طيف التوحد

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
طيف التوحد
شريط في شكل أحجية الصور المقطوعة هو رمز لطيف التوحد، يعبر عن تنوع الحالات وإختلاف الناس المصابة بالتوحد.
شريط في شكل أحجية الصور المقطوعة هو رمز لطيف التوحد، يعبر عن تنوع الحالات وإختلاف الناس المصابة بالتوحد.

من أنواع اضطرابات نمائية شاملة  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات
تصنيف وموارد خارجية
ت.د.أ.-9 299.00
مدلاين بلس 001526
ن.ف.م.ط. D000067877
مراجعات الجين

طيف التوحد (بالإنجليزية: Autism spectrum) أو الطيف التوحدي (بالإنجليزية: autistic spectrum) هو مجموعة من الحالات التي تصنف بأنها أمراض نماء عصبي بحسب الطبعة الخامسة DSM-5 من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية الذي تصدره الجمعية الأمريكية للأطباء النفسيين.

صدرت الطبعة الخامسة والتي صدرت عام 2013 أعادت تعريف طيف التوحد لتشمل الطبعة السابقة من الدليل (DSM-IV-TR (2000)) في تشخيص التوحد ومتلازمة أسبرجر واضطراب المهارات العامة غير المحددة [بحاجة لمصدر] واضطراب الطفولة التحللية.[1]

يُظهر الأفراد الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد من نوعين من الأعراض: مشاكل في التواصل والتفاعل والتفاعل الاجتماعي، وأنماط السلوك أو الأنشطة المتكررة؛ عادة ما يتم التعرف على الأعراض بين سنة وسنتين من العمر.[2] قد تشمل المشكلات طويلة المدى صعوبات في إنشاء العلاقات والحفاظ عليها، والبقاء على وظيفة، وتنفيذ المهام اليومية.[3]

تختلف جهود العلاج بشكل عام حسب الحالة الفردية للشخص، ويمكن استخدام الأدوية لمحاولة المساعدة في تحسين بعض المشاكل المرتبطة بها. يُقدر تأثير طيف التوحد حوالي 1% من الناس،[2] وغالبًا مايتم تشخيص الذكور أكثر من الإناث.[3]

التصنيف[عدل]

متلازمة أسبرجر هي الأقرب إلى التوحد في العلامات والأسباب المحتملة؛[4] على عكس مرض التوحد، لا يعاني الأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرجر من تأخر كبير في تعلم اللغة، وذلك وفقًا لمعايير "الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية، الطبعة الرابعة" القديمة.[5] يتم تشخيص الاضطرابات النمائية الشاملة غير المحددة عندما لا يتم استيفاء المعايير لاضطراب أكثر تحديدًا؛ وتشمل بعض المصادر أيضًا متلازمة ريت، واضطراب الطفولة التحللية والتي تشترك في العديد من علامات التوحد ولكن أسبابها قد تكون غير متصلة.[4][6]

الصفات[عدل]

في إطار "الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الطبعة الخامسة"، يتميز التوحد بالعجز المستمر في التواصل الاجتماعي والتفاعل عبر سياقات متعددة، فضلًا عن أنماط السلوك أو الاهتمامات أو الأنشطة المقيدة المتكررة، وتتواجد حالات العجز هذه في مرحلة الطفولة المبكرة وتؤدي إلى ضعف وظيفي مهم.[7] هناك أيضًا نوعًا من التوحد يسمى "متلازمة الموهوب"، حيث يستطيع الطفل عرض مهاراته المتميزة في الموسيقى والفن والأرقام بدون تدريب.[8] لا تعتبر السلوكيات المؤذية للنفس صفة أساسية للمصابين بطيف التوحد، ولكن تقريبًا 50% من الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد يشاركون في نوع من السلوكيات المؤذية للنفس (ضجيج الرأس، والعض الذاتي) ويكونون عرضة للخطر أكثر من المجموعات الأخرى من ذوي الإعاقات النمائية.[9]

تتميز متلازمة أسبرجر عن التوحد -طبقًا للدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية- بعدم التأخير في تطور اللغة،[10] كما لم يكن لدى الأفراد الذين تم تشخيصهم بمتلازمة أسبرجر تأخر إدراكي كبير.[11]

أزال الدليل التشخيصي والإحصائى للاضطرابات النفسية (النسخة الخامسة) التشخيصات الأربعة المنفصلة: متلازمة أسبرجر، اضطراب النمو الشامل غير المحدد، واضطراب الطفولة المتلازمة، واضطراب التوحد ودمجهم تحت تشخيص اضطراب طيف التوحد.[7]

مسار النمو[عدل]

يُعتقد أن اضطرابات طيف التوحد تتبع دورتين تنمويتنن محتملتين، كما أن معظم الآباء قد ذكروا أن بداية الأعراض ظهرت خلال السنة الأولى من العمر.[12][13] تشمل دورة النمو الأولى لطيف التوحد بعض العلامات المبكرة مثل انخفاض النظر في الوجوه، وعدم الالتفات عند مناداة الاسم، وعدم إظهار الاهتمام عن طريق الإظهار أو الإشارة.[14]

تتصف دورة النمو الثانية بالتطور الطبيعي أو شبه الطبيعي يليها فقدان المهارات أو انحدارها في أول سنتين أو أول ثلاثة سنوات. قد يحدث هذا الانحدار في مجموعة متنوعة من المجالات مثل مهارات التواصل، والاجتماعية، والمعرفية، والمساعدة الذاتية، ولكن أكثر الانحدار شيوعًا هو فقدان اللغة.[15][16]

لا يزال هناك جدل حول النتائج التفاضلية على أساس هاتين الدورتين التنمويتين حيث تشير بعض الدراسات إلى أن الانحدار في المهارات يرتبط بنتائج أقل، والبعض الآخر يشير إلى عدم وجود فروق بين هؤلاء الذين يعانون من بداية تدريجية مبكرة وأولئك الذين يعانون من فترة الانحدار. في حين أن هناك أدلة متضاربة حول النتائج اللغوية في اضطراب طيف التوحد، فقد أظهرت بعض الدراسات أن القدرات المعرفية واللغوية في سن 2.5 قد تساعد في التنبؤ بالكفاءة والإنتاج اللغوي بعد سن 5 سنوات.[17]

المهارات الاجتماعية[عدل]

المهارات الاجتماعية تمثل أكبر التحديات للأفراد الذين يعانون من التوحد. وهذا يؤدي إلى مشاكل في الصداقات، والعلاقات الرومانسية، والحياة اليومية، والنجاح المهني.[18] تسمى هذه الصعوبات في عملية التفكير بـ "نظرية العقل" أو العمى الذهني الذي يترجم أن العقل يواجه صعوبة في عملية التفكير بالإضافة إلى إدراكه لما يدور حوله.[19]

مهارات التواصل[عدل]

يتصف عجز التواصل عمومًا بضعف الاهتمام المشترك، وضعف المعاملة الاجتماعية، والتحديات مع إشارات اللغة اللفظية، وضعف مهارات التواصل غير اللفظية[20] مثل عدم الاتصال بالعين والايماءات ذات المغزى وتعبيرات الوجه. يطور العديد من الأطفال المصابون باضطراب طيف التوحد مهاراتهم اللغوية على وتيرة متفاوتة فيكتسبون بسهولة بعض جوانب التواصل، بينما لا يتمكنون أبدًا من تطوير الجوانب الأخرى.

قد لا يلتقط هؤلاء الأطفال لغة الجسد أو قد يتجاهلون الإشارات مثل الاتصال البصري وتعبيرات الوجه إذا كانوا يقدمون معلومات أكثر مما يمكن للشخص معالجته في ذلك الوقت. وبالمثل، لديهم مشكلة في التعرف على التعبيرات الدقيقة للعاطفة وتحديد ما تعنيه العواطف المختلفة للمحادثة فهم يكافحون لفهم السياق والنقاشات الفرعية للمحادثة، ويواجهون مشكلة في تكوين استنتاجات ناتجة عن المحتوى. هذا يؤدي أيضا إلى نقص في الوعي الاجتماعي والتعبير اللغوي غير النمطي.[21]

الأسباب[عدل]

في حين أن الأسباب المحددة لاضطرابات طيف التوحد لم يتم العثور عليها بعد، إلا أن العديد من عوامل الخطر التي عُرفت في الأدبيات البحثية قد تساهم في نموها. تشمل عوامل الخطر هذه العوامل الوراثية، والعوامل السابقة للولادة، والفترة المحيطة بالولادة، والعوامل البيئية.[22]

العوامل الوراثية[عدل]

اعتبارًا من 2018، تحول مفهوم عوامل الخطر الوراثية من التركيز على بعض الآليات إلى مفهوم أن هناك انتشار للعوامل الوراثية في اضطراب طيف التوحد، وذلك اعتمادًا على عدد كبير من المتغيرات بعضها شائع وله تأثير صغير، وبعضها نادر وله تأثير كبير.

عوامل ما قبل وأثناء الولادة[عدل]

تم الإبلاغ عن العديد من المضاعفات أثناء الولادة وما قبل الولادة كعوامل خطر محتملة لمرض التوحد. تشمل عوامل الخطر هذه داء سكري الحمل الأمومي، وعمر الأم والأب فوق سن الثلاثين، والنزيف بعد الأشهر الثلاثة الأولى، واستخدام الأدوية الموصوفة -مثل حمض الفالبرويك- أثناء الحمل، والعقي في السائل الأمينوسي. في حين أن البحوث ليست قاطعة بشأن علاقة هذه العوامل بالتوحد، فقد تم تحديد كل من هذه العوامل بشكل أكثر تكرارًا لدى الأطفال المصابين بالتوحد مقارنة مع أشقائهم غير المصابين؛[23] وبما أنه من غير الواضح ما إذا كانت أي من العوامل الفردية خلال مرحلة ما قبل الولادة تؤثر على خطر التوحد،[24] قد يكون هناك خطر للمضاعفات أثناء الحمل.[24]

تم افتراض أن انخفاض مستوى فيتامين د أثناء الفترات الأولى من النمو يعتبر عامل خطر للإصابة بطيف التوحد.[25]

جدل اللقاح[عدل]

ربما كان الادعاء الأكثر إثارة للجدل فيما يتعلق بمرض التوحد هو "جدل اللقاح".[26] هذا التخمين -الناجم عن حالة من سوء السلوك العلمي-[27] اقترح أن التوحد ناتج عن تلف في الدماغ ناتج إما عن (1)لقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية نفسه، أو عن طريق (2)ثيميروسال، وهو مادة حافظة للقاح.[28] لا يوجد دليل علمي مقنع يدعم هذه المزاعم، ولا تزال الأدلة الأخرى تدحضها بما في ذلك ملاحظة أن معدل التوحد يستمر في الصعود على الرغم من القضاء على ثيميروسال من اللقاحات الروتينية للأطفال.[29]

خلصت أحد التحليلات التلوية لعام 2014 بعد فحصها لعشر دراسات رئيسية حول التوحد واللقاحات التي تضم 1.25 مليون طفل حول العالم إلى أن لا لقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية الذي لا يحتوي على ثيميروسال،[30] ولا مكونات لقاح التيميروسال نفسه يؤدي إلى الاصابة باضطراب طيف التوحد.[31]

الفيزيولوجيا المرضية[عدل]

بشكل عام، تدعم دراسات التشريح العصبي المفهوم القائل بأن التوحد قد ينطوي على مزيج من تضخم الدماغ في بعض المناطق وتقلصه في مناطق أخرى.[32] تشير هذه الدراسات إلى أن التوحد قد يكون ناجمًا عن النمو العصبي غير الطبيعي خلال المراحل المبكرة من نمو الدماغ قبل الولادة وبعدها، مما يترك بعض مناطق الدماغ تحتوي على عدد كبير جدًا من الخلايا العصبية ومناطق أخرى بها عدد قليل جدًا من الخلايا العصبية.[33] أفادت بعض الأبحاث عن تضخم شامل للدماغ في الأفراد المصابين بالتوحد، بينما أشار البعض الآخر إلى وجود خلل في عدة مناطق من الدماغ بما في ذلك الفص الأمامي، والخلايا العصبية المرآتية، والنظام الحوفي، والفص الصدغي، والجسم الثفني.[34][35]

في دراسات التصوير العصبي الوظيفية، عند أداء نظرية العقل ومفهوم العواطف في الوجه، فإن الشخص الوسيط في طيف التوحد يُظهر تنشيطًا أقل في القشر الحسية الجسدية الأولية والثانوية في المخ من العضو الوسيط في مجموعات التجارب المقارنة. تتزامن هذه النتيجة مع تقارير توضح الأنماط غير الطبيعية للسمك القشري وحجم المادة الرمادية في تلك المناطق من أدمغة الأشخاص المصابين بالتوحد.[36]

الخلايا العصبية المرآتية[عدل]

يتكون نظام العصبونات المرآتية من شبكة المناطق في الدماغ المرتبطة بعمليات التعاطف لدى البشر.[37] تم التعرف على نظام العصبونات المرآتية عند البشر في التلفيف الجبهي السفلي والفصيص الجداري السفلي، ويُعتقد أنه يتم تنشيطه أثناء محاكاة أو مراقبة السلوك.[38] العلاقة بين ضعف الخلايا العصبية المرآتية والتوحد هي علاقة مترددة، ويبقى أن نرى كيف يمكن أن ترتبط العصبونات المرآتية بالعديد من الخصائص الهامة لمرض التوحد.[39][40]

خلل الميتوكوندريا[عدل]

تم اقتراح أن اضطراب طيف التوحد يمكن ربطه بمرض الميتوكوندريا، وهو خلل خلوي خلوي أساسي مع إمكانية حدوث اضطرابات في مجموعة واسعة من أنظمة الجسم.[41]

أظهرت دراسة حديثة للتحليل التلوي بالإضافة إلى دراسات سكانية أخرى أن ما يقرب من 5٪ من الأطفال المصابين بالتوحد يستوفون المعايير لمرض الميتوكوندريا التقليدي.[42] من غير الواضح لماذا يحدث مرض الميتوكوندريا باعتتبار أن 23% فقط من الأطفال المصابين بكل من اضطراب طيف التوحد ومرض الميتوكوندريا يعانون من تشوهات الحمض النووي للميتوكوندريا.[42]

السيروتونين[عدل]

تم الافتراض بأن زيادة نشاط السيروتونين في الدماغ أثناء نموه قد يسهل بداية اضطراب طيف التوحد، وذلك مع وجود الارتباط المتواجد في ست من ثماني دراسات بين استخدام مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية من قبل الأم الحامل والإصابة باضطراب طيف التوحد بالنسبة للطفل الذي يتعرض لهذه المثبطات في بيئة ما قبل الولادة. لم تستطيع الدراسة بشكل قاطع إثبات أن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية تسببت في زيادة خطر الإصابة باضطراب طيف التوحد بسبب التحيز الموجود في تلك الدراسات.[43]

التشخيص[عدل]

التقييم القائم على الأدلة[عدل]

يمكن اكتشاف اضطراب طيف التوحد مبكرًا عند سن 18 شهرًا أو أصغر من ذلك في بعض الحالات،[44] ويمكن عادة إجراء تشخيص فعال في عمر السنتين.[45] تشكل التعبيرات المتنوعة لأعراض اضطراب طيف التوحد تحديات تشخيصية للأطباء، فقد يظهر الأفراد المصابون باضطراب طيف التوحد في أوقات مختلفة من النمو، وقد تختلف الأعراض طوال مسار النمو.[46] علاوة على ذلك، يجب على الأطباء التفريق بين اضطرابات النمو المنتشرة وأن يفكروا أيضًا في حالات مشابهة بما في ذلك التخلف العقلي غير المرتبط بالاضطراب النمائي المنتشر، والاضطرابات الغوية المحددة، والقلق، واضطرابات نفسية.[47]

نظرًا للتحديات الفريدة في تشخيص اضطراب طيف التوحد، فقد تم نشر معايير محددة لتقييم هذا الاضطراب من قِبل الأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب،[48] والأكاديمية الأمريكية للطب النفسي للأطفال والمراهقين،[46] وهيئة إجماع مع تمثيل من مختلف الجمعيات المهنية.[49]

المراضة المشتركة[عدل]

يميل اضطراب طيف التوحد إلى أن يكون له خواص مشتركة مع اضطرابات أخرى، وقد تزيد المراضية المشتركة مع التقدم في السن، وتزيد من تفاقم مسار الشباب المصابين باضطراب طيف التوحد مما يجعل التدخل والعلاج أكثر صعوبة. قد يمثل التمييز بين اضطراب طيف التوحد والتشخيصات الأخرى تحديًا كبيرًا لأن سمات اضطراب طيف التوحد تتداخل في الغالب مع الاضطرابات الأخرى، كما أن خواص اضطراب طيف التوحد تجعل إجراءات التشخيص التقليدية صعبة.[50][51]

الحالة الطبية الأكثر شيوعًا التي تحدث لدى الأفراد المصابين باضطرابات طيف التوحد هي اضطراب التشنج أو الصرع، والذي يحدث في 11-39٪ من الأفراد المصابين بالتوحد.[52] يحدث أيضًا التصلب الحدبي، وهو حالة طبية تنمو فيها الأورام غير الخبيثة في الدماغ وعلى الأعضاء الحيوية الأخري ويحدث في 1-4% من الأفراد المصابين بالتوحد.[53] عجز التعلم أيضًا يعتبر مراضة مشتركة في الافراد الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد، حيث أن 25-75% من الأفراد المصابين بطيف التوحد لديهم درجة من عجز التعلم.[54]

تميل اضطرابات القلق المختلفة إلى أن تحدث مع اضطراب طيف التوحد، مع مراضة مشتركة تتراوح من 7-84%.[55] كما تتراوح أيضًا معدلات الاكتئاب المراضة المشتركة لدى الأفراد المصابين باضطراب طيف التوحد بين 4-58%.[56]

الإعاقات الذهنية هي إحدى الاضطرابات المراضة المشتركة الأكثر شيوعًا مع اضطراب طيف التوحد، حيث تشير التقديرات إلى أن 40-69% من الأفراد المصابين بالتوحد لديهم درجة من الإعاقة الذهنية.[55] يوجد أيضًا العديد من المتلازمات الوراثية المسببة للإعاقة الذهنية مثل: متلازمة الكروموسوم إكس الهش، ومتلازمة داون، ومتلازمة ويليام، ومتلازمة أنجلمان، ومتلازمة برادر-فيلي.[57] العلاقة بين اضطراب طيف التوحد والفصام تبدو موضوعًا مثيرًا للجدل وتخضع للتحقيق المستمر، وقد درست التحليلات التلوية الأخيرة عوامل الخطر الوراثية والبيئية والمعدية التي يمكن تقاسمها بين الحالتين.[58][59][60]

غالبًا ما يكون العجز الموجود في اضطراب طيف التوحد مرتبطًا بمشاكل السلوك مثل الصعوبات التالية للاتجاهات، وكونه تعاونيًا، ويقوم بأشياء على شروط الآخرين.[61] كما يمكن أن تكون الأعراض المشابهة لاضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط جزءًا من تشخيص اضطراب طيف التوحد.[62]

اضطراب التكامل الحسي أيضًا يعتبر مراضة مشتركة مع اضطراب طيف التوحد بمعدل 42-88%.[63]

العلاج[عدل]

لا يوجد علاج معروف لمرض التوحد، على الرغم من أن المصابين متلازمة أسبرجر يعانون من أعراض أقل مع مرور الوقت.[64][65][66] الأهداف الرئيسية للعلاج هي التقليل من العجز المصاحب للمرض وزيادة جودة الحياة والاستقلالية الوظيفية؛ وبشكل عام، ترتبط معدلات الذكاء المرتفعة بزيادة الاستجابة للعلاج وتحسين نتائج العلاج.[67][68] يتبنى الكثيرون منهجًا نفسيًا تربويًا لتعزيز المهارات المعرفية والتواصلية والاجتماعية مع تقليل السلوكيات المرتبطة بالمشكلات إلى الحد الأدنى، وقد قيل أنه لا يوجد علاج واحد هو الأفضل ويتم تكييف العلاج عادة لاحتياجات الطفل.[69]

يمكن أن تساعد برامج التعليم الخاصة المكثفة والمستمرة والعلاج السلوكي في بداية العمر الأطفال على اكتساب الرعاية الذاتية والاجتماعية والمهارات الوظيفية؛ وتشمل الأساليب المتاحة تحليل السلوك التطبيقي، ونماذج التطوير، والتدريس المنظم، وعلاج المهارات الاجتماعية، والعلاج الوظيفي.[69] من بين هذه الأساليب، تعالج التدخلات سمات التوحد بشكل شامل، أو تركز العلاج على مجال معين من العجز.[68] بشكل عام، عند تعليم من يعانون من مرض التوحد يمكن استخدام تكتيكات محددة لنقل المعلومات بشكل فعال لهؤلاء الأفراد؛ كما أن استخدام أكبر قدر ممكن من التفاعل الاجتماعي هو المفتاح في استهداف تثبيط تجربة الأفراد التوحديين فيما يتعلق بالاتصال بين شخص وآخر.[70]

علم الأوبئة[عدل]

تشير أحدث تقديرات مركز الولايات المتحدة لمكافحة الأمراض إلى أن 1 من كل 68 طفلًا، أو 14.7 لكل 1000 طفل لديهم شكل من أشكال طيف التوحد اعتبارًا من عام 2010.[71] قد قدر معدل انتشار التوحد بمعدل 1-2 لكل 1000 طفل، ومتلازمة أسبرجر بنحو 0.6 لكل 1000 طفل، واضطراب تفكك الطفولة نحو 0.02 لكل 1000، والاضطرابات النمائية الشاملة غير المحددة بمعدل 3.7 لكل 1000 طفل.[72] هذه المعدلات متناسقة عبر الثقافات والمجموعات العرقية، حيث يعتبر التوحد اضطرابًا عالميًا.[55]

في حين أن معدلات اضطرابات طيف التوحد ثابتة عبر الثقافات، إلا أنها تختلف اختلافاً كبيراً حسب الجنس حيث يتأثر الأولاد أكثر من الفتيات بمعدل 4.2 : 1[73]، أى ما يعادل 1 من كل 70 طفل من الذكور، ولكن طفلة واحدة فقط من بين 315 من الإناث.[74] قد تكون الاختلافات في الانتشار نتيجة للاختلافات بين الجنسين في التعبير عن الأعراض السريرية، حيث تظهر الإناث المصابات بالتوحد سلوكيات غير نمطية أقل وبالتالي، أقل احتمالا لتلقي تشخيص اضطراب طيف التوحد.[75]

التاريخ[عدل]

كان هناك جدالات مختلفة حول مسبباب اضطراب طيف التوحد؛ وفي خمسينات القرن العشرين ظهرت "نظرية الأم الباردة" كتفسير لمرض التوحد. كانت تلك الفرضية مبنية على فكرة أن السلوكيات التوحدية تنبع من البرود العاطفي، ونقص الدفء، ورفض سلوك والدة الطفل.[76] وبطبيعة الحال، فإن آباء الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد يعانون من اللوم والشعور بالذنب والشك في النفس، خاصة وأن النظرية احتضنت من قبل المؤسسة الطبية وذهبت دون تحدي كبير في منتصف الستينات. منذ ذلك الحين استمر رفض نظرية "الأم الباردة" في الأدبيات العلمية، بما في ذلك المراجعة المنهجية لعام 2015 التي أظهرت عدم وجود علاقة بين تفاعل مقدمي الرعاية والنتائج اللغوية في اضطراب طيف التوحد.[77]

انظر أيضًا[عدل]

المصادر[عدل]

  1. ^ "Autism spectrum disorder fact sheet" (PDF). DSM5.org. American Psychiatric Publishing. 2013. اطلع عليه بتاريخ October 13, 2013. 
  2. أ ب American Psychiatric Association (2013). "Autism Spectrum Disorder. 299.00 (F84.0)". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. صفحات 50–59. ISBN 978-0-89042-559-6. doi:10.1176/appi.books.9780890425596. . doi:10.1176/appi.books.9780890425596 [javascript:]
  3. أ ب Comer، Ronald J. (2016). Fundamentals of Abnormal Psychology. New York: Worth /Macmillan Learning. صفحة 457. 
  4. أ ب Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG. Autism spectrum disorders. Neuron. 2000;28(2):355–63. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346.. PMID 11144346.
  5. ^ الجمعية الأمريكية للأطباء النفسيين. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed., text revision (الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية). 2000. ISBN 0890420254. Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD).. Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD).
  6. ^ National Institute of Mental Health. Autism spectrum disorders (pervasive developmental disorders); 2009 [archived 29 April 2009; cited 23 April 2009].
  7. أ ب American Psychiatric Association, المحرر (2013). "Autism Spectrum Disorder, 299.00 (F84.0)". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Publishing. صفحات 50–59. 
  8. ^ Weintraub AG. "Autism: Topic Overview". National Institute of Health. U.S. Food and Drug Administration. CDC. 12 May 2013.
  9. ^ Minshawi، Noha؛ Hurwitz، Sarah؛ Fodstad، Jill؛ Biebl، Sara؛ Morris، Danielle؛ McDougle، Christopher (April 2014). "The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders". Psychology Research and Behavior Management. 7: 125–36. PMC 3990505Freely accessible. PMID 24748827. doi:10.2147/PRBM.S44635. .
  10. ^ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed., text rev.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. 2000. 
  11. ^ "NINDS Asperger Syndrome Information Page". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 
  12. ^ Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, et al.. Clinical assessment and management of toddlers with suspected autism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants. Pediatrics. May 2009;123(5):1383–91. معرف الوثيقة الرقمي:10.1542/peds.2008-1606. PMID 19403506.. PMID 19403506.
  13. ^ Lord C. Follow-up of two-year-olds referred for possible autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1995;36(8):1365–1382. معرف الوثيقة الرقمي:10.1111/j.1469-7610.1995.tb01669.x. PMID 8988272.. PMID 8988272.
  14. ^ Zwaigenbaum L. Autistic spectrum disorders in preschool children. Can Fam Physician. October 2001;47(10):2037–42. PMID 11723598. ببمد سنترال 2018435.
  15. ^ Martínez-Pedraza Fde L, Carter AS. Autism spectrum disorders in young children. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. July 2009;18(3):645–63. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMID 19486843.. PMID 19486843.
  16. ^ Werner E, Dawson G, Munson J, Osterling J. Variation in early developmental course in autism and its relation with behavioral outcome at 3-4 years of age. Journal of Autism and Developmental Disorders. 2005;35(3):337–350. معرف الوثيقة الرقمي:10.1007/s10803-005-3301-6. PMID 16119475.. PMID 16119475.
  17. ^ Ellis Weismer، Susan؛ Kover، Sara T. (3 Jan 2015). "Preschool language variation, growth, and predictors in children on the autism spectrum". Journal of Child Psychology and Psychiatry. 56 (12): 1327–37. ISSN 1469-7610. PMC 4565784Freely accessible. PMID 25753577. doi:10.1111/jcpp.12406. .
  18. ^ Barnhill G. P. (2007). "Outcomes in adults with Asperger syndrome". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 22 (2): 116–126. doi:10.1177/10883576070220020301. .
  19. ^ O'Brien، Towle (2013). The Early Identification of Autism Spectrum Disorders : A Visual Guide. London: Jessica Kingsley Publishers. 
  20. ^ "Autism: Overview". American Speech-Language-Hearing Association. اطلع عليه بتاريخ 17 ديسمبر 2017. 
  21. ^ Vicker، Beverly. "Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder". Indiana Resource Center for Autism. اطلع عليه بتاريخ 17 ديسمبر 2017. 
  22. ^ Tager-Flusberg H. The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk. Neural Netw. 2010;23(8-9):1072–6. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMID 20800990.. PMID 20800990.
  23. ^ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL، H (2011). "Perinatal and Neonatal Risk Factors for Autism: A Comprehensive Meta-analysis". Pediatrics. 128 (2): 344–355. PMC 3387855Freely accessible. PMID 21746727. doi:10.1542/peds.2010-1036. .
  24. أ ب Gardener، Hannah (Summer 2009). "The British Journal of Psychiatry". BJPsych. 
  25. ^ Mazahery، H؛ Camargo CA، Jr؛ Conlon، C؛ Beck، KL؛ Kruger، MC؛ von Hurst، PR (21 April 2016). "Vitamin D and Autism Spectrum Disorder: A Literature Review.". Nutrients. 8 (4): 236. PMC 4848704Freely accessible. PMID 27110819. doi:10.3390/nu8040236. .
  26. ^ Flaherty DK (2011). "The vaccine-autism connection: a public health crisis caused by unethical medical practices and fraudulent science". The Annals of Pharmacotherapy. 45 (10): 1302–4. PMID 21917556. doi:10.1345/aph.1Q318. .
  27. ^ Godlee F, Smith J, Marcovitch H. Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent. BMJ (Clinical research ed.). 2011;342:c7452. معرف الوثيقة الرقمي:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060.. PMID 21209060.
  28. ^ Tan M, Parkin JE. Route of decomposition of thimerosal. International Journal of Pharmacy. 2008;208:23–34. PMID 11064208.
  29. ^ Autism overflows: Increasing prevalence and proliferating theories. Neuropsychological Review. 2008;18(4):273–286. معرف الوثيقة الرقمي:10.1007/s11065-008-9074-x. PMID 19015994.. PMID 19015994.
  30. ^ "Frequently Asked Questions about Thimerosal". www.cdc.gov (باللغة الإنجليزية). Centers for Disease Control and Prevention. اطلع عليه بتاريخ 21 فبراير 2017. 
  31. ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD. Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies. Vaccine. 2014;32(29):3623–9. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559. Lay summary: news.com.au.. PMID 24814559. Lay summary: news.com.au.
  32. ^ Koenig K، Tsatsanis KD، Volkmar FR (2001). المحررون: Jacob A Burack, Tony Charman, Nurit Yirmiya, Philip R. Zelazo. Neurobiology and Genetics ofd Autism : A Developmental Perspective. The development of autism: perspectives from theory and research. Mahwah, N.J.: L. Erlbaum,. صفحات 73–92. ISBN 9780805832457. OCLC 806185029. . OCLC 806185029.
  33. ^ Minshew NJ. Brief report: Brain mechanisms in autism: Functional and structural abnormalities. Journal of Autism and Developmental Disorders. 1996;26(2):205–209. معرف الوثيقة الرقمي:10.1007/BF02172013. PMID 8744486.. PMID 8744486.
  34. ^ Stanfield، Andrew C.؛ McIntosh، Andrew M.؛ Spencer، Michael D.؛ Philip، Ruth؛ Gaur، Sonia؛ Lawrie، Stephen M. (1 June 2008). "Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies". European Psychiatry. 23 (4): 289–299. ISSN 0924-9338. PMID 17765485. doi:10.1016/j.eurpsy.2007.05.006. .
  35. ^ Lefebvre، Aline؛ Beggiato، Anita؛ Bourgeron، Thomas؛ Toro، Roberto (2015). "Neuroanatomical Diversity of Corpus Callosum and Brain Volume in Autism: Meta-analysis, Analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange Project, and Simulation". Biological Psychiatry. 78 (2): 126–134. PMID 25850620. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.010. .
  36. ^ Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S. Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition. PLoS ONE. 2011;6(10):e25322. معرف الوثيقة الرقمي:10.1371/journal.pone.0025322. PMID 21998649.. PMID 21998649.
  37. ^ Fadiga L, Craighero L, Olivier E. Human motor cortex excitability during the perception of others' action. Current Opinion in Neurobiology. 2005;15(2):213–218. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/j.conb.2005.03.013. PMID 15831405.. PMID 15831405.
  38. ^ Shamay-Tsoory SG. The Neural Bases for Empathy. The Neuroscientist. 2011;17(1):18–24. معرف الوثيقة الرقمي:10.1177/1073858410379268. PMID 21071616.. PMID 21071616.
  39. ^ Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ. A mirror up to nature. Curr Biol. 2008;18(1):R13–8. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/j.cub.2007.11.004. PMID 18177704.. PMID 18177704.
  40. ^ Kalat J (2009). Biological Psychology (الطبعة Tenth). صفحات 237–8. ISBN 978-0-495-60300-9. .
  41. ^ Haas RH, Parikh S, Falk MJ, et al. Mitochondrial disease: a practical approach for primary care physicians. Pediatrics. 2007;120(6):1326–1333. معرف الوثيقة الرقمي:10.1542/peds.2007-0391. PMID 18055683.. PMID 18055683.
  42. أ ب Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2010;17(3):290–314. معرف الوثيقة الرقمي:10.1038/mp.2010.136. PMID 21263444.. PMID 21263444.
  43. ^ Gentile، S (15 August 2015). "Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods?". Journal of Affective Disorders. 182: 132–7. PMID 25985383. doi:10.1016/j.jad.2015.04.048. .
  44. ^ "Autism Spectrum Disorder (ASD): Screening and Diagnosis". Centers for Disease Control and Prevention. 
  45. ^ Lord C, Risi S, DiLavore PS, Shulman C, Thurm A, Pickles A. Autism from 2 to 9 years of age.. Archives of General Psychiatry. Jun 2006;63(6):694–701. معرف الوثيقة الرقمي:10.1001/archpsyc.63.6.694. PMID 16754843.. PMID 16754843.
  46. أ ب Volkmar F, Cook EH, Pomeroy J, Realmuto G, Tanguay P. Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with autism and other pervasive developmental disorders. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Working Group on Quality Issues. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. December 1999;38(12 Suppl):32S–54S. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/s0890-8567(99)80003-3. PMID 10624084.. PMID 10624084.
  47. ^ Constantino John N (2016). "Diagnosis of autism spectrum disorder: reconciling the syndrome, its diverse origins, and variation in expression - The Lancet Neurology". The Lancet Neurology. 15 (3): 279–291. PMID 26497771. doi:10.1016/s1474-4422(15)00151-9. .
  48. ^ Filipek PA, Accardo PJ, Ashwal S, et al.. Practice parameter: screening and diagnosis of autism: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Child Neurology Society. Neurology. August 2000;55(4):468–79. معرف الوثيقة الرقمي:10.1212/wnl.55.4.468. PMID 10953176.. PMID 10953176.
  49. ^ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, et al.. The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders. J Autism Dev Disord. December 1999;29(6):439–84. معرف الوثيقة الرقمي:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459.. PMID 10638459.
  50. ^ Helverschou SB، Bakken TL، Martinsen H (2011). المحررون: Johnny L Matson; Peter Sturmey. Psychiatric Disorders in People with Autism Spectrum Disorders: Phenomenology and Recognition. International handbook of autism and pervasive developmental disorders. New York: Springer,. صفحات 53–74. ISBN 9781441980649. OCLC 746203105. . OCLC 746203105.
  51. ^ Underwood L, McCarthy J, Tsakanikos E. Mental health of adults with autism spectrum disorders and intellectual disability. Current Opinion in Psychiatry. September 2010;23(5):421–6. معرف الوثيقة الرقمي:10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID 20613532.. PMID 20613532.
  52. ^ Ballaban-Gil K, Tuchman R. Epilepsy and epileptiform EEG: Association with autism and language disorders. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 2000;6(4):300–308. معرف الوثيقة الرقمي:10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R. PMID 11107195.. PMID 11107195.
  53. ^ Wiznitzer M. Autism and tuberous sclerosis. Journal of Child Neurology. 2004;19(9):675–679. معرف الوثيقة الرقمي:10.1177/08830738040190090701. PMID 15563013.. PMID 15563013.
  54. ^ O'Brien G, Pearson J. Autism and learning disability. Autism. 2004;8(2):125–140. معرف الوثيقة الرقمي:10.1177/1362361304042718. PMID 15165430.. PMID 15165430.
  55. أ ب ت Mash & Barkley (2003). Child Psychopathology. New York: The Guilford Press. صفحات 409–454. 
  56. ^ Lainhart J. Psychiatric problems in individuals with autism, their parents and siblings. International Review of Psychiatry. 1999;11(4):278–298. معرف الوثيقة الرقمي:10.1080/09540269974177..
  57. ^ "Childhood autism and associated comorbidities - Brain and Development". www.brainanddevelopment.com. اطلع عليه بتاريخ 15 نوفمبر 2015. 
  58. ^ Chisholm، Katharine؛ Lin، Ashleigh؛ Abu-Akel، Ahmad؛ Wood، Stephen J. (1 August 2015). "The association between autism and schizophrenia spectrum disorders: A review of eight alternate models of co-occurrence". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 55: 173–183. PMID 25956249. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. .
  59. ^ Hamlyn، Jess؛ Duhig، Michael؛ McGrath، John؛ Scott، James (2013). "Modifiable risk factors for schizophrenia and autism — Shared risk factors impacting on brain development". Neurobiology of Disease. 53: 3–9. PMID 23123588. doi:10.1016/j.nbd.2012.10.023. .
  60. ^ Crespi، B. J.؛ Thiselton، D. L. (1 October 2011). "Comparative immunogenetics of autism and schizophrenia". Genes, Brain and Behavior. 10 (7): 689–701. ISSN 1601-183X. PMID 21649858. doi:10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x. .
  61. ^ Tsakanikos E, Costello H, Holt G, Sturmey P, Bouras N. Behaviour management problems as predictors of psychotropic medication and use of psychiatric services in adults with autism. J Autism Dev Disord. July 2007;37(6):1080–5. معرف الوثيقة الرقمي:10.1007/s10803-006-0248-1. PMID 17053989.. PMID 17053989.
  62. ^ Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK. Shared heritability of attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder. European Child & Adolescent Psychiatry. 2010;19(3):281–295. معرف الوثيقة الرقمي:10.1007/s00787-010-0092-x. PMID 20148275.. PMID 20148275.
  63. ^ Baranek G. Efficacy of sensory and motor interventions in children with autism. Journal of Autism and Developmental Disorders. 2002;32(5):397–422. معرف الوثيقة الرقمي:10.1023/A:1020541906063. PMID 12463517.. PMID 12463517.
  64. ^ McPartland J، Klin A (2006). "Asperger's syndrome". Adolesc Med Clin. 17 (3): 771–88. PMID 17030291. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010 (غير نشط 2018-09-21). 
  65. ^ Woodbury-Smith MR، Volkmar FR (January 2009). "Asperger syndrome". Eur Child Adolesc Psychiatry (Submitted manuscript). 18 (1): 2–11. PMID 18563474. doi:10.1007/s00787-008-0701-0. .
  66. ^ Coplan J، Jawad AF (2005). "Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders". Pediatrics. 116 (1): 117–22. PMID 15995041. doi:10.1542/peds.2004-1118. ضع ملخصاpress release (5 July 2005). . ضع ملخصاpress release (5 July 2005).
  67. ^ Eldevik، Sigmund؛ Hastings، Richard P.؛ Hughes، J. Carl؛ Jahr، Erik؛ Eikeseth، Svein؛ Cross، Scott (19 May 2009). "Meta-Analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for Children With Autism". Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology. 38 (3): 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620Freely accessible. ISSN 1537-4416. PMID 19437303. doi:10.1080/15374410902851739. .
  68. أ ب اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Smith
  69. أ ب Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120(5):1162–82. معرف الوثيقة الرقمي:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Lay summary: AAP, 2007-10-29.. PMID 17967921. Lay summary: AAP, 2007-10-29.
  70. ^ Sigman, Marian, and Lisa Capps. Children with Autism: A Developmental Perspective. Cambridge: Harvard UP, 2002: 178–179. Print.
  71. ^ "Autism Spectrum Disorder (ASD) - NCBDDD - CDC". cdc.gov. 4 May 2018. 
  72. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Newschaffer 2007
  73. ^ Fombonne E. Epidemiology of Pervasive Developmental Disorders. Pediatric Research. 2009;65(6):591–598. معرف الوثيقة الرقمي:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.. PMID 19218885.
  74. ^ Prevalence of autism spectrum disorders-Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network. MMWR Surveillance Summaries. 2009;58:1–20.
  75. ^ Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J. Gender differences in co-morbid psychopathology and clinical management in adults with autism spectrum disorders. Research in Autism Spectrum Disorders. 2011;5(2):803–808. معرف الوثيقة الرقمي:10.1016/j.rasd.2010.09.009..
  76. ^ Kanner L. Problems of nosology and psychodynamics in early childhood autism. American Journal of Orthopsychiatry. 1949;19(3):416–426. معرف الوثيقة الرقمي:10.1111/j.1939-0025.1949.tb05441.x. PMID 18146742.. PMID 18146742.
  77. ^ Tager-Flusberg، Helen (2015). "Risk Factors Associated with Language in Autism Spectrum Disorder: Clues to Underlying Mechanisms". Journal of Speech Language and Hearing Research. 59 (1): 143–154. PMC 4867927Freely accessible. PMID 26502110. doi:10.1044/2015_jslhr-l-15-0146. .