مريء باريت

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
Barrett's oesophagus
تصنيف وموارد خارجية
صورة معبرة عن مريء باريت
صورة بالتنظير الداخلي لمريء باريت والتي تمثل المنطقة الحمراء من الغشاء المخاطي التي تنتأ كبروز يشبه اللسان. الخزع تظهر تحول نسيجي معوي.

ت.د.أ.-10 K22.7
ت.د.أ.-9 530.85
وراثة مندلية بشرية 109350
ق.ب.الأمراض 1246
مدلاين بلس 001143
إي ميديسين radio/73
ن.ف.م.ط. [1]


مريء باريت أو حؤول باريت (بالإنجليزية: Barrett Metaplasia) مريء باريت و أحيانا تسمى متلازمة باريت أو الظهارة العمودية المبطنة للجزء السفلي من المريء(CELLO) تعود إلى تغير غير طبيعي (حؤول) في خلايا الجزء السفلي للمريء, تتميز باستبدال نسيج الظهارة الحرشفية الطبقي الطبيعي الذي يبطن المريء بنسيج ظهارة عمودي بسيط مع خلايا كأسية, التي تتواجد بالعادة في أسفل قناة الجهاز الهضمي. الأهمية الطبية لمريء باريت تكمن في ارتباطه بقوة ( ما يقارب 0,5% من الأشخاص سنويا) مع الأدينوكارسينوما المريئي ( مرض خبيث ينشأ من نسيج الغدد في المريء) و هو غالبا ما يكون سرطان قاتل[1][2] و لهذا السبب يعتبر ورما محتمل الخباثة. يعتقد أن أهم سبب لحدوث مريء باريت أنه تكيف للتعرض المزمن للحمض الناشئ من الارتداد المريئي.[3] زادت حالات الأدينوكارسينوما المريئي بشكل كبير في العالم الغربي في السنوات الأخيرة.[1] تتواجد الحالة في 5-15% من المرضى الذين يطلبون الرعاية الصحية بسبب حرقة المعدة (مرض الارتداد المعدي المريئي), على الرغم من المجموعات الفرعية الكبيرة من المرضى الذين يعانون من مريء باريت لكن ليس لديهم أعراض مرضية.[1] يحتاج التشخيص إلى تنظير( و بشكل أكثر تحديدا التنظير المريئي المعدي المعوي; وهو إجراء يتم فيه إدخال كابل ليفي بصري من خلال الفم لفحص المريء و المعدة و الإثني عشر) و أخذ خزعة. تصنف الخلايا في مريء باريت بعد أخذ الخزعة من المريض إلى أربعة أنواع عامة: خلايا بدون خلل تنسج( بدون نمو شاذ), و خلايا قليلة الخلل في التنسج و خلايا كبيرة الخلل في التنسج و خلايا سرطانية واضحة. الخلايا كبيرة الخلل في التنسج و التي في المراحل الأولية من الأدينوكارسينوما من الممكن أن تعالج من خلال الاستئصال الجزئي بالمنظار و العلاجات الجديدة بالمنظار مثل الاستئصال بالترددات اللاسلكية, بينما الخلايا في المراحل المتقدمة ( تحت المخاطية) ينصح بالخضوع للعلاج الجراحي للتخلص منها. ينصح عادة في الخلايا التي بدون خلل في التنسج أو الخلايا قليلة الخلل في التنسج بالخضوع إلى المشاهدة بالنظار سنويا و استخدام الاستئصال بالترددات اللاسلكية كخيار علاجي. في الخلايا كبيرة الخلل في التنسج, فإن خطر الإصابة بسرطان قد يكون بنسبة 10٪ أو أكثر لكل مريض سنويا.[1] سميت الحالة بعد أن وصفها الجراح الصدري استرالي المولد البريطاني نورمان باريت ( 190_1979م) عام 1950م.[4]

العلامات و الأعراض المرضية[عدل]

التحول من الخلايا الطبيعية إلى خلايا ما قبل السرطانية المرتبط بمريء باريت لا يسبب أي أعراض معينة، لكن يصاحب مريء باريت بالأعراض التالية: حرقة متكررة على مدى فترة طويلة من الزمن. صعوبة في البلع( عسر البلع). دم مصاحب للتقيء( تقيء دموي). ألم تحت عظمة القص الصدرية مكان التقاء المريء مع المعدة. فقدان الوزن غير المتعمد بسبب الألم أثناء تناول الطعام. يزيد خطر التطور إلى مريء باريت بواسطة السمنة المركزية (عكس السمنة المحيطية).[5] الآلية الفعلية لذلك غير معروفة. الاختلاف في توزيع الدهون عند الرجال (مركزي أكثر) و النساء( محيطي أكثر) يمكن أن يوضح زيادة الخطر عند الرجال.[6]

الآلية[عدل]

يحدث مريء باريت بسبب الالتهاب المزمن, و السبب المباشر للالتهاب المزمن هو مرض الارتداد المعدي المريئي (GERD) (في البريطانية يسمى GORD). في هذا المرض تسبب مكونات المعدة الحمضية و الصفراوية و الأمعاء الدقيقة و البنكرياسية تدمير للخلايا في أسفل المريء. مؤخرا عرضت الأحماض الصفراوية قدرتها على إحداث تمايز معوي في خلايا الوصلة بين المعدة و المريء من خلال تثبيط مستقبلات عامل النمو البشري (EGFR) و إنزيم بروتين كاينايز( AKt).[7] و هنا في نهاية المطاف ينتج زيادة تنظيم للوحيدات P50 في مجمع البروتين ( NFKB1) NF-κB و في النهاية تفعيل جينات الهوم بوكس( CDX2). و هي المسؤولة عن إظهار الإنزيمات المعوية مثل جوانيلات سايكلاز 2C.[8] و توضح هذه الآلية أيضا اختيار HER2/neu (و يسمى أيضا ERBB2) و الإظهار المتفاقم (سلسة التفعيل) للخلايا السرطانية خلال عملية التسرطن, و فعالية العلاج المستهدف ضد مستقبلات Her_2 مع تراستوزوماب (هيرسبتين) في علاج الأدينوكارسينوما في الوصلة المعدية المريئية. الباحثون عاجزون عن تنبؤ أي من الحالات التي تعاني من حرقة المعدة ستتطور إلى مريء باريت. بينما أنه لا يوجد علاقة بين شدة حرقة المعدة و التطور لمريء باريت ,إلا أن العلاقة موجودة بين حرقة المعدة المزمن و التطور لمريء باريت.في بعض الأحيان, الأشخاص الذين يعانون من مريء باريت ليس لديهم أعراض حرقة المعدة على الإطلاق. في حالات نادرة من الممكن أن ينتج تدمير المريء من ابتلاع مادة آكالة مثل محلول الغسيل

صورة مجهرية من مريء باريت, صبغة الألسيان الزرقاء.

التشخيص[عدل]

كلا النتائج الإيجابية العينية (من الخزعة) و المجهرية مطلوبة لتحديد التشخيص. يحدد مريء باريت من خلال وجود ظهارة عمودية في أسفل المريء بدلا من ظهارة الخلايا الحرشفية الطبيعية; هذا مثال على الحؤول (تغير في شكل النسيج). من الممكن أن تكون الظهارة العمودية الإفرازية أكثر قابلية لتحمل الفعل الأكال لإفرازات المعدة, مع ذلك فإن هذا الحؤول يمنح زيادة في خطر الإصابة بالأدينوكارسينوما.[9]

صورة مجهرية من مريء باريت (يسار الصورة) وطبيعية ظهارة الحرشفية الطبقية (يمين الصورة), صبغة الألسيان الزرقاء.
صورة مجهرية عالية التكبير من مريء باريت تظهر الخلايا الكأسية المميزة, صبغة الألسيان الزرقاء.

التغير النسيجي للأمعاء[عدل]

وجود الخلايا الكأسية (تسمى الحؤول المعوي) مهم في تحديد تشخيص مريء باريت. هذا يحدث بشكل متكرر عند وجود خلايا حؤول عمودي آخر, لكن وجود الخلايا الكأسية فقط تعتبر مشخصة للمرض. يرى الحؤول بشكل ضخم من خلال تنظير المعدة, لكن عينات الخزعة يجب أن تفحص تحت المجهر لتحديد ما إن كانت الخلايا معدية أو معوية الأصل. يحدد الحؤول المعوي عادة من خلال وجود الخلايا الكأسية في الظهارة و هي ضرورية للتشخيص الصحيح. عرفت العديد من الأنسجة المماثلة لمريء باريت مثل الخلايا الكأسية التي تحدث في الظهارة الانتقالية لقنوات الغدد تحت المخاطية المريئية الطبيعية و هي خلايا كأسية كاذبة و هي أكثر الأنواع وفرة" معدية" تعمل على تفعيل خلايا حمض الميوسين الكأسية الحقيقية). تقييم العلاقة بين الغدد تحت المخاطية و الظهارة الانتقالية النوع مع فحص مستويات متعددة من خلايا النسيج من الممكن أن يسمح لأخصائي علم الأمراض ليوثق الاختلاف بين الخلايا الكأسية لقنوات الغدد تحت المخاطية و مريء باريت الحقيقي (حؤول عمودي مخصص). تستخدم الصبغة النسيجية الكيميائية أليسيان الزرقاء (PH=2.5) أيضا في الفصل بين الميوسين المعوي الحقيقي من مثيلاتها النسيجية. يستخدم حاليا التحليل المناعي النسيجي الكيميائي مع الأجسام المضادة لCDX-2 (خاصة لمشتقات القناه الهضمية المتوسطة و الأخيرة) أيضا في تحديد خلايا الحؤول المعوي. يزداد بروتين AGR2 في مريء باريت.[10] و يمكن أن يستخدم كعلامة بيولوجية لتميز مريء باريت من ظهارة المريء الطبيعية.[10]

خلل التنسج الظهاري[عدل]

بعد أن يقدم التشخيص الابتدائي لمريء باريت يخضع الأشخاص المصابون لمراقبة سنوية لتحديد أي تغيرات تحدد زيادة في خطر التطور إلى السرطان; تطور في خلل التنسج الظهاري (أورام داخل الظهارة).[11] شاهد أخصائيو علم الأمراض اختلافات كبيرة في تقييم خلل التنسج. حاليا توصي جمعيات أمراض الجهاز الهضمي و أخصائيو أمراض الجهاز الهضمي بأن أي تشخيص لخلل التنسج أو الدرجة العالية من مريء باريت يتم التأكد منه من قبل اثنين على الأقل من أخصائي الأمراض المتدربين في زمالة أمراض الجهاز الهضمي قبل العلاج النهائي للمرض.[12] لمزيد من الدقة و الإنتاجية فإنه يوصى أيضا تتبع نظام التصنيف العالمي مثل تصنيف فينّا لأورام الظهارة المعوية (2000).[13]

التدبير العلاجي[عدل]

الكثير من المرضى الذين يعانون من مريء باريت ليس لديهم خلل تنسج. أوصت الجمعيات الطبية أنه إذا كان المريض لديه مريء باريت ,و آخر عملتي تنظير و أخذ الخزع أكدت عدم وجود خلل تنسج فإن المريض لا يجب عليه أن يخضع لعملية تنظير أخرى خلال ثلاث سنوات.[14][15][16] الكثير من الجمعيات الطبية المختصة تقترح التصوير بالمنظار للمرضى الذين يعانون من مرض الارتداد المعدي المريئي و المراقبة بالمنظار للمرضى الذين يعانون من مريء باريت على الرغم من قلة الأدلة التي تدعم هذه الممارسة الشائعة في الكثير من الدول المتقدمة.[1] تشمل خيارات العلاج لخلل التنسج عالي الدرجة الإزالة الجراحية للمريء (استئصال المريء) أو العلاجات بالمنظار مثل الاستئصال المخاطي بالمنظار أو الاجتثاث (تدمير). [1] يكون خطر الورم الخبيث الأكثر ارتفاعا في الولايات المتحدة الأمريكية في الرجال القوقازيين الذين أعمارهم فوق ال50 الذين يعانون من الأعراض لأكثر من خمس سنوات. تشمل التوصيات الحالية التنظير الروتيني و أخذ الخزع (لمشاهدة التغيرات في خلل التنسج). على الرغم من أن الأطباء القدامى اتخذوا نهج الانتظار مع المراقبة, إلا أنه حديثا دعم بحث منشور النظر في التدخل الطبي في علاج مريء باريت. الجذ بواسطة الترددات اللاسلكية المعتمدة على البالون; اخترعها جانز و ستيرن و سيليكسون عام 1999م, هو نمط علاجي جديد لعلاج مريء باريت و خلل التنسج, و هو موضوع العديد من التجارب السريرية المنشورة.[17][18][19][20] برهنت النتائج أن الجذ بواسطة الترددات اللاسلكية لديها فعالية بمقدار 90% أو أكثر بصدد استكمال إزالة مريء باريت و خلل التنسج مع قوة تحمل تصل إلى 5 سنوات و مواتية الأمان.[17][18][19][20] لم يثبت أن مثبطات مضخة البروتون تمنع سرطان المريء. بستخدم العلاج بالليزر في خلل التنسج الشديد بينما الورم الخبيث الصريح من الممكن أن يحتاج جراحة أو العلاج الإشعاعي و العلاج الكيميائي النظامي. بالإضافة إلى ذلك في الآونة الأخيرة أظهرت تجربة عشوائية السيطرة للخمس سنوات الحالية أن العلاج الضوئي باستخدام الفوتوفيرن هي أكثر فعالية إحصائيا في القضاء على أماكن نمو الخلل التنسجي من استخدام مثبط مضخة البروتون وحده.[21] لا يوجد في الوقت الحالي أي طريقة معتمدة لتحديد المريض الذي يعاني من مريء باريت الذي ستتطور حالته إلى سرطان المريء, بالرغم من دراسة حالية وجدت الكشف عن ثلاث تشوهات وراثية مختلفة ارتبطت بمقدار 79% بفرصة التحول إلى سرطان خلال 6 سنوات.[22] قد يتم الاستئصال المخاطي بالمنظار أيضا كتقنية علاجية[23]. بالإضافة إلى ذلك من الممكن أن تقلل عملية تعرف باسم تثنية قاع نيسن من ارتداد الحمض من المعدة إلى المريء.[24] في مجموعة متنوعة من الدراسات على الأدوية المضادة للالتهابات الغير استيرويدية( NSAID) مثل الأسبرين, أظهرت أدلة على الوقاية من سرطان المريء في مرضى مريء باريت.[25][26] مع ذلك ولا واحدة من هذه الدراسات كانت بنمط التجربة منضبطة معشاة و التي تعتبر المعيار الذهبي في تقييم التدخل الطبي. بالإضافة إلى ذلك فإن أفضل جرعة من المسكنات للوقاية من السرطان غبر معروفة حتى الآن.

توقعات سير المرض[عدل]

مريء باريت هي حالة ما قبل السرطان لدى مضاعفاته الخبيثة مثل الأدينوكارسينوما للوصلة المعدية المريئية معدل وفاة أكثر من 85%.[27] قٌدّر خطر التطور إلى سرطان المريء في الأشخاص الذين يعانون من مريء باريت 6-7 شخص لكل 1000 شخص سنويا.[28][29] مع ذلك فإن دراسة جماعية ل 11028 شخص من الدنمارك نشرت عام 2011م أظهرت أن معدل حدوث السرطان هو 1,2 شخص لكل 1000 شخص سنويا( 5,1 شخص لكل 1000 شخص من المرضى الذين يعانون من خلل التنسج و 1 شخص لكل 1000 شخص سنويا للذين لا يعانون من خلل التنسج).[30] الخطر النسبي لسرطان الغدة المريئي تقريبا 10 في الذين يعانون من مريء باريت مقارنة بعامة السكان.[31] معظم المرضى الذين يعانون من سرطان المريء يعيشون أقل من سنة.[32]

الوبائيات[عدل]

معدل الحدوث في الولايات المتحدة الأمريكية في الرجال القوقازيين يفوق بثماني مرات معدل الحدوث عند النساء القوقازيات ,و بخمسة مرات المعدل لدى الرجال الأمريكيين الأفارقة. بشكل إجمالي نسبة المرضى الرجال إلى النساء المصابين بمريء باريت هي 10: 1.[33] قدّرت الكثير من الدراسات أن انتشار مريء باريت في عامة السكان يكون من 1,3% إلى 1,6% في سكان دولتين اوروبيتين ( إيطاليا [34] و السويد[35]) و 3,6% في عدد السكان الكوريين.[36]

التاريخ[عدل]

باريت أول من وصف الحؤول العمودي عام 1950م[4] . تم وصف الارتباط مع الارتداد المعدي المريئي في عام 1953م.[37] تم وصف الارتباط مع السرطان الغددي في عام 1975م.[38]

المراجع[عدل]

  1. ^ أ ب ت ث ج ح Shaheen NJ, Richter JE (March 2009). "Barrett oesophagus". Lancet 373 (9666): 850–61. doi:10.1016/S0140-6736(09)60487-6. PMID 19269522. 
  2. ^ Koppert LB, Wijnhoven BP, van Dekken H, Tilanus HW, Dinjens WN (2005). "The molecular biology of esophageal adenocarcinoma". J Surg Oncol 92 (3): 169–90. doi:10.1002/jso.20359. PMID 16299787. 
  3. ^ Stein HJ, Siewert JR (1993). "Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management". Dysphagia 8 (3): 276–88. doi:10.1007/BF01354551. PMID 8359051. 
  4. ^ أ ب Barrett NR (October 1950). "Chronic peptic ulcer of the oesophagus and 'oesophagitis'". Br J Surg 38 (150): 175–82. doi:10.1002/bjs.18003815005. PMID 14791960. 
  5. ^ Edelstein ZR, Farrow DC, Bronner MP, Rosen SN, Vaughan TL (August 2007). "Central adiposity and risk of Barrett esophagus". Gastroenterology 133 (2): 403–11. doi:10.1053/j.gastro.2007.05.026. PMID 17681161. 
  6. ^ Reid BJ, Li X, Galipeau PC, Vaughan TL (February 2010). "Barrett oesophagus and oesophageal adenocarcinoma: time for a new synthesis". Nature Reviews Cancer 10 (2): 87–101. doi:10.1038/nrc2773. PMC 2879265. PMID 20094044. 
  7. ^ Gong L, Debruyne PR, Witek M, Nielsen K, Snook A, Lin JE, Bombonati A, Palazzo J, Schulz S, Waldman SA (2009). "Bile acids initiate lineage-addicted gastroesophageal tumorigenesis by suppressing the EGF receptor-AKT axis". Clin Transl Sci. 2 (4): 286–93. doi:10.1111/j.1752-8062.2009.00131.x. PMID 20443907. 
  8. ^ Debruyne PR, Witek M, Gong L, Birbe R, Chervoneva I, Jin T, Domon-Cell C, Palazzo JP, Freund JN, Li P, Pitari GM, Schulz S, Waldman SA (April 2006). "Bile acids induce ectopic expression of intestinal guanylyl cyclase C through nuclear factor-kappaB and Cdx2 in human esophageal cells". Gastroenterology 130 (4): 1191–206. doi:10.1053/j.gastro.2005.12.032. PMID 16618413. 
  9. ^ Fléjou JF (2005). "Barrett's oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer". Gut. 54 Suppl 1: i6–12. doi:10.1136/gut.2004.041525. PMC 1867794. PMID 15711008. 
  10. ^ أ ب Bennett، C؛ Moayyedi، P؛ Corley، DA؛ DeCaestecker، J؛ Falck-Ytter، Y؛ Falk، G؛ Vakil، N؛ Sanders، S؛ Vieth، M؛ Inadomi، J؛ Aldulaimi، D؛ Ho، KY؛ Odze، R؛ Meltzer، SJ؛ Quigley، E؛ Gittens، S؛ Watson، P؛ Zaninotto، G؛ Iyer، PG؛ Alexandre، L؛ Ang، Y؛ Callaghan، J؛ Harrison، R؛ Singh، R؛ Bhandari، P؛ Bisschops، R؛ Geramizadeh، B؛ Kaye، P؛ Krishnadath، S؛ Fennerty، MB؛ Manner، H؛ Nason، KS؛ Pech، O؛ Konda، V؛ Ragunath، K؛ Rahman، I؛ Romero، Y؛ Sampliner، R؛ Siersema، PD؛ Tack، J؛ Tham، TC؛ Trudgill، N؛ Weinberg، DS؛ Wang، J؛ Wang، K؛ Wong، JY؛ Attwood، S؛ Malfertheiner، P؛ MacDonald، D؛ Barr، H؛ Ferguson، MK؛ Jankowski، J؛ BOB CAT، Consortium (May 2015). "BOB CAT: A Large-Scale Review and Delphi Consensus for Management of Barrett's Esophagus With No Dysplasia, Indefinite for, or Low-Grade Dysplasia.". The American journal of gastroenterology 110 (5): 662–82; quiz 683. PMID 25869390. 
  11. ^ Odze RD (2006). "Diagnosis and grading of dysplasia in Barrett's oesophagus". Journal of Clinical Pathology 59 (10): 1029–38. doi:10.1136/jcp.2005.035337. PMC 1861756. PMID 17021130. 
  12. ^ Fléjou JF (2005). "Barrett's oesophagus: From metaplasia to dysplasia and cancer". Gut. 54 Suppl 1: i6–12. doi:10.1136/gut.2004.041525. PMC 1867794. PMID 15711008. 
  13. ^ Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, Borchard F, Cooper HS, Dawsey SM, Dixon MF, Fenoglio-Preiser CM, Fléjou JF, Geboes K, Hattori T, Hirota T, Itabashi M, Iwafuchi M, Iwashita A, Kim YI, Kirchner T, Klimpfinger M, Koike M, Lauwers GY, Lewin KJ, Oberhuber G, Offner F, Price AB, Rubio CA, Shimizu M, Shimoda T, Sipponen P, Solcia E, Stolte M, Watanabe H, Yamabe H (2000). "The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia". Gut 47 (2): 251–5. doi:10.1136/gut.47.2.251. PMC 1728018. PMID 10896917. 
  14. ^ American Gastroenterological Association، "Five Things Physicians and Patients Should Question"، Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American Gastroenterological Association)، اطلع عليه بتاريخ August 17, 2012 
  15. ^ Spechler SJ, Sharma P, Souza RF, Inadomi JM, Shaheen NJ (2011). "American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett's Esophagus". Gastroenterology 140 (3): 1084–1091. doi:10.1053/j.gastro.2011.01.030. PMID 21376940. 
  16. ^ Wang KK, Sampliner RE, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology (2008). "Updated Guidelines 2008 for the Diagnosis, Surveillance and Therapy of Barrett's Esophagus". The American Journal of Gastroenterology 103 (3): 788–797. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x. PMID 18341497. 
  17. ^ أ ب Fleischer DE, Overholt BF, Sharma VK, Reymunde A, Kimmey MB, Chuttani R, Chang KJ, Muthasamy R, Lightdale CJ, Santiago N, Pleskow DK, Dean PJ, Wang KK (2010). "Endoscopic radiofrequency ablation for Barrett's esophagus: 5-year outcomes from a prospective multicenter trial". Endoscopy 42 (10): 781–9. doi:10.1055/s-0030-1255779. PMID 20857372. 
  18. ^ أ ب Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, Wolfsen HC, Sampliner RE, Wang KK, Galanko JA, Bronner MP, Goldblum JR, Bennett AE, Jobe BA, Eisen GM, Fennerty MB, Hunter JG, Fleischer DE, Sharma VK, Hawes RH, Hoffman BJ, Rothstein RI, Gordon SR, Mashimo H, Chang KJ, Muthusamy VR, Edmundowicz SA, Spechler SJ, Siddiqui AA, Souza RF, Infantolino A, Falk GW, Kimmey MB, Madanick RD, Chak A, Lightdale CJ (2009). "Radiofrequency Ablation in Barrett's Esophagus with Dysplasia". New England Journal of Medicine 360 (22): 2277–88. doi:10.1056/NEJMoa0808145. PMID 19474425. 
  19. ^ أ ب Shaheen NJ, Overholt BF, Sampliner RE, Wolfsen HC, Wang KK, Fleischer DE, Sharma VK, Eisen GM, Fennerty MB, Hunter JG, Bronner MP, Goldblum JR, Bennett AE, Mashimo H, Rothstein RI, Gordon SR, Edmundowicz SA, Madanick RD, Peery AF, Muthusamy VR, Chang KJ, Kimmey MB, Spechler SJ, Siddiqui AA, Souza RF, Infantolino A, Dumot JA, Falk GW, Galanko JA, Jobe BA, Hawes RH, Hoffman BJ, Sharma P, Chak A, Lightdale CJ (2011). "Durability of Ablation in Barrett's Esophagus with Dysplasia". Gastroenterology 141 (2): 460–8. doi:10.1053/j.gastro.2011.04.061. PMC 3152658. PMID 21679712. 
  20. ^ أ ب van Vilsteren FG, Pouw RE, Seewald S, Alvarez Herrero L, Sondermeijer CM, Visser M, Ten Kate FJ, Yu Kim Teng KC, Soehendra N, Rösch T, Weusten BL, Bergman JJ (June 2011). "Stepwise radical endoscopic resection versus radiofrequency ablation for Barrett's oesophagus with high-grade dysplasia or early cancer: a multicentre randomised trial". Gut 60 (6): 765–73. doi:10.1136/gut.2010.229310. PMID 21209124. 
  21. ^ Overholt BF, Wang KK, Burdick JS, Lightdale CJ, Kimmey M, Nava HR, Sivak MV, Nishioka N, Barr H, Marcon N, Pedrosa M, Bronner MP, Grace M, Depot M (2007). "Five-year efficacy and safety of photodynamic therapy with Photofrin in Barrett high-grade dysplasia.". Gastrointestinal endoscopy 66 (3): 460–8. doi:10.1016/j.gie.2006.12.037. PMID 17643436. 
  22. ^ Galipeau PC, Li X, Blount PL, Maley CC, Sanchez CA, Odze RD, Ayub K, Rabinovitch PS, Vaughan TL, Reid BJ (2007). "NSAIDs modulate CDKN2A, TP53, and DNA content risk for progression to esophageal adenocarcinoma". PLoS Medicine 4 (2): e67. doi:10.1371/journal.pmed.0040067. PMC 1808095. PMID 17326708. 
  23. ^ Reshamwala PA, Darwin PE (2006). "Endoscopic management of early gastric cancer". Current Opinion in Gastroenterology 22 (5): 541–5. doi:10.1097/01.mog.0000239870.04457.80. PMID 16891887. 
  24. ^ Abbas AE, Deschamps C, Cassivi SD, Allen MS, Nichols FC, Miller DL, Pairolero PC (2004). "The role of laparoscopic fundoplication in Barrett’s esophagus". Annals of Thoracic Surgery 77 (2): 393–396. doi:10.1016/S0003-4975(03)01352-3. PMID 14759403. 
  25. ^ Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P (2003). "Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis.". Gastroenterology 124 (1): 47–56. doi:10.1053/gast.2003.50008. PMID 12512029. 
  26. ^ Vaughan TL, Dong LM, Blount PL, Ayub K, Odze RD, Sanchez CA, Rabinovitch PS, Reid BJ (2005). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of neoplastic progression in Barrett's oesophagus: a prospective study". Lancet Oncol 6 (12): 945–52. doi:10.1016/S1470-2045(05)70431-9. PMID 16321762. 
  27. ^ Holmes RS, Vaughan TL (January 2007). "Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer". Semin Radiat Oncol 17 (1): 2–9. doi:10.1016/j.semradonc.2006.09.003. PMID 17185192. 
  28. ^ Thomas T, Abrams KR, De Caestecker JS, Robinson RJ (December 2007). "Meta analysis: Cancer risk in Barrett's oesophagus". Aliment. Pharmacol. Ther. 26 (11–12): 1465–77. doi:10.1111/j.1365-2036.2007.03528.x. PMID 17900269. 
  29. ^ Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM, Galway K, Johnston BT, Murray L (August 2008). "The incidence of esophageal cancer and high-grade dysplasia in Barrett esophagus: a systematic review and meta-analysis". Am. J. Epidemiol. 168 (3): 237––49. doi:10.1093/aje/kwn121. PMID 18550563. 
  30. ^ Hvid-Jensen F (2011). "Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett's esophagus". N Engl J Med 365: 1375–383. doi:10.1056/NEJMoa1103042. 
  31. ^ "Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett's esophagus". N. Engl. J. Med. 365 (15): 1375–83. 2011. doi:10.1056/NEJMoa1103042. PMID 21995385. 
  32. ^ Polednak AP (May 2003). "Trends in survival for both histologic types of esophageal cancer in US surveillance, epidemiology and end results areas". Int. J. Cancer 105 (1): 98–100. doi:10.1002/ijc.11029. PMID 12672037. 
  33. ^ Zajac، P؛ Holbrook، A؛ Super، ME؛ Vogt، M (March–April 2013). "An overview: Current clinical guidelines for the evaluation, diagnosis, treatment, and management of dyspepsia". Osteopathic Family Physician 5 (2): 79–85. doi:10.1016/j.osfp.2012.10.005. 
  34. ^ Zagari RM, Fuccio L, Wallander MA, Johansson S, Fiocca R, Casanova S, Farahmand BY, Winchester CC, Roda E, Bazzoli F (October 2008). "Gastro-oesophageal reflux symptoms, oesophagitis and Barrett's oesophagus in the general population: the Loiano-Monghidoro study". Gut 57 (10): 1354–9. doi:10.1136/gut.2007.145177. PMID 18424568. 
  35. ^ Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind T, Bolling-Sternevald E, Vieth M, Stolte M, Talley NJ, Agréus L (December 2005). "Prevalence of Barrett esophagus in the general population: an endoscopic study". Gastroenterology 129 (6): 1825–31. doi:10.1053/j.gastro.2005.08.053. PMID 16344051. 
  36. ^ Kim JY, Kim YS, Jung MK, Park JJ, Kang DH, Kim JS, Song CW, Lee SW, Bak YT (April 2005). "Prevalence of Barrett's esophagus in Korea". J. Gastroenterol. Hepatol. 20 (4): 633–6. doi:10.1111/j.1440-1746.2005.03749.x. PMID 15836715. 
  37. ^ Allison PR, Johnstone AS (June 1953). "The oesophagus lined with gastric mucous membrane". Thorax 8 (2): 87–101. doi:10.1136/thx.8.2.87. PMC 1019247. PMID 13077502. 
  38. ^ Naef AP, Savary M, Ozzello L (November 1975). "Columnar-lined lower esophagus: an acquired lesion with malignant predisposition. Report on 140 cases of Barrett esophagus with 12 adenocarcinomas". J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 70 (5): 826–35. PMID 1186274.