انتقل إلى المحتوى

نقص حمض يوريك الدم

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
  ميّز عن فرط حمض يوريك الدم.
نقص حمض يوريك الدم
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع اضطرابات الكهرل  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

نقص حمض يوريك الدم (بالإنجليزية: Hypouricemia) هو وجود حمض اليوريك في مصل الدم بمستوى أقل من الطبيعي. في البشر، يكون المعدل الطبيعي لحمض اليوريك في الدم لديه عتبة أقل تقع في نطاق من 2 ملغ / ديسيلتر إلى 4 ملغ / ديسيلتر، في حين أن العتبة العليا هي 530 ميكرومول / لتر (6 ملغ / ديسيلتر) للنساء، و619 ميكرومول / لتر (7 مغ / ديسيلتر) للرجال.[1] نقص حمض اليوريك في الدم هو عادة أمر بسيط، ولكن أحيانا يكون علامة على حالة مرضية.

الأسباب

[عدل]

نقص حمض يوريك الدم ليس حالة طبية في حد ذاته (أي أنه حميد)، ولكنه علامة طبية مفيدة. وعادة ما يكون نقص حمض اليوريك في الدم بسبب الأدوية، والمواد السامة، وأحيانا يكون بسبب النظام الغذائي أو يكون السبب وراثياً، ونادرا ما يرجع نقص حمض يوريك الدم إلى حالة مرضية كامنة. وإذا وُجِدت واحدة من هذه الحالات المرضية السببية، يكون نقص حمض اليوريك في الدم علامة شائعة.

أدوية

[عدل]

الغالبية العظمى من الأدوية التي تساهم في نقص حمض يوريك الدم هي محفزات بيلة حمض اليوريك (الأدوية التي تزيد من إفراز حمض اليوريك من الدم في البول).[2] وهناك أدوية أخرى تقلل من إنتاج حمض اليوريك، مثل: مثبطات أكسيداز الزانتين، وأوكسيداز اليورات (راسبوريكاز)، وسيفيلامير.[3]

النظام الغذائي

[عدل]

نقص حمض اليوريك في الدم هو أمر شائع في النباتيين بسبب انخفاض محتوى البيورين من معظم النظم الغذائية النباتية.[4] وقد وُجِد أن اتباع نظام غذائي نباتي يؤدي إلى انخفاض متوسط قيم حمض اليوريك في الدم، حيث تصل إلى 239 ميكرومول / لتر (2.7 ملغ / دل).[5] في حين أنه يُنظر إلى النظام الغذائي النباتي عادة على أنه مفيد فيما يتعلق ببعض الظروف مثل النقرس،[5] إلا أنه ينبغي توخي الحذر لتجنب الظروف الصحية المرتبطة بنقصه.

يحدث نقص حمض يوريك الدم مؤقتاً في بعض الأحيان عن طريق التغذية الوريدية الكُلية.[6] ومن المفارقات أن التغذية الوريدية قد تُنتج نقص حمض يوريك الدم، يليه حدوث نقرس حاد بفترة قصيرة، وهي حالة ترتبط عادة بفرط حمض يوريك الدم.[7][8] وأسباب ذلك غير واضحة.

وراثياً

[عدل]

يوجد نوعان من الطفرات الجينية المعروفة بأنها تسبب نقص حمض يوريك الدم: طفرات تسبب نقص أوكسيداز الزانثين، مما يقلل إنتاج حمض اليوريك. وطفرات تجعل وظيفة الكلى غير طبيعية، مما يزيد من إفراز حمض اليوريك. ويعرف هذا النوع الأخير من الطفرات إجمالا باسم نقص حمض يوريك الدم الكلوي العائلي، ويتضمن عيوب قبل وبعد إعادة الامتصاص.

وهناك طفرة جينية في الكلاب الدلماسية تسبب نقص حمض يوريك الدم بسبب خلل في الكلى يتداخل مع إعادة امتصاص حمض اليوريك. وقد تم الإبلاغ عن طفرة مماثلة في أخ واخت من البشر.[9]

في البشر، ترتبط طفرات فقدان الوظيفة في جين SLC22A12 مع عيوب إعادة الامتصاص قبل الإفراز.[10][11][12]

حالات مرضية

[عدل]

هناك حالات مرضية قد تسبب نقص حمض يوريك الدم، وتشمل:

الانتشار

[عدل]

في إحدى الدراسات، وُجِد نقص في حمض يوريك الدم في 4.8٪ من النساء في المستشفيات، وفي 6.5٪ من الرجال في المستشفى. (كان تعريف نقص حمض يوريك الدم هو انخفاضه عن 0.14 مللي مول ل-1 للنساء، وعن 0.20 مللي مول ل-1 في الرجال).[14]

التشخيص

[عدل]

ينبغي أيضا أن يتم اختبار مقدار تصفية حمض اليوريك، حيث تدل الزيادة في مقدار التصفية على وجود خلل في النبيب القريب في الكلى، بينما وجود التصفية بمقدار طبيعي أو منخفض يدل على خلل في أوكسيداز الزانثين.

العلاج

[عدل]

عادة لا يتطلب نقص حمض يوريك الدم مجهول السبب أي علاج. ولكن في بعض الحالات، يكون نقص حمض البول في الدم علامة طبية على وجود حالة مرضية كامنة تتطلب العلاج. على سبيل المثال، إذا كان نقص حمض البول في الدم يعكس إفراز حمض اليوريك في البول بكميات كبيرة مع وجود خطر تكون حصوات حمض اليوريك في الكلى، قد يتطلب فرط حمض اليوريك في البول العلاج.[15]

الأدوية والمكملات الغذائية التي قد تكون مفيدة

[عدل]

المضاعفات

[عدل]

على الرغم من أنه حميد عادة، إلا أن نقص حمض يوريك الدم مجهول السبب يمكن أن يزيد من خطر الفشل الكلوي الحاد الناجم عن ممارسة الرياضة.[16][17][18]

انظر أيضا

[عدل]

المصادر

[عدل]
  1. ^ Chizyński K, Rózycka M (Nov 2005). "[Hyperuricemia]". Pol. Merkur. Lekarski (بالبولندية). 19 (113): 693–6. PMID:16498814.
  2. ^ Ramsdell CM، Kelley WN (فبراير 1973). "The clinical significance of hypouricemia". Annals of Internal Medicine. ج. 78 ع. 2: 239–42. DOI:10.7326/0003-4819-78-2-239. PMID:4683752.
  3. ^ Garg JP، Chasan-Taber S، Blair A، وآخرون (يناير 2005). "Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial". Arthritis and rheumatism. ج. 52 ع. 1: 290–5. DOI:10.1002/art.20781. PMID:15641045.
  4. ^ Siener R، Hesse A (2003). "The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk factors for uric acid stone formation". Eur J Nutr. ج. 42 ع. 6: 332–7. DOI:10.1007/s00394-003-0428-0. PMID:14673606.
  5. ^ ا ب Szeto YT، Kwok TC، Benzie IF (أكتوبر 2004). "Effects of a long-term vegetarian diet on biomarkers of antioxidant status and cardiovascular disease risk". Nutrition. ج. 20 ع. 10: 863–6. DOI:10.1016/j.nut.2004.06.006. PMID:15474873. مؤرشف من الأصل في 2019-02-21.
  6. ^ Koretz RL (نوفمبر 1981). "Hypouricemia--a transient biochemical phenomenon of total parenteral nutrition". Am. J. Clin. Nutr. ج. 34 ع. 11: 2493–8. PMID:6795918. مؤرشف من الأصل في 2019-02-21.
  7. ^ Moyer RA، John DS (أبريل 2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". J. Rheumatol. ج. 30 ع. 4: 849–50. PMID:12672211.
  8. ^ Derus CL، Levinson DJ، Bowman B، Bengoa JM، Sitrin MD (أكتوبر 1987). "Altered fractional excretion of uric acid during total parenteral nutrition". J. Rheumatol. ج. 14 ع. 5: 978–81. PMID:3123676.
  9. ^ Greene ML، Marcus R، Aurbach GD، Kazam ES، Seegmiller JE (سبتمبر 1972). "Hypouricemia due to isolated renal tubular defect. Dalmatian dog mutation in man". Am. J. Med. ج. 53 ع. 3: 361–7. DOI:10.1016/0002-9343(72)90181-7. PMID:5054729. مؤرشف من الأصل في 2019-02-21.
  10. ^ Ichida K، Hosoyamada M، Kamatani N، Kamitsuji S، Hisatome I، Shibasaki T، Hosoya T (سبتمبر 2008). "Age and origin of the G774A mutation in SLC22A12 causing renal hypouricemia in Japanese". Clin. Genet. ج. 74 ع. 3: 243–51. DOI:10.1111/j.1399-0004.2008.01021.x. PMID:18492088. مؤرشف من الأصل في 2020-01-27.
  11. ^ Takahashi T، Tsuchida S، Oyamada T، Ohno T، Miyashita M، Saito S، Komatsu K، Takashina K، Takada G (مايو 2005). "Recurrent URAT1 gene mutations and prevalence of renal hypouricemia in Japanese". Pediatr. Nephrol. ج. 20 ع. 5: 576–8. DOI:10.1007/s00467-005-1830-z. PMID:15772829.
  12. ^ Wakida N، Tuyen DG، Adachi M، Miyoshi T، Nonoguchi H، Oka T، Ueda O، Tazawa M، Kurihara S، Yoneta Y، Shimada H، Oda T، Kikuchi Y، Matsuo H، Hosoyamada M، Endou H، Otagiri M، Tomita K، Kitamura K (أبريل 2005). "Mutations in human urate transporter 1 gene in presecretory reabsorption defect type of familial renal hypouricemia". J. Clin. Endocrinol. Metab. ج. 90 ع. 4: 2169–74. DOI:10.1210/jc.2004-1111. PMID:15634722. مؤرشف من الأصل في 2020-05-11.
  13. ^ Toncev G، Milicic B، Toncev S، Samardzic G (مايو 2002). "Serum uric acid levels in multiple sclerosis patients correlate with activity of disease and blood–brain barrier dysfunction". Eur. J. Neurol. ج. 9 ع. 3: 221–6. DOI:10.1046/j.1468-1331.2002.00384.x. PMID:11985629. [بحاجة لمراجعة المصدر]
  14. ^ Crook M (ديسمبر 1993). "Hypouricaemia in a hospital population". Scand. J. Clin. Lab. Invest. ج. 53 ع. 8: 883–5. DOI:10.3109/00365519309086502. PMID:8140400.
  15. ^ Martín Hernández E, Aparicio López C, Alvarez Calatayud G, García Herrera MA (Sep 2001). "[Vesical uric acid lithiasis in a child with renal hypouricemia]". An. Esp. Pediatr. (بالإسبانية). 55 (3): 273–6. PMID:11676906. Archived from the original on 2007-10-10.
  16. ^ Ito O، Hasegawa Y، Sato K، Mitsui H، Yuda F، Sato H، Ito S، Kudo K (يونيو 2003). "A case of exercise-induced acute renal failure in a patient with idiopathic renal hypouricemia developed during antihypertensive therapy with losartan and trichlormethiazide". Hypertens. Res. ج. 26 ع. 6: 509–13. DOI:10.1291/hypres.26.509. PMID:12862209. مؤرشف من الأصل (– Scholar search) في 2016-03-04. {{استشهاد بدورية محكمة}}: روابط خارجية في |تنسيق= (مساعدة) نسخة محفوظة 21 فبراير 2019 على موقع واي باك مشين.
  17. ^ Ohta T، Sakano T، Igarashi T، Itami N، Ogawa T (يونيو 2004). "Exercise-induced acute renal failure associated with renal hypouricaemia: results of a questionnaire-based survey in Japan". Nephrol. Dial. Transplant. ج. 19 ع. 6: 1447–53. DOI:10.1093/ndt/gfh094. PMID:15150354.
  18. ^ Mima A، Ichida K، Matsubara T، Kanamori H، Inui E، Tanaka M، Manabe Y، Iehara N، Tanaka Y، Yanagita M، Yoshioka A، Arai H، Kawamura M، Usami K، Hosoya T، Kita T، Fukatsu A (ديسمبر 2008). "Acute Renal Failure After Exercise in a Japanese Sumo Wrestler With Renal Hypouricemia". Am. J. Med. Sci. ج. 336 ع. 6: 512–514. DOI:10.1097/MAJ.0b013e318164717f. PMID:19092327.
إخلاء مسؤولية طبية
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=نقص_حمض_يوريك_الدم&oldid=64791069»