جذام (مرض)

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
Crystal Clear app clock.png
رجاء لا تحرر هذه الصفحة إذا وجدت هذه الرسالة. المستخدم الذي يحررها يظهر اسمه في تاريخ الصفحة. إن لم ترَ أي عملية تحرير حديثة، فبإمكانك إزالة القالب. (وضع هذا القالب لتفادي تضارب التحرير؛ رجاء أزله بين جلسات التحرير لتتيح للآخرين الفرصة لتطوير المقالة).
الجذام
تصنيف وموارد خارجية
صورة معبرة عن جذام (مرض)
رجل عمره 24 عاماً مصاب بالجذام عام 1886


الجذام[1] (Leprosy /ˈlɛprəsi/[2] المعروف أيضاً باسم مرض هانسن (HD) هو عدوى مزمنة تنجم عن البكتيريا الفُطْرية الجذامية[3] والفُطْرية الجذامية الورمية.[4] في البداية، لا تترافق العدوى بأعراض وتبقى عادة هكذا لمدة تستمر من 5 سنوات حتى 20 سنة.[3] تشمل الأعراض التي تحدث أوراماً حبيبية في الجهاز العصبي المحيطي (الأعصاب) والجهاز التنفسي والجلد والعينين.[3] وهذا قد يسبب فقدان القدرة على الشعور بالألم، وبالتالي فقدان أجزاء من الأطراف بسبب تكرر الإصابات[5] كما يسبب ذلك الضعف العام وضعف البصر أيضاً.[5]

الأعراض والعلامات[عدل]

أيدي مصابة بالجذام
انتشار الجذام في تاهيتي عام 1895

الجذام هو مرض حبيبي بشكل رئيسي يصيب الجهاز العصبي المحيطي (الأعصاب) والغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي؛ وتعتبر الإصابات الجلدية (البقع الفاتحة أو الداكنة) هي العلامة الخارجية الأساسية.[6] إذا لم يُعالج، يمكن أن يتطور الجذام ويسبب أضراراً دائمة للجلد والأعصاب والأطراف والعيون. خلافا للمعتقدات الشعبية، لا يُسبب الجذام سقوط أجزاء الجسم؛ على الرغم من إمكانية إصابتها بالخدر أو المرض نتيجة للعدوى الثانوية. والتي تحدث نتيجة لتناقص دفاعات الجسم بسبب المرض الأساسي.[7][8] العدوى الثانوية بدورها يمكن أن تؤدي إلى فقدان الأنسجة مما يسبب قصر وتشوّه أصابع اليدين والقدمين، مع ارتشاف الغضاريف في الجسم.[7][8][9]

المسببات[عدل]

البكتيريا الفُطْرية الجذامية[عدل]

البكتيريا الفُطْرية الجذامية، إحدى العوامل المسببة لمرض الجذام: باعتبارها بكيتريا هوائية، تبدو الفُطْرية الجذامية حمراء عند استعمال ملوّن تسيل-نلسن

الفُطْرية الجذامية والفُطْرية الجذامية الورمية هما العاملان المسببان لمرض الجذام. فالفُطْرية الجذامية الورمية هي بكتيريا فُطْرية تم تحديدها منذ فترة قصيرة نسبياً، حيث عُزلت عن حالة قاتلة من الجذام الورمي المنتشر في عام 2008. [4][6] الفُطْرية الجذامية هي بكتيريا هوائية تعيش داخل الخلايا، وهي عصويّة الشكل، تُحاط بـ غشاء خلوي شمعي مميز لجنس البكتيريا الفُطْرية.[10]

بسبب الفقدان الكبير للجينات اللازمة للنمو المستقل، تعتبر الفُطْرية الجذامية والفُطْرية الجذامية الورمية عوامل ممرضة داخلية إجبارية، ولا يمكن زراعتها في المختبر، فهي عامل يؤدي إلى صعوبة في التحديد المؤكد للكائن الحي في ظل التفسير الصارم لفرضيات كوخ.[4][11] هذا وقد يتيح استخدام التقنيات غير المعتمدة على الزرع مثل علم الوراثة الجزيئي إيجاد عوامل مسببة بديلة.

في حين أن زرع الكائنات الحية المسببة في المختبر لا يزال حتى الآن مستحيلاً، فقد أمكن زراعتها في الحيوانات مثل الفئران والحيوانات المدرعة. كما تم الإبلاغ عن حالات العدوى التي تحدث بشكل طبيعي في الرئيسيات غير البشرية، بما في ذلك الشيمبانزي الأفريقي والمنجبي الأسخم والمكاك طويل الذيل، وكذلك في حيوان المدرع والسنجاب الأحمر.[12]

عوامل الخطورة[عدل]

الأفراد الاكثر عرضة للخطر هم أولئك الذين يعيشون في المناطق التي تتواجد فيها المياه الملوثة وينتشر فيها سوء التغذية أو الأشخاص الذين يعانون من الأمراض المضعفة للوظيفة المناعية. يبدو أن هناك تفاعلاً ضئيلاً بين فيروس العوز المناعي البشري وإمكانية الإصابة بالجذام.[13] ويبدو أن الاستعداد الوراثي يلعب دوراً في إمكانية التعرض للإصابة.

الانتقال[عدل]

يحدث انتقال الجذام أثناء الاتصال الوثيق مع المصابين.[14] ويعتقد أن الانتقال يحدث عن طريق قطيرات الرذاذ الأنفي.[15][14]

ولا يعرف عن الجذام انتقاله جنسيا ولا كونه شديد العدوى. ويتوقف المصابون عن قدرتهم على نقل العدوى بعد أقل من أسبوعين من العلاج. [16]

ويمكن أيضا أن ينتقل الجذام إلى الإنسان عن طريق المدرع [17] وقد يوجد المرض في 3 أنواع أخرى من الرئيسيات غير البشرية.[18] 

طريقا خروج بكتيريا الفطرية الجذامية من جسم الإنسان الموصوفان عادة هما الجلد والغشاء المخاطي للأنف، على الرغم من أهميتها النسبية غير واضحة. تظهر حالات الجذام الورمي أعدادا كبيرة من الكائنات الحية في أعماق الأدمة، ولكن امكانية وصولها إلى سطح الجلد بأعداد كافية أمر مشكوك فيه. [19]

الجلد والجهاز التنفسي العلوي هما طريقا الدخول الأكثر ترجيحا. في حين تناولت البحوث الأقدم طريق الجلد، فضلت البحوث التي أجريت مؤخرا الطريق التنفسي بشكل متزايد. وقد استكمل الانتقال التجريبي للجذام بواسطة الرذاذ الذي يحتوي على الفطرية الجذامية لدى الفئران منهكة المناعة، مما يشير إلى إمكانية مماثلة لدى البشر.[20]

الوراثيات [عدل]

الاسم الموقع الكروموسومي الوراثة المندلية البشرية الجين
LPRS1 10p13 609888 609888
LPRS2 6q25 607572 607572 PARK2، PACRG
LPRS3 4q32 246300 246300 TLR2
LPRS4 6p21.3 610988 610988 LTA
LPRS5 4p14 613223 613223 TLR1
LPRS6 13q14.11 613407 613407

ارتبطت العديد من الجينات بقابلية الإصابة بمرض الجذام. ويعتقد أن حوالي 95٪ من الناس لديهم مناعة طبيعية.[16] وتشير البحوث إلى أن الخلل في المناعة المتواسطة خلويا يسبب التعرض لمرض الجذام. وتشارك منطقة الحمض النووي الريبوزي المنقوص الأكسجين المسؤول عن هذا التباين أيضا في مرض باركنسون، مما يزيد التكهنات الحالية بأن الاضطرابين قد يكونان مرتبطين بطريقة أو بأخرى على مستوى الكيمياء الحيوية.[21]

تشير بعض الأدلة إلى عدم حدوث الجذام لدى كل الناس المصابين بعدوى بكتيريا الفطرية الجذامية، ولطالما كان هناك اعتقاد بأن العوامل الوراثية تلعب دورا، نظرا لملاحظة تجمع الجذام في أسر معينة، والفشل في فهم سبب إصابة بعض الأفراد بالجذام الورمي في حين يصاب سواهم بأنواع أخرى من الجذام.[22] نتيجة لعوامل وراثية، يقدر بأن 5٪ من الأفراد معرضون للاصابة بمرض الجذام.[23] ويرجع هذا في الغالب لأن الجسم يحمل مناعة طبيعية تجاه البكتيريا، والأشخاص الذين يصابون بالعدوى يعانون من حساسية شديدة لهذا المرض. على أي حال، فإن دور العوامل الوراثية ليس واضحا تماما في تحديد هذا التعبير السريري. بالإضافة إلى ذلك، قد يلعب سوء التغذية والتعرض لفترات طويلة للأشخاص المصابين دورا في الظهور الواضح لهذا المرض.

 الفسيولوجيا المرضية [عدل]

الطريقة التي تسبب بها العدوى ظهور أعراض المرض غير معروفة.[15]

التشخيص[عدل]

المناطق المتوطنة[عدل]

وفقا لـمنظمة الصحة العالمية، يستند التشخيص في منطقة متوطنة على واحدة من هذه العلامات الأساسية:

  • آفة جلدية متسقة مع الجذام ومع فقدان حسّي مؤكد.
  • لطاخات جلد إيجابية.

يمكن للآفات الجلدية أن تكون مفردة أو متعددة، وهي ناقصة التصبغ عادة، على الرغم من أنها قد تكون محمرة أو نحاسية اللون. في بعض الأحيان.  قد تكون الآفات بقعية (مسطحة)، حطاطية (مرتفعة)، أو عقيدية.  يعتبرفقدان الحس في الآفة الجلدية هاما لأن هذه الميزة يمكن أن تساعد في التفريق عن الأسباب الأخرى للآفات الجلدية مثل النخالية المبرقشة.

وتترافق الأعصاب المتسمكة بالجذام، ويمكن أن تكون مصحوبة بفقدان الإحساس أو بضعف العضلات.  ولكن، الضعف العضلي غير المترافق بآفة جلدية مميزة وفقدان الحس، لا يعتبر علامة موثوقة للجذام.

لطاخات الجلد الإيجابية: في بعض الحالات، تعتبر عصيات الجذام المثبتة للحمض مشخصة. ولكن التشخيص يجب أن يكون سريريا.[24]

التصنيف[عدل]

توجد عدة طرق مختلفة لتصنيف الجذام، ولكن أوجه الشبه موجودة.

  • يميز نظام منظمة الصحة العالمية بين "قليل العصيات" و"متعدد العصيات" استنادا إلى تكاثر البكتيريا.[25] ("pauci-". ويشير إلى كمية منخفضة).
  • مقياس شاي SHAY يوفر خمس درجات.[26][27]


منظمة الصحة العالمية ريدلي-جوبلنغ المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض نظام فهرسة المواضيع الطبية الوصف الليبرومين اختبار الهدف المناعي
قليل العصيات شبيه الدرنة ("TT")،
شبه الدرني
الحدي ("BT")
A30.1، A30.2 الدرني ويتميز بواحدة أو أكثر من الآفات الجلدية ناقصة التصبغ والبقع الفاقدة للحس، حيث يفقد الجلد الأحاسيس بسبب تلف الأعصاب الطرفية التي تعرضت للهجوم من قبل الخلايا المناعية للمضيف البشري. إيجابي عصية (TH1)
متعدد العصيات شبه حدّي
أو
حدّي ("BB")
A30.3 الحدّي الجذام الحدّي متوسط الشدة وهو الشكل الأكثر شيوعا. الآفات الجلدية تشبه الجذام شبه الدرني، ولكنها أكثر عددا وغير منتظمة؛ قد تصيب البقع الكبيرة طرفا بأكمله، ومن الشائع مشاركة الأعصاب الطرفية مع الضعف وفقدان احساس. هذا النوع غير مستقر ويمكن أن يشبه الجذام الورمي أكثر أو قد يتعرض لعملية تفاعل عكسي، لكي يصبح أشبه بالشكل الدرني.
متعدد العصيات الجذام الورمي الحدّي ("BL")،
والجذام الورمي ("LL")
A30.4، A30.5 الجذام الورمي يترافق ذلك مع آفات جلدية متناظرة عقيدات، أدمة متسمكة، ومشاركة متكررة لإصابة الغشاء المخاطي للأنف مما يؤدي إلى احتقان الأنف والرعاف (نزف الانف)، ولكن، تلف الأعصاب الذي يمكن كشفه يظهر في وقت متأخر. سلبي البلازميد داخل العصية (TH2)

تشاهد استجابة مناعية مختلفة للنماذج شبه الدرنية والجذامية الورمية.[28]

كما يمكن تقسيم الجذام إلى:[29]

* الجذام المبكر غير المحدد.
* الجذام شبه الدرني.
* الجذام شبه الدرني الحدّي.
* الجذام الحدّي.
* الجذام الورمي الحدي.
* الجذام الورمي.
* الجذام شبه النسيجي.
* الجذام المنتشر من لوسيو ولاتابي.

قد يحدث هذا المرض أيضا بإصابة عصبية فقط، دون آفات جلدية.[14][30][31][32][33][34]

التغيرات المرضية النسيجية[عدل]

تحدث الجرثومة المسببة للمرض استجذاب للخلايا المناعية مكونة تجمعات من كرات الدم البيضاء الدفاعية في مناطق تجمع الجرثومة بأطراف الجلد وحول الأعصاب الطرفية. هذا التجمع الخلوي قد يظهر على شكل بقع بالجلد تكون بارزة في بعض الحالات. كما ان هذا التجمع الخلوي يكون ملاصقا لللاعصاب الطرفية مما يؤدي إلى الضغط عليها وفقدان الإحساس في المناطق الجلدية المصابة.

الوقاية[عدل]

في تجربة جديدة، جرعة واحدة من الريفامبيسين خففت معدّل الإصابة بالجذام من جراء الاتصال بعد سنتين بنسبة 57%. 265 علاجات بال الريفامبيسين أدت إلى منع حالة من الجذام في هذه الفترة. وجدت دراسة غير عشوائية أن الريفامبيسين خفف من عدد الحالات الجديدة من الجذام بنسبة 75% بعد ثلاث سنوات.

المراجع[عدل]

  1. ^ قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان.
  2. ^ "Definition of leprosy". The Free Dictionary. اطلع عليه بتاريخ 2015-01-25. 
  3. ^ أ ب ت "Leprosy Fact sheet N°101". World Health Organization. Jan 2014. 
  4. ^ أ ب ت "New Leprosy Bacterium: Scientists Use Genetic Fingerprint To Nail 'Killing Organism'". ScienceDaily. 2008-11-28. اطلع عليه بتاريخ 2010-01-31. 
  5. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Aka2012
  6. ^ أ ب Kenneth J. Ryan, C. George Ray, editors. (2004). Ryan KJ, Ray CG, الناشر. Sherris Medical Microbiology (الطبعة 4th). McGraw Hill. صفحات 451–3. ISBN 0-8385-8529-9. 
  7. ^ أ ب "Lifting the stigma of leprosy: a new vaccine offers hope against an ancient disease". Time 119 (19): 87. May 1982. PMID 10255067. 
  8. ^ أ ب Kulkarni GS (2008). Textbook of Orthopedics and Trauma (الطبعة 2). Jaypee Brothers Publishers. صفحة 779. ISBN 9788184482423. 
  9. ^ "Q and A about leprosy". American Leprosy Missions. اطلع عليه بتاريخ 2011-01-22. "Do fingers and toes fall off when someone gets leprosy? No. The bacillus attacks nerve endings and destroys the body's ability to feel pain and injury. Without feeling pain, people injure themselves on fire, thorns, rocks, even hot coffee cups. Injuries become infected and result in tissue loss. Fingers and toes become shortened and deformed as the cartilage is absorbed into the body." 
  10. ^ McMurray DN (1996). Mycobacteria and Nocardia. in: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (الطبعة 4th). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1. 
  11. ^ Bhattacharya S, Vijayalakshmi N, Parija SC (1 October 2002). "Uncultivable bacteria: Implications and recent trends towards identification". Indian journal of medical microbiology 20 (4): 174–7. PMID 17657065. 
  12. ^ Meredith، Anna؛ Del Pozo، Jorge؛ Smith، Sionagh؛ Milne، Elspeth؛ Stevenson، Karen؛ McLuckie، Joyce (September 2014). "Leprosy in red squirrels in Scotland". Veterinary Record 175 (11): 285–286. doi:10.1136/vr.g5680. 
  13. ^ Lockwood DN, Lambert SM (January 2011). "Human immunodeficiency virus and leprosy: an update.". Dermatologic clinics 29 (1): 125–8. doi:10.1016/j.det.2010.08.016. PMID 21095536. 
  14. ^ أ ب ت "Leprosy". WHO. 2009-08-01. اطلع عليه بتاريخ 2010-01-31. 
  15. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Rod2011
  16. ^ أ ب "Functional Haplotypes That Produce Normal Ficolin-2 Levels Protect against Clinical Leprosy". Oxford Journals. اطلع عليه بتاريخ March 8, 2014. 
  17. ^ Truman RW, Singh P, Sharma R, Busso P, Rougemont J, Paniz-Mondolfi A, Kapopoulou A, Brisse S, Scollard DM, Gillis TP, Cole ST (April 2011). "Probable Zoonotic Leprosy in the Southern United States". The New England Journal of Medicine (Massachusetts Medical Society) 364 (17): 1626–1633. doi:10.1056/NEJMoa1010536. PMC 3138484. PMID 21524213. 
  18. ^ Rojas-Espinosa O, Løvik M (2001). "Mycobacterium leprae and Mycobacterium lepraemurium infections in domestic and wild animals". Rev. - Off. Int. Epizoot. 20 (1): 219–51. PMID 11288514. 
  19. ^ أ ب "What Is Leprosy?" THE MEDICAL NEWS | from News-Medical.Net - Latest Medical News and Research from Around the World. Web. 20 Nov. 2010. [1].
  20. ^ Rees RJ, McDougall AC؛ McDougall (1977). "Airborne infection with Mycobacterium leprae in mice". J Med Microbiol 10 (1): 63–8. doi:10.1099/00222615-10-1-63. PMID 320339. 
  21. ^ Buschman E, Skamene E (Jun 2004). "Linkage of leprosy susceptibility to Parkinson's disease genes" (PDF). International journal of leprosy and other mycobacterial diseases 72 (2): 169–70. doi:10.1489/1544-581X(2004)072<0169:LOLSTP>2.0.CO;2. ISSN 0148-916X. PMID 15301585. اطلع عليه بتاريخ January 31, 2011. 
  22. ^ Alcaïs A, Mira M, Casanova JL, Schurr E, Abel L (2005). "Genetic dissection of immunity in leprosy". Curr. Opin. Immunol. 17 (1): 44–8. doi:10.1016/j.coi.2004.11.006. PMID 15653309. 
  23. ^ "AR Dept of Health debunks leprosy fears". 2008-02-08. اطلع عليه بتاريخ 2008-04-08. 
  24. ^ "Diagnosis of Leprosy." WHO. from http://www.who.int/lep/diagnosis/en/ accessed on 14 July 2014.
  25. ^ Smith DS (2008-08-19). "Leprosy: Overview". eMedicine Infectious Diseases. اطلع عليه بتاريخ 2010-02-01. 
  26. ^ Singh N, Manucha V, Bhattacharya SN, Arora VK, Bhatia A؛ Manucha؛ Bhattacharya؛ Arora؛ Bhatia (June 2004). "Pitfalls in the cytological classification of borderline leprosy in the Ridley-Jopling scale". Diagn. Cytopathol. 30 (6): 386–8. doi:10.1002/dc.20012. PMID 15176024. 
  27. ^ Ridley DS, Jopling WH؛ Jopling (1966). "Classification of leprosy according to immunity. A five-group system". Int. J. Lepr. Other Mycobact. Dis. 34 (3): 255–73. PMID 5950347. 
  28. ^ Modlin RL (June 1994). "Th1-Th2 paradigm: insights from leprosy". J. Invest. Dermatol. 102 (6): 828–32. doi:10.1111/1523-1747.ep12381958. PMID 8006444. 
  29. ^ James, William D.؛ Berger، Timothy G.؛ and others (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0. 
  30. ^ Jardim MR, Antunes SL, Santos AR, Nascimento OJ, Nery JA, Sales AM, Illarramendi X, Duppre N, Chimelli L, Sampaio EP, Sarno EP؛ Antunes؛ Santos et al. (July 2003). "Criteria for diagnosis of pure neural leprosy". J. Neurol. 250 (7): 806–9. doi:10.1007/s00415-003-1081-5. PMID 12883921. 
  31. ^ Mendiratta V, Khan A, Jain A؛ Khan؛ Jain (2006). "Primary neuritic leprosy: a reappraisal at a tertiary care hospital". Indian J Lepr 78 (3): 261–7. PMID 17120509. 
  32. ^ Ishida Y, Pecorini L, Guglielmelli E؛ Pecorini l؛ Guglielmelli e (July 2000). "Three cases of pure neuritic (PN) leprosy at detection in which skin lesions became visible during their course". Nihon Hansenbyo Gakkai Zasshi 69 (2): 101–6. doi:10.5025/hansen.69.101. PMID 10979277. 
  33. ^ Mishra B, Mukherjee A, Girdhar A, Husain S, Malaviya GN, Girdhar BK؛ Mukherjee؛ Girdhar؛ Husain؛ Malaviya؛ Girdhar (1995). "Neuritic leprosy: further progression and significance". Acta Leprol 9 (4): 187–94. PMID 8711979. 
  34. ^ Talwar S, Jha PK, Tiwari VD؛ Jha؛ Tiwari (September 1992). "Neuritic leprosy: epidemiology and therapeutic responsiveness". Lepr Rev 63 (3): 263–8. PMID 1406021. 

وصلات خارجية[عدل]