إدمان المخدرات
(بالتحويل من إدمان مخدرات)
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
المحتوى هنا ينقصه الاستشهاد بمصادر. يرجى إيراد مصادر موثوق بها. أي معلومات غير موثقة يمكن التشكيك بها وإزالتها. (فبراير 2016)
| إدمان المخدرات | |
|---|---|
| من أنواع | إدمان مخدرات |
| الاختصاص | طب نفسي |
| تصنيف وموارد خارجية | |
تعديل  |
|
يعتبر إدمان المخدرات بشكل واسع على أنه حالة مرضية. يتطور هذا النوع من الإدمان على شكل متكرر من الاستعمال المفرط للمخدرات، مروراً بحالة طلب المخدر، إلى انتكاس الحالة ونقصان القابلية للاستجابة للمنبهات الطبيعية. يصنف الدليل التشخيصي الإحصائي للاضطرابات النفسية الإدمان إلى ثلاثة مراحل:
- الانهماك أو الترقب
- النوبة أو السكر
- الانقطاع أو التأثير السلبي.
توصف هذه المراحل الثلاثة على الترتيب، بالطلب المستمر والانهماك في الحصول على المادة المخدرة، تعاطي جرعة أكبر من اللازم من أجل الوصول لحالة النشوة أو السكر، المعاناة من الآثار السلبية والانقطاع عن نشاطات الحياة العادية.
عقاقير تسبب الإدمان[عدل]
| فهرس الإدمان والاعتمادية[1][2][3][4] | |
|---|---|
|
|
تتضمن العقاقير التي تسبب الإدمان بعض العقاقير اللاقانونية بالإضافة إلى بعض الأدوية العلاجية التي تصرف بوصفة طبية، أو أدوية فوق الطاولة التي تصرف بدون وصفة طبية. وهذه المواد هي:
- منشطات
- مهدئات أو منومات
- كحول
- باربتيورات
- بنزودايزينات Benzodiazepine
- ميثاكوالون Methaqualone
- أفيونات
- عقاقير هلوسة Hallucinogens
انظر أيضا[عدل]
في كومنز صور وملفات عن: إدمان المخدرات
مراجع[عدل]
- ^ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A، Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (الطبعة 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. صفحات 364–375. ISBN 9780071481274.
- ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681
. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
- ^ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. اطلع عليه بتاريخ 09 فبراير 2015.
- ^ Volkow ND، Koob GF، McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. 374 (4): 363–371. PMID 26816013. doi:10.1056/NEJMra1511480.
Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
