج ح Parisi R، Symmons DP، Griffiths CE، Ashcroft DM (فبراير 2013). "Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence". J Invest Dermatol. Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. ج. 133 ع. 2: 377–85. DOI:10.1038/jid.2012.339. PMID:23014338. وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Parisi2013" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  10. ^ المعجم الطبي الموحد
  11. ^ LeMone, Priscilla; Burke, Karen; Dwyer, Trudy; Levett-Jones, Tracy; Moxham, Lorna; Reid-Searl, Kerry (2015). Medical-Surgical Nursing (بالإنجليزية). Pearson Higher Education AU. p. 454. ISBN:9781486014408.
  12. ^ Ely JW، Seabury Stone M (مارس 2010). "The generalized rash: part II. Diagnostic approach". Am Fam Physician. ج. 81 ع. 6: 735–9. PMID:20229972. مؤرشف من الأصل في 2014-02-02. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  13. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ Jain، Sima (2012). Dermatology : illustrated study guide and comprehensive board review. Springer. ص. 83–87. ISBN:978-1-4419-0524-6. مؤرشف من الأصل في 2017-09-08. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  14. ^ أ ب ت ث اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Palfreeman2013
  15. ^ Colledge, N.R.؛ Walker, B.R.؛ Ralston, S.H.، المحررون (2010). Davidson's principles and practice of medicine (ط. 21st). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ص. 1260–1. ISBN:978-0-7020-3084-0.
  16. ^ أ ب Zattra E، Belloni Fortina A، Peserico A، Alaibac M (مايو 2012). "Erythroderma in the era of biological therapies". Eur J Dermatol. ج. 22 ع. 2: 167–71. DOI:10.1684/ejd.2011.1569. PMID:22321651.
  17. ^ Stanway A. "Erythrodermic psoriasis". DermNet NZ. مؤرشف من الأصل في 2014-02-02. اطلع عليه بتاريخ 2014-03-16. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  18. ^ أ ب James, William؛ Berger, Timothy؛ Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (ط. 10th). Saunders. ص. 191–7. ISBN:978-0-7216-2921-6.
  19. ^ Robinson A، Van Voorhees AS، Hsu S، Korman NJ، Lebwohl MG، Bebo BF، Kalb RE (2012). "Treatment of pustular psoriasis: From the Medical Board of the National Psoriasis Foundation". J Am Acad Dermatol. ج. 67 ع. 2: 279–88. DOI:10.1016/j.jaad.2011.01.032. PMID:22609220.
  20. ^ أ ب ت ث ج ح خ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Raychaudhuri2014
  21. ^ أ ب اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Weigle2013
  22. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Gudjonsson2012
  23. ^ Gelmetti C (يناير 2009). "Therapeutic moisturizers as adjuvant therapy for psoriasis patients". Am J Clin Dermatol. ج. 10 ع. Suppl 1: 7–12. DOI:10.2165/0128071-200910001-00002. PMID:19209948.
  24. ^ Krueger G، Ellis CN (2005). "Psoriasis—recent advances in understanding its pathogenesis and treatment". J Am Acad Dermatol. ج. 53 ع. 1 Suppl 1: S94–100. DOI:10.1016/j.jaad.2005.04.035. PMID:15968269.
  25. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش Nestle FO، Kaplan DH، Barker J (2009). "Psoriasis". N Engl J Med. ج. 361 ع. 5: 496–509. DOI:10.1056/NEJMra0804595. PMID:19641206.
  26. ^ Catherine H، Smith (17 أغسطس 2006). "Psoriasis and its management". TheBMJ. ج. 333 ع. 7564: 380–384. DOI:10.1136/bmj.333.7564.380. PMC:1550454. PMID:16916825. مؤرشف من الأصل في 2016-08-09. اطلع عليه بتاريخ 2015-10-08. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  27. ^ أ ب ت ث اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Prieto2013
  28. ^ Jordan CT، Cao L، Roberson ED، وآخرون (أبريل 2012). "Rare and common variants in CARD14, encoding an epidermal regulator of NF-kappaB, in psoriasis". The American Journal of Human Genetics. ج. 90 ع. 5: 796–808. DOI:10.1016/j.ajhg.2012.03.013. PMC:3376540. PMID:22521419.
  29. ^ Jordan CT، Cao L، Roberson ED، وآخرون (أبريل 2012). "PSORS2 is due to mutations in CARD14". The American Journal of Human Genetics. ج. 90 ع. 5: 784–795. DOI:10.1016/j.ajhg.2012.03.012. PMC:3376640. PMID:22521418.
  30. ^ أ ب Clarke P (يوليو 2011). "Psoriasis" (PDF). Aust Fam Physician. ج. 40 ع. 7: 468–73. PMID:21743850.
  31. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Richard2013
  32. ^ أ ب ت Cedeno-Laurent F، Gómez-Flores M، Mendez N، Ancer-Rodríguez J، Bryant JL، Gaspari AA، Trujillo JR (يناير 2011). "New insights into HIV-1-primary skin disorders". J Int AIDS Soc. ج. 14 ع. 5: 5. DOI:10.1186/1758-2652-14-5. PMC:3037296. PMID:21261982.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  33. ^ Fife DJ، Waller JM، Jeffes EW، Koo JY (مايو 2007). "Unraveling the Paradoxes of HIV-associated Psoriasis: A Review of T-cell Subsets and Cytokine Profiles". Dermatology Online Journal. ج. 13 ع. 2. مؤرشف من الأصل في 2008-04-21. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  34. ^ أ ب Wong T، Hsu L، Liao W (يناير–فبراير 2013). "Phototherapy in psoriasis: a review of mechanisms of action". J Cutan Med Surg. ج. 17 ع. 1: 6–12. DOI:10.2310/7750.2012.11124. PMC:3736829. PMID:23364144.
  35. ^ Martin DA، Towne JE، Kricorian G، Klekotka P، Gudjonsson JE، Krueger JG، Russell CB (يناير 2013). "The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings". J Invest Dermatol. ج. 133 ع. 1: 17–26. DOI:10.1038/jid.2012.194. PMC:3568997. PMID:22673731.
  36. ^ "Images of Memorable Cases: Case 34". Connexions. Rice University. This AIDS patient presented with a pruritic eruption over most of his body
  37. ^ Fry، L؛ Baker، BS (2007). "Triggering psoriasis: the role of infections and medications". Clinics in Dermatology. ج. 25 ع. 6: 606–15. DOI:10.1016/j.clindermatol.2007.08.015. PMID:18021899.
  38. ^ أ ب ت ث Guerra I، Gisbert JP (يناير 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. ج. 7 ع. 1: 41–8. DOI:10.1586/egh.12.64. PMID:23265148.
  39. ^ أ ب ت ث ج ح Weller، Richard؛ John AA Hunter؛ John Savin؛ Mark Dahl (2008). Clinical dermatology (ط. 4th). Malden, MA: Blackwell. ص. 54–70. ISBN:978-1-4443-0009-3.
  40. ^ أ ب ت Ouyang W (ديسمبر 2010). "Distinct roles of IL-22 in human psoriasis and inflammatory bowel disease". Cytokine Growth Factor Rev. ج. 21 ع. 6: 435–41. DOI:10.1016/j.cytogfr.2010.10.007. PMID:21106435.
  41. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Parrish2012
  42. ^ Baliwag، Jaymie؛ Barnes، Drew H.؛ Johnston، Andrew (1 يونيو 2015). "Cytokines in psoriasis". Cytokine. Skin Disease, Immune Response and Cytokines. ج. 73 ع. 2: 342–350. DOI:10.1016/j.cyto.2014.12.014. PMC:4437803. PMID:25585875.
  43. ^ Roberson ED، Bowcock AM (سبتمبر 2010). "Psoriasis genetics: breaking the barrier". Trends Genet. ج. 26 ع. 9: 415–23. DOI:10.1016/j.tig.2010.06.006. PMC:2957827. PMID:20692714.
  44. ^ Ramos-e-Silva M؛ Jacques Cd (مايو–يونيو 2012). "Epidermal barrier function and systemic diseases". Clin Dermatol. ج. 30 ع. 3: 277–9. DOI:10.1016/j.clindermatol.2011.08.025. PMID:22507041.
  45. ^ أ ب Dombrowski Y، Schauber J (مايو 2012). "Cathelicidin LL-37: a defense molecule with a potential role in psoriasis pathogenesis". Exp Dermatol. ج. 21 ع. 5: 327–30. DOI:10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x. PMID:22509827.
  46. ^ أ ب ت Mudigonda P، Mudigonda T، Feneran AN، Alamdari HS، Sandoval L، Feldman SR (أكتوبر 2012). "Interleukin-23 and interleukin-17: importance in pathogenesis and therapy of psoriasis". Dermatol Online J. ج. 18 ع. 10: 1. PMID:23122008. مؤرشف من الأصل في 2016-03-31. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  47. ^ Johnson MA، Armstrong AW (2012). "Clinical and Histologic Diagnostic Guidelines for Psoriasis: A Critical Review". Clin Rev Allerg Immunol. ج. 44 ع. 2: 166–72. DOI:10.1007/s12016-012-8305-3. PMID:22278173.
  48. ^ Kunz M، Ibrahim SM (2009). "Cytokines and cytokine profiles in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity". Mediators Inflamm. ج. 2009: 1–20. DOI:10.1155/2009/979258. PMC:2768824. PMID:19884985.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  49. ^ "Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10)". The International League of Dermatological Societies. مؤرشف من الأصل في 2006-07-09. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |dead-url= تم تجاهله (مساعدة)
  50. ^ Freedberg, Irwin M.؛ Fitzpatrick, Thomas B. (2003). Fitzpatrick's dermatology in general medicine (ط. 6th). McGraw-Hill. ص. 414. ISBN:978-0-07-138076-8.
  51. ^ أ ب ت Kupetsky EA، Keller M (نوفمبر–ديسمبر 2013). "Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care". J Am Board Fam Med. ج. 26 ع. 6: 787–801. DOI:10.3122/jabfm.2013.06.130055. PMID:24204077. وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Kupetsky2013" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  52. ^ Griffiths CE، Christophers E، Barker JN، Chalmers RJ، Chimenti S، Krueger GG، Leonardi C، Menter A، Ortonne JP، Fry L (فبراير 2007). "A classification of psoriasis vulgaris according to phenotype". Br J Dermatol. ج. 156 ع. 2: 258–62. DOI:10.1111/j.1365-2133.2006.07675.x. PMID:17223864.
  53. ^ أ ب Weidemann AK، Crawshaw AA، Byrne E، Young HS (سبتمبر 2013). "Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis". Clin Cosmet Investig Dermatol. ج. 6: 233–44. DOI:10.2147/CCID.S35312. PMC:3790838. PMID:24101875.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  54. ^ Han R، Rostami-Yazdi M، Gerdes S، Mrowietz U (سبتمبر 2013). "Triptolide in the treatment of psoriasis and other immune-mediated inflammatory diseases". Br J Clin Dermatol. ج. 74 ع. 3: 424–36. DOI:10.1111/j.1365-2125.2012.04221.x. PMC:3477344. PMID:22348323.
  55. ^ Quatresooz P، Hermanns-Lê T، Piérard GE، Humbert P، Delvenne P، Piérard-Franchimont C (يونيو 2012). "Ustekinumab in psoriasis immunopathology with emphasis on the Th17-IL23 axis: a primer". J Biomed Biotechnol. ج. 2012 ع. 147413: 1–5. DOI:10.1155/2012/147413. PMC:3384985. PMID:22754278.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  56. ^ أ ب Mrowietz U، Kragballe K، Reich K، Spuls P، Griffiths CE، Nast A، Franke J، Antoniou C، Arenberger P، Balieva F، Bylaite M، Correia O، Daudén E، Gisondi P، Iversen L، Kemény L، Lahfa M، Nijsten T، Rantanen T، Reich A، Rosenbach T، Segaert S، Smith C، Talme T، Volc-Platzer B، Yawalkar N (يناير 2011). "Definition of treatment goals for moderate to severe psoriasis: a European consensus". Arch Dermatol Res. ج. 303 ع. 1: 1–10. DOI:10.1007/s00403-010-1080-1. PMC:3016217. PMID:20857129.
  57. ^ Mease PJ (نوفمبر 2011). "Measures of psoriatic arthritis: Tender and Swollen Joint Assessment, Psoriasis Area and Severity Index (PASI), Nail Psoriasis Severity Index (NAPSI), Modified Nail Psoriasis Severity Index (mNAPSI), Mander/Newcastle Enthesitis Index (MEI), Leeds Enthesitis Index (LEI), Spondyloarthritis Research Consortium of Canada (SPARCC), Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score (MASES), Leeds Dactylitis Index (LDI), Patient Global for Psoriatic Arthritis, Dermatology Life Quality Index (DLQI), Psoriatic Arthritis Quality of Life (PsAQOL), Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue (FACIT-F), Psoriatic Arthritis Response Criteria (PsARC), Psoriatic Arthritis Joint Activity Index (PsAJAI), Disease Activity in Psoriatic Arthritis (DAPSA), and Composite Psoriatic Disease Activity Index (CPDAI)". Arthritis Care Res (Hoboken). ج. 63 ع. Supplement 11: S64–85. DOI:10.1002/acr.20577. PMID:22588772.
  58. ^ "Psoriasis Update". Skin & Aging. ج. 14 ع. 3: 46–50. 2006. مؤرشف من الأصل في 2011-03-02. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |dead-url= تم تجاهله (مساعدة)
  59. ^ Louden BA، Pearce DJ، Lang W، Feldman SR (2004). "A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity in clinic patients". Dermatol. Online J. ج. 10 ع. 2: 7. PMID:15530297.
  60. ^ Menter A، Griffiths CE (يوليو 2007). "Current and future management of psoriasis". Lancet. ج. 370 ع. 9583: 272–84. DOI:10.1016/S0140-6736(07)61129-5. PMID:17658398.
  61. ^ Samarasekera EJ، Sawyer L، Wonderling D، Tucker R، Smith CH (2013). "Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses". Br J Dermatol. ج. 168 ع. 5: 954–67. DOI:10.1111/bjd.12276. PMID:23413913.
  62. ^ Mason AR، Mason J، Cork M، Dooley G، Hancock H (2013). "Topical treatments for chronic plaque psoriasis". Cochrane Database Syst Rev. ج. 3 ع. CD005028. DOI:10.1002/14651858.CD005028.pub3. PMID:23543539.
  63. ^ أ ب Schlager، Justin Gabriel؛ Rosumeck، Stefanie؛ Werner، Ricardo Niklas؛ Jacobs، Anja؛ Schmitt، Jochen؛ Schlager، Christoph؛ Nast، Alexander (26 فبراير 2016). "Topical treatments for scalp psoriasis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. ج. 2: CD009687. DOI:10.1002/14651858.CD009687.pub2. ISSN:1469-493X. PMID:26915340.
  64. ^ أ ب Asztalos ML، Heller MM، Lee ES، Koo J (مايو 2013). "The impact of emollients on phototherapy: a review". J Am Acad Dermatol. ج. 68 ع. 5: 817–24. DOI:10.1016/j.jaad.2012.05.034. PMID:23399460.
  65. ^ Menter A، Korman NJ، Elmets CA، Feldman SR، Gelfand JM، Gordon KB، Gottlieb A، Koo JY، Lebwohl M، Lim HW، Van Voorhees AS، Beutner KR، Bhushan R (2009). "Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 3. Guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapies". J Am Acad Dermatol. ج. 60 ع. 4: 643–59. DOI:10.1016/j.jaad.2008.12.032. PMID:19217694.
  66. ^ Mason، AR؛ Mason، J؛ Cork، M؛ Dooley، G؛ Hancock، H (28 مارس 2013). "Topical treatments for chronic plaque psoriasis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. ج. 3: CD005028. DOI:10.1002/14651858.CD005028.pub3. PMID:23543539.
  67. ^ Soleymani، T؛ Hung، T؛ Soung، J (أبريل 2015). "The role of vitamin D in psoriasis: a review". International Journal of Dermatology. ج. 54 ع. 4: 383–92. DOI:10.1111/ijd.12790. PMID:25601579.
  68. ^ أ ب ت Halverstam CP، Lebwohl M (سبتمبر–أكتوبر 2008). "Nonstandard and off-label therapies for psoriasis". Clin Dermatol. ج. 26 ع. 5: 546–53. DOI:10.1016/j.clindermatol.2007.10.023. PMID:18755374.
  69. ^ أ ب ت Katz U، Shoenfeld Y، Zakin V، Sherer Y، Sukenik S (أكتوبر 2012). "Scientific evidence of the therapeutic effects of dead sea treatments: a systematic review". Semin Arthritis Rheum. ج. 42 ع. 2: 186–200. DOI:10.1016/j.semarthrit.2012.02.006. PMID:22503590.
  70. ^ أ ب Dogra S، Mahajan R (أغسطس 2013). "Systemic methotrexate therapy for psoriasis: past, present and future". Clin Exp Dermatol. ج. 38 ع. 6: 573–88. DOI:10.1111/ced.12062. PMID:23837932.
  71. ^ أ ب ت ث ج ح خ Rustin, MH (نوفمبر 2012). "Long-term safety of biologics in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: review of current data". Br J Dermatol. ج. 167 ع. Suppl 3: 3–11. DOI:10.1111/j.1365-2133.2012.11208.x. PMID:23082810.
  72. ^ "Learning module: Psoriasis | American Academy of Dermatology". www.aad.org. مؤرشف من الأصل في 2017-03-27. اطلع عليه بتاريخ 2017-03-26. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  73. ^ أ ب Griffiths, CE (نوفمبر 2012). "Biologics for psoriasis: current evidence and future use". Br J Dermatol. ج. 167 ع. Suppl 3: 1–2. DOI:10.1111/j.1365-2133.2012.11207.x. PMID:23082809.
  74. ^ Farahnik، B؛ Beroukhim، K؛ Zhu، TH؛ Abrouk، M؛ Nakamura، M؛ Singh، R؛ Lee، K؛ Bhutani، T؛ Koo، J (مارس 2016). "Ixekizumab for the Treatment of Psoriasis: A Review of Phase III Trials". Dermatology and Therapy. ج. 6 ع. 1: 25–37. DOI:10.1007/s13555-016-0102-0. PMC:4799032. PMID:26910853.
  75. ^ Hueber W، Patel DD، Dryja T، وآخرون (أكتوبر 2010). "Effects of AIN457, a fully human antibody to interleukin-17A, on psoriasis, rheumatoid arthritis, and uveitis". Sci Transl Med. ج. 2 ع. 52: 52ra72. DOI:10.1126/scitranslmed.3001107. PMID:20926833.
  76. ^ Novel Drug Approvals for 2017 نسخة محفوظة 2017-06-29 على موقع واي باك مشين.
  77. ^ Sanclemente, Gloria; Murphy, Ruth; Contreras, Javier; García, Hermenegildo; Bonfill Cosp, Xavier (24 Nov 2015). "Anti-TNF agents for paediatric psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (بالإنجليزية) (11): CD010017. DOI:10.1002/14651858.CD010017.pub2. ISSN:1465-1858. PMID:26598969.
  78. ^ Harding، FA؛ Stickler، MM؛ Razo، J؛ DuBridge، RB (2010). "The immunogenicity of humanized and fully human antibodies: residual immunogenicity resides in the CDR regions". mAbs. ج. 2 ع. 3: 256–65. DOI:10.4161/mabs.2.3.11641. PMC:2881252. PMID:20400861.
  79. ^ أ ب Sbidian, Emilie; Chaimani, Anna; Garcia-Doval, Ignacio; Do, Giao; Hua, Camille; Mazaud, Canelle; Droitcourt, Catherine; Hughes, Carolyn; Ingram, John R (22 Dec 2017). "Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis". Cochrane Database of Systematic Reviews (بالإنجليزية). 12: CD011535. DOI:10.1002/14651858.CD011535.pub2. ISSN:1465-1858. PMID:29271481.
  80. ^ Memar، Omeed (16 نوفمبر 2018). "Latest Therapeutics in Plaque Psoriasis: A Review". ARC Journal of Dermatology. ج. 3: 1–8. DOI:10.20431/2456-0022.0303003 (غير نشط 14 فبراير 2019).{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: وصلة دوي غير نشطة منذ 2019 (link)
  81. ^ Atwan, Ausama; Ingram, John R; Abbott, Rachel; Kelson, Mark J; Pickles, Timothy; Bauer, Andrea; Piguet, Vincent (10 Aug 2015). "Oral fumaric acid esters for psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (بالإنجليزية) (8): CD010497. DOI:10.1002/14651858.CD010497.pub2. ISSN:1465-1858. PMID:26258748.
  82. ^ Wu W، Debbaneh M، Moslehi H، Koo J، Liao W (ديسمبر 2014). "Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review". J Dermatol Treat. ج. 25 ع. 6: 482–6. DOI:10.3109/09546634.2013.848258. PMC:4620715. PMID:24283892.
  83. ^ Sigurdardottir SL، Thorleifsdottir RH، Valdimarsson H، Johnston A (فبراير 2013). "The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis". Br J Dermatol. ج. 168 ع. 2: 237–42. DOI:10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x. PMID:22901242.
  84. ^ أ ب Kaimal S، Thappa DM (2010). "Diet in dermatology: revisited". Indian J Dermatol Venereol Leprol. ج. 76 ع. 2: 103–15. DOI:10.4103/0378-6323.60540. PMID:20228538.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  85. ^ أ ب Barrea L، Nappi F، Di Somma C، Savanelli MC، Falco A، Balato A، وآخرون (2016). "Environmental Risk Factors in Psoriasis: The Point of View of the Nutritionist". Int J Environ Res Public Health (Review). ج. 13 ع. 5: 743. DOI:10.3390/ijerph13070743. PMC:4962284. PMID:27455297.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  86. ^ Ni C، Chiu MW (2014). "Psoriasis and comorbidities: links and risks". Clin Cosmet Investig Dermatol (Review). ج. 7: 119–32. DOI:10.2147/CCID.S44843. PMC:4000177. PMID:24790463.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  87. ^ Leffler DA، Green PH، Fasano A (أكتوبر 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review). ج. 12 ع. 10: 561–71. DOI:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID:26260366.
  88. ^ Bhatia BK، Millsop JW، Debbaneh M، Koo J، Linos E، Liao W (2014). "Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet". J Am Acad Dermatol. ج. 71 ع. 2: 350–8. DOI:10.1016/j.jaad.2014.03.017. PMC:4104239. PMID:24780176.
  89. ^ Benoit S، Hamm H (2007). "Childhood Psoriasis". Clinics in Dermatology. ج. 25 ع. 6: 555–562. DOI:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. PMID:18021892.
  90. ^ أ ب ت ث ج ح Gruber F، Kastelan M، Brajac I (2004). "Psoriasis treatment—yesterday, today, and tomorrow". Acta Dermatovenereol Croat. ج. 12 ع. 1: 30–4. PMID:15072746.
  91. ^ Meenan FO (مارس 1955). "A note on the history of psoriasis". Ir J Med Sci ع. 351: 141–2. PMID:14353580.
  92. ^ أ ب Benedek TG (يونيو 2013). "Psoriasis and psoriatic arthropathy, historical aspects: part I". J Clin Rheumatol. ج. 19 ع. 4: 193–8. DOI:10.1097/RHU.0b013e318293eaeb. PMID:23669809.
  93. ^ أ ب Benedek TG (يونيو 2013). "Psoriasis and psoriatic arthropathy: historical aspects: part II". J Clin Rheumatol. ج. 19 ع. 5: 267–71. DOI:10.1097/RHU.0b013e31829d4ad4. PMID:23872545.
  94. ^ طب الأمراض الجلدية: ما هو مرض الصدفية. تاريخ الوصول 5 أيار\مايو 2019. نسخة محفوظة 05 مايو 2019 على موقع واي باك مشين.
  95. ^ Ritchlin، Christopher؛ Fitzgerald, Oliver (2007). Psoriatic and Reactive Arthritis: A Companion to Rheumatology (ط. 1st). Maryland Heights, MI: Mosby. ص. 4. ISBN:978-0-323-03622-1. مؤرشف من الأصل في 2017-01-08. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  96. ^ International Federation of Psoriasis Associations نسخة محفوظة 2008-11-21 على موقع واي باك مشين.. Ifpa-pso.org. Retrieved on 2013-06-08.
  97. ^ حوار مع رئيس جمعية مرضى الصدفية في الجزائر نسخة محفوظة 06 مايو 2019 على موقع واي باك مشين.
  98. ^ Evans، C (يونيو 2016). "Managed care aspects of psoriasis and psoriatic arthritis". The American Journal of Managed Care. ج. 22 ع. 8 Suppl: s238–243. PMID:27356195. مؤرشف من الأصل في 2017-02-02. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |deadurl= تم تجاهله (مساعدة)
  99. ^ أ ب ت Dubois Declercq S، Pouliot R (يوليو 2013). "Promising new treatments for psoriasis". ScientificWorldJournal. ج. 2013 ع. 980419: 1–9. DOI:10.1155/2013/980419. PMC:3713318. PMID:23935446.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  100. ^ أ ب ت ث Patel M، Day A، Warren RB، Menter A (ديسمبر 2012). "Emerging Therapies for the Treatment of Psoriasis". Dermatol There (Heidelb). ج. 2 ع. 1: 16. DOI:10.1007/s13555-012-0016-4. PMC:3510410. PMID:23205338.
  101. ^ Benoit S, Hamm H (2007). "Childhood Psoriasis". Clinics in Dermatology. ج. 25 ع. 6: 555–562. DOI:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. PMID:18021892.
  102. ^ Guerra I, Gisbert JP (يناير 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. ج. 7 ع. 1: 41–8. DOI:10.1586/egh.12.64. PMID:23265148.

مراجع إضافية

وصلات خارجية

إخلاء مسؤولية طبية
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=صدفية&oldid=35579021»