انتقل إلى المحتوى

مستقبلة الإنسولين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
(بالتحويل من Insulin receptor)
مستقبلة الإنسولين
معلومات عامة
جزء من
وُجد في الأصنوفة
يشفر بـ
الوظيفة الجزيئية
مكون الخلية
العملية الحيوية
يتفاعل مادياً مع
لديه جزء أو أجزاء

مستقبلة الإنسولين (بالإنجليزية: Insulin receptor)‏ هي مستقبلة عبر غشائية يتم تفعيلها من قبل الإنسولين، IGFI، IGFII، وتنتمي إلى فئة كبيرة من مستقبلات التيروزين كيناز.[43] أما في مجال عملية الأيض، تلعب مستقبلة الإنسولين دورًا هامًا في تنظيم توازن الجلوكوز، وهي وظيفة مهمة والتي إن لم تتم بالشكل السليم قد تؤدي إلى تشكيلة واسعة من الأعراض السريرية مثل السكري والسرطان.[44][45]

مرضيّات (باثولوجيا)[عدل]

النشاط الرئيسي من تفعيل مستقبلة الإنسولين هو حثّ امتصاص الجلوكوز. من هنا، عدم التحسس للإنسولين أو انخفاض اشارات مستقبلة الإنسولين، يؤدي إلى مرض السكري من النمط الثاني - الخلايا غير قابلة على استيعاب الجلوكوز، والناتج هو فرط سكر الدم (ارتفاع مستويات السكر في الدم) وجميع العواقب التي تنجم عن مرض السكري.

المراجع[عدل]

  1. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط ي يا يب يج يد يه يو "InterPro Release 71.0". 8 نوفمبر 2018.
  2. ^ ا ب مذكور في: يونيبروت. الوصول: 13 نوفمبر 2019. معرف يونيبروت: P06213. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية.
  3. ^ ا ب ج د ه و ز ح "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  4. ^ Laura Sciacca (22 Jul 2002). "Insulin/insulin-like growth factor I hybrid receptors have different biological characteristics depending on the insulin receptor isoform involved" (بالإنجليزية). pp. 39684–39695. Retrieved 2019-04-08.
  5. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
  6. ^ ا ب "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
  7. ^ ا ب ج د ه "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  8. ^ "Insulin receptor: evidence that it is a protein kinase" (بالإنجليزية). 21 Jan 1983. pp. 299–301. Retrieved 2019-04-08.
  9. ^ "Purified hybrid insulin/insulin-like growth factor-I receptors bind insulin-like growth factor-I, but not insulin, with high affinity" (بالإنجليزية). 1 Mar 1993. pp. 419–26. Retrieved 2019-04-08.
  10. ^ T A Gustafson (May 1995). "Phosphotyrosine-dependent interaction of SHC and insulin receptor substrate 1 with the NPEY motif of the insulin receptor via a novel non-SH2 domain" (بالإنجليزية). pp. 2500–8. Retrieved 2017-05-23.
  11. ^ T A Gustafson (6 Oct 1995). "Distinct modes of interaction of SHC and insulin receptor substrate-1 with the insulin receptor NPEY region via non-SH2 domains" (بالإنجليزية). pp. 23258–62. Retrieved 2017-05-23.
  12. ^ "Adapter function of protein-tyrosine phosphatase 1D in insulin receptor/insulin receptor substrate-1 interaction" (بالإنجليزية). 8 Dec 1995. pp. 29189–93. Retrieved 2017-05-23.
  13. ^ Wen-hsing Lin (1 May 2001). "Cloning, mapping, and characterization of the human sorbin and SH3 domain containing 1 (SORBS1) gene: a protein associated with c-Abl during insulin signaling in the hepatoma cell line Hep3B" (بالإنجليزية). pp. 12–20. Retrieved 2019-04-08.
  14. ^ T A Gustafson (May 1995). "Phosphotyrosine-dependent interaction of SHC and insulin receptor substrate 1 with the NPEY motif of the insulin receptor via a novel non-SH2 domain" (بالإنجليزية). pp. 2500–8. Retrieved 2019-04-08.
  15. ^ "A fluorescent indicator for tyrosine phosphorylation-based insulin signaling pathways" (بالإنجليزية). 15 Sep 1999. pp. 3948–54. Retrieved 2019-04-08.
  16. ^ T A Gustafson (May 1995). "Phosphotyrosine-dependent interaction of SHC and insulin receptor substrate 1 with the NPEY motif of the insulin receptor via a novel non-SH2 domain" (بالإنجليزية). pp. 2500–8. Retrieved 2019-04-08.
  17. ^ "Purified hybrid insulin/insulin-like growth factor-I receptors bind insulin-like growth factor-I, but not insulin, with high affinity" (بالإنجليزية). 1 Mar 1993. pp. 419–26. Retrieved 2019-04-08.
  18. ^ ا ب ج د ه و ز "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  19. ^ Fredrik H Nystrom (1 Jun 2004). "Colocalization of insulin receptor and insulin receptor substrate-1 to caveolae in primary human adipocytes. Cholesterol depletion blocks insulin signalling for metabolic and mitogenic control" (بالإنجليزية). pp. 2471–2479. Retrieved 2019-04-08.
  20. ^ Hubert Kalbacher (11 Jun 2004). "Protein kinase C-zeta-induced phosphorylation of Ser318 in insulin receptor substrate-1 (IRS-1) attenuates the interaction with the insulin receptor and the tyrosine phosphorylation of IRS-1" (بالإنجليزية). pp. 25157–63. Retrieved 2017-05-23.
  21. ^ Sonja I Buschow (2010). "MHC class II-associated proteins in B-cell exosomes and potential functional implications for exosome biogenesis" (بالإنجليزية). pp. 851–6. Retrieved 2017-05-23.
  22. ^ Rajesh Ghai (19 Feb 2013). "Structural basis for endosomal trafficking of diverse transmembrane cargos by PX-FERM proteins" (بالإنجليزية). pp. E643-52. Retrieved 2017-05-23.
  23. ^ ا ب "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  24. ^ "Insulin-induced activation of NADPH-dependent H2O2 generation in human adipocyte plasma membranes is mediated by Galphai2" (بالإنجليزية). 11 Apr 1997. pp. 10135–43. Retrieved 2017-05-23.
  25. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-01-01.
  26. ^ Michael J. Quon (30 Apr 2009). "Insulin receptor dysfunction impairs cellular clearance of neurotoxic oligomeric a{beta}" (بالإنجليزية). pp. 18742–18753. Retrieved 2019-04-08.
  27. ^ "Insulin-induced activation of NADPH-dependent H2O2 generation in human adipocyte plasma membranes is mediated by Galphai2" (بالإنجليزية). 11 Apr 1997. pp. 10135–43. Retrieved 2019-04-08.
  28. ^ Michael S Livstone (27 أغسطس 2011). "Phylogenetic-based propagation of functional annotations within the Gene Ontology consortium". ص. 449–462. اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  29. ^ Silvia Mora (14 Sep 2000). "CAP defines a second signalling pathway required for insulin-stimulated glucose transport" (بالإنجليزية). pp. 202–7. Retrieved 2019-04-08.
  30. ^ William J. Rutter (6 Jun 1986). "Replacement of insulin receptor tyrosine residues 1162 and 1163 compromises insulin-stimulated kinase activity and uptake of 2-deoxyglucose" (بالإنجليزية). pp. 721–32. Retrieved 2019-04-08.
  31. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
  32. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
  33. ^ جيفري فلاير (Mar 1993). "Ligand-binding properties of the two isoforms of the human insulin receptor" (بالإنجليزية). pp. 1132–8. Retrieved 2017-05-23.
  34. ^ "Insulin stimulates the kinase activity of RAC-PK, a pleckstrin homology domain containing ser/thr kinase" (بالإنجليزية). 1 Sep 1995. pp. 4288–95. Retrieved 2019-04-08.
  35. ^ ا ب "Homozygous deletion of the human insulin receptor gene results in leprechaunism" (بالإنجليزية). Sep 1993. pp. 71–3. Retrieved 2019-04-08.
  36. ^ Patrick Carroll (29 Mar 2007). "The insulin receptor is essential for virus-induced tumorigenesis of Kaposi's sarcoma" (بالإنجليزية). pp. 1995–2005. Retrieved 2019-04-08.
  37. ^ Pierluigi Scalia (1 Jan 2001). "Regulation of the Akt/Glycogen synthase kinase-3 axis by insulin-like growth factor-II via activation of the human insulin receptor isoform-A" (بالإنجليزية). pp. 610–618. Retrieved 2019-04-08.
  38. ^ Pierluigi Scalia (1 Jan 2001). "Regulation of the Akt/Glycogen synthase kinase-3 axis by insulin-like growth factor-II via activation of the human insulin receptor isoform-A" (بالإنجليزية). pp. 610–618. Retrieved 2017-05-23.
  39. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 7397. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  40. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 7741. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  41. ^ "Open Targets Platform". اطلع عليه بتاريخ 2023-08-14.
  42. ^ "Open Targets Platform". اطلع عليه بتاريخ 2023-08-14.
  43. ^ Ward CW, Lawrence MC (أبريل 2009). "Ligand-induced activation of the insulin receptor: a multi-step process involving structural changes in both the ligand and the receptor". BioEssays. ج. 31 ع. 4: 422–34. DOI:10.1002/bies.200800210. PMID:19274663.
  44. ^ Ebina Y, Ellis L (أبريل 1985). "The human insulin receptor cDNA: the structural basis for hormone-activated transmembrane signalling". Cell. ج. 40 ع. 4: 747–58. DOI:10.1016/0092-8674(85)90334-4. PMID:2859121.
  45. ^ Malaguarnera R, Belfiore A (فبراير 2012). "Proinsulin Binds with High Affinity the Insulin Receptor Isoform A and Predominantly Activates the Mitogenic Pathway". Endocrinology. ج. Epub ع. 5: 2152–63. DOI:10.1210/en.2011-1843. PMID:22355074.