سكتة

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
سكتة دماغية
صورة معبرة عن سكتة
تصوير مقطعي محوسب للدماغ يظهر سكتة دماغية في نصف الكرة الدماغية الأيمن نتيجة نقص التروية.

من أنواع مرض، ومرض شرياني، والأمراض الدماغية الوعائية   تعديل قيمة خاصية نوع فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الاختصاص طب الأعصاب
تصنيف وموارد خارجية
ت.د.أ.-10 I61-I64ner
ت.د.أ.-9 434.91
وراثة مندلية بشرية 601367
ق.ب.الأمراض 2247
مدلاين بلس 000726
إي ميديسين neuro/9
ن.ف.م.ط. D020521
عقاقير بنتوكسيفيلين   تعديل قيمة خاصية دواء (P2176) في ويكي بيانات

السكتة الدماغية[1] (بالإنجليزية: Stroke)، أو السكتة أو الحادثة الدماغية الوعائية (بالإنجليزية: Cerebrovascular accident) أو الجلطة الدماغية، هي عند نقص تدفّق الدم وتغذيته إلى أحد أجزاء الدماغ والذي يؤدي إلى موت الخلايا. هناك نوعان رئيسيان من السكتة الدماغية،: السكتة الدماغية الإقفارية، وهي بسبب نقص تدفق الدم، والسكتة الدماغية النزفية، وهي بسبب النزيف الدماغي. يؤدي هذا إلى ألّا يعمل جزء من الدماغ بشكل سليم.[2] وقد تشمل علامات وأعراض السكتة الدماغية عدم القدرة على تحريك أو الشعور بأحد أطراف الجسم، ومشاكل الفهم أو الكلام، والشعور بالدوران، وعدم القدرة على رؤية جانب واحد من المجال البصري.[3][4] غالبًا ما تظهر الأعراض خلال وقت قصير من حدوث السكتة الدماغية. إذا استمرت الأعراض لأقل من ساعة أو ساعتين تُعرَّف الحالة كنوبة نقص تروية عابرة.[4] قد يرافق السكتة الدماغية النزفية صداع شديد.[4] قد تكون أعراض السكتة الدماغية دائمة.[2] وقد تشمل االمضاعفات طويلة الأمد الالتهاب الرئوي أو فقدان السيطرة على المثانة البولية.[4]

عامل الخطر الرئيسي للسكتة الدماغية هو فرط ضغط الدم.[5] وتشمل عوامل الخطر الأخرى التدخين، والسمنة، وارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم، داء السكري، نوبة نقص تروية عابرة سابقة، والرجفان الأذيني وغيرها.[3][5] تنتج السكتة الدماغية الإقفارية من انسداد أحد الأوعية الدموية،[6] أما السكتة الدماغية النزفية فتنتج من نزيف إما مباشرة للدماغ أو للفراغ المحيط بالدماغ.[6][7] قد يحدث النزيف نتيجة لأمهات الدم الدماغية.[6] عادة ما يتم التشخيص باستخدام التصوير الطبي مثل التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي بالإضافة للفحص السريري. يتم القيام بفحوصات أخرى مثل تخطيط كهربية القلب وفحوصات الدم لتقدير عوامل الخطر واستبعاد أسباب محتملة أخرى. قد يؤدي نقص سكر الدم إلى أعراض مشابهة.[8]

تشمل الوقاية تقليل عوامل الاختطار وكذلك ربما الأسبرين، الستاتينات، عملية جراحية لفتح الشرايين للدماغ في اللذين يعانون من مشكلة التضيّق، ووارفارين في اللذين يعانون كذلك من الرجفان الأذيني.[3] غالبّا ما تتطلب السكتة الدماغية الرعاية في العناية الطارئة.[2] يمكن معالجة السكتة الدماغية الإقفارية بالأدوية التي تعمل على انحلال الخثرة في حال تم تشخيص السكتة خلال 3 حتى 4 ساعات ونصف. ينبغي استخدام الأسبرين. قد يستفيد بعض المصابون بالسكتة الدماغية النزفية من العملية الجراحية. ويسمى العلاج لمحاولة استعادة وظائف فُقدت إعادة التأهيل بعد سكتة دماغية وبشكل مثالي يكون هذا العلاج في وحدة سكتة دماغية؛ ومع ذلك هذه الوحدات غير متوفرة في كثير من أنحاء العالم.[3]

جزء الدماغ الذي يحدث به الاضطراب الدوراني ونقص التغذية الدموية يعاني بالتالي من نقص في الأكسجين الوارد مع الدم، مما يؤدي لتضرر وموت الخلايا العصبية في هذا الجزء من الدماغ مؤثرا على وظيفة الأعضاء التي يتحكم فيها هذا الجزء من الدماغ.

تصنيف[عدل]

شريحة دماغ من تشريح جثة شخص مع سكتة دماغية حادة نتيجة لانسداد الشريان الدماغي الأوسط

يمكن تصنيف السكتات الدماغية إلى فئتين رئيسيتين: إققارية ونزفية.[9] تنتج السكتات الدماغية الإقفارية من اضطراب في تدفّق الدم إلى الدماغ، بينما تنتج سكتات الدماغ النزفية من تمزّق أحد الأوعية الدموية أو بنية غير طبيعية للأوعية الدموية. حوالي %87 من السكتات الدماغية هي إقفارية، والباقي نزفية. قد يتطور كذلك النزيف خلال المناطق الداخلية من الإقفار، وهي حالة تُعرف باسم "التحوُّل النزيفي". من غير المعروف ما هي نسبة السكتات الدماغية النزفية التي تبدأ كسكتة دماغية إقفارية.[3]

تعريف[عدل]

بالرغم من أن الكلمة سكتة هي قديمة ويعود استعمالها إلى قرون قديمة، ففي سنوات السبعينات من القرن العشرين، عرّفت منظمة الصحة العالمية السكتة الدماغية كـ "خلل في الجهاز العصبي بسبب خلل في الدورة الدموية للمخ يستمر أكثر من 24 ساعة أو يسبب الوفاة في غصون 24 ساعة".[10] كان من المفروض أن يعكس هذا التعريف عكوسية الضرر النسيجي وابتُكر لهذا الغرض، مع اختيار الإطار الزمني 24 ساعة بشكل تعسفي. يفصل حد الـ 24 ساعة بين السكتة الدماغية ونوبة نقص التروية العابرة، والتي هي متلازمة ذات علاقة بالسكتة الدماغية التي تنتهي أعراضها خلال أقل من 24 ساعة.[3] مع توافر العلاجات التي يمكن أن تقلل من حدة السكتة الدماغية عند إعطائها في وقت مبكر، يفضل الكثروين استخدام مصطلحات بديلة، مثل نوبة دماغية أو متلازمة وعائية دماغية إقفارية حادة (على غرار النوبة القلبية ومتلازمة الشريان التاجي الحادة، على التوالي)، لتعكس العَجلة في أعراض السكتة الدماغية والحاجة إلى التصرف بسرعة.[11]

إقفارية[عدل]

في السكتة الدماغية الإقفارية، ينخفض تدفق االدم إلى أحد أجزاء الدماغ، مما يؤدي إلى خلل في وظيفة النسيج الدماغي في تلك المنطقة. هناك أربعة أسباب لحدوث ذلك:

  1. خُثار (إنسداد أحد الأوعية الدموية عن طريق خثرة دم تتشكّل محليًّا)
  2. إنصمام (إنسداد بسبب صِمّة من مكان آخر في الجسم، أنظر أدناه)[3]
  3. نقص انسياب الدم المجموعي (انخفاض عام في تدفّق الدم، على سبيل المثال، في حالة صدمة)[12]
  4. خُثار وريدي[13]

تدعى السكتة الدماغية دون تفسير واضح "سكتة دماغية مجهولة السبب"؛ تشكّل هذه %40-30 من مجمل السكتات الدماغية الإقفارية.[3][14]

هناك عدة أنظمة تصنيق للسكتات الدماغية الحادة. يعتمد تصنيف مشروع السكتة الدماغية لمجتمع أكسفورد (OCSP، كما ويعرف باسم تصنيف بامفورد أو تصنيف أكسفورد) بشكل أساسي على الأعراض الأولية؛ يعتمد على درجة الأعراض، تصنّف السكتة الدماغية لاحتشاء كامل للدورة الأمامية، أو احتشاء جزئي للدورة الأمامية، أو احتشاء جوبي، أو احتشاء الدورة الخلفية.

علامات وأعراض[عدل]

تبدأ أعراض السكتة الدماغية عادة بشكل مفاجئ، خلال ثواني حتى دقائق، وفي معظم الحالات لا تستمر في التقدّم. تتعلّق الأعراض حسب المنطقة المُصابة في الدماغ. كلما كان نطاق الإصابة أوسع، من المرجّح فقدان أكثر وظائف مخية. بعض أشكال السكتة الدماغية قد تؤدي إلى أعراض إضافية. على سبيل المثال، في النزف داخل المخ، قد تضغط المنطقة المُصابة على مناطق أخرى.

الجلطات المؤقتة (نوبة نقص تروية عابرة)[عدل]

الجلطات المؤقتة هي جلطات صغيرة نتيجة انقطاع مؤقت في وصول الدم إلى جزء من الدماغ ولكن هذة المنطقة خلاياها لا تموت بسبب رجوع ضخ الدم إليها، في هذه الحالة يحس المريض بنقص في وظيفة معينة من الدماغ ولكن هذا النقص لا يستمر أكثر من دقائق أو ساعات. وهذة الجلطة المؤقتة مهمة فهي رسول يحذر المريض من احتمالية حصول جلطة كاملة إذا لم يبادر إلى علاج أسباب حدوث الجلطات.

الأعراض الشائعة[عدل]

تختلف الأعراض بحسب المنطقة التي حصل فيها نقص في وصول الدم فكل منطقة من الدماغ مهيئة لوظيفة معينة كما أنه من المهم أن يعرف المريض وأقاربه أن الفص الأيمن من الدماغ يتحكم في حركة الجزء الأيسر من الجسم كما أن الفص الأيسر من الدماغ يتحكم في حركة الجزء الأيمن، كذلك يجب أن يعلم أن منطقة الكلام فهما ونطقا هي في الفص الأيسر من الدماغ.

الأعراض الشائعة لجلطة الدماغ هي:

  • صعوبات في المشي: اذا اصيب شخص بالسكتة الدماغية، فقد يتعثر، يشعر بدوخة، يفقد توازنه او يفقد قدرة التنسيق (بين الحواس، الحركة والكلام)[15]
  • الفقد المفاجئ للقوة في الجزء الأيمن أو الأيسر من الجسم إضافة إلى حصول ضعف في حركة عضلات الوجه في أحد الجزئين
  • صعوبة الكلام مثل: ثقل اللسان، عدم وضوح مخارج الحروف، عدم فهم الكلام الموجة للمريض، عدم استطاعة المريض التعبير عن مشاعره، صعوبة القراءة والكتابة.
  • أعراض بصرية مثل: فقد الرؤية في إحدى العينين مؤقتا أو ضعف النطاق البصري في الجزء الأيمن أو الأيسر من مجال الرؤية.
  • عندما تكون الجلطة في جذع الدماغ فقد يصاحبها شعور المريض بغثيان مفاجئ وصداع ونقص في الوعي بالإضافة إلى الإحساس بالدوران وإحولال النظر المفاجئ. وعلى كل فأعراض الجلطات كثيرة، ولكن أوضحنا أبرزها في هذة العجالة.

التشخيص المبكر[عدل]

نستخدم كلمة فاست FAST وهي الحروف الأولى لعلامات الاصابات المتزامنة مع حدوث الجلطة[16]

  • الوجه Face

طالب الشخص المشتبه في إصابته أن يبتسم ، هل يعجز عن الابتسام ؟ أو يسقط جانب من وجهه أثناء المحاولة؟

  • ساعد اليد Arm

طالب الشخص المشتبه في إصابته أن يرفع ذراعيه ، هل يسقط أحد ذراعيه أو يتمايل لأسفل؟

  • الكلام والنطق Speech

طالب الشخص المشتبه في إصابته أن يكرر جملة ما ورائك ، هل كلامه مفكك ؟ أو يعجز تماما عن تكرار الجملة بالترتيب؟

  • الوقت Time

وبناء على ظهور أي عرض من لثلاثة.اطلب الإسعاف في اسرع وقت

البعض قد يريد إضافة عرض آخر وهو أن تطلب من الشخص المشتبه في إصابته أن يخرج لسانه من فمه، وإن لم يكن مستقيما وكان مائلا كذلك، فهذا دليل آخر.

وكنتيجة عامة، فإن كل أعراض السكتة الدماغية تشتمل حدوث أي من التالي بشكل مفاجئ:

  • مشكلة في الكلام كالارتباك أو التلعثم.
  • مشكلة في التحكم في جانب واحد من الوجه، الذراعين أو القدم.
  • مشكلة في الرؤية بعين أو اثنتين.
  • مشكلة في المشي أو حفظ التوازن.
  • صداع بدون سبب.

أسباب[عدل]

سكتة دماغية خُثاريّة[عدل]

صورة توضيحية لسكتة دماغية صمّيّة، تُظهر انسداد وعاء دموي

في السكتة الدماغية الخثارية عادة ما تتكون خُثارة (جلطة دم) حول لويحات تصلب شرايين عصيدي.[17] لأن انسداد الشريتم هو تدريجي، فبداية أعراض السكتات الدماغية الخثارية هي أبطأ نسبة لبداية أعراض السكتات النزفية. الخُثارة نفسها (حتى وإن لا تسد الوعاء الدموي بشكل كامل) قد تؤدي إلى سكتة دماغية صمّيّة (أنظر أدناه) إذا كانت تفكّكت الخثارة وانتقلت مع مجرى الدم، وعندها يُطلق عليها اسم صمّة. هناك نوعان من الخثارات التي يمكن أن تسبب السكتة الدماغية:

فقر الدم المنجلي، والذي يمكن أن يسبب تكتّل خلايا الدم لتسدّ الأوعية الدموية، يمكنه أن يؤدي إلى السكتة الدماغية. السكتة الدماغية عي السبب الرئيبي الثاني للوفاة في الأشخاص تحت سن الـ 20 اللذين بعانون من فقر الدم المنجلي.[21] قد يزيد كذلك تلوّث الهواء من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.[22]

سكتة دماغية صمّيّة[عدل]

تشير السكتة الدماغية الصمّيّة إلى انصمام الشريان (انسداد الشريان) على يد صمّة، جسم أو حطام مسافر في مجرى الدم الشرياني قادم من مكان آخر. في معظم الأحيان الصمّة هي خثرة، ولكن ممكن أن يكون عدد من المواد الأخرى بما في ذلك الدهون (على سبيل المثال، من نخاع العظام في عظمة مكسورة)، والهواء، أو خلايا سرطانية، أو كتل من البكتيريا (عادةً من التهاب الشغاف العدوائي).[23]

لأن الصمّة تنشأ من مكان آخر، فالعلاج الموضعي يحلّ المشكلة بشكل مؤقت فقط. وبالتالي، يجب تحديد مصدر الصمة. لأن الانسداد الصمّي هو ذو بداية فجائية، فعادة ما تكون الأعراض حادّة بحدّها الأقصى عند بدايتها. قد تكون الأعراض عابرو أيضًا حيث تتحلل الصمّة جزئيًا وتنتقل أمامًا لموقع آخر أو تتشتت تمامًا.

تنشأ الصمّات بالشكل الأكثر شيوعًا من القلب (وخصوصًا في الرجفان الأذيني) ولكن قد تنشأ من أي مكان آخر في شجرة الشرايين. في الانصمام المتناقض، يتقدم خثار وريدي عميق عن طريق عيب الحاجز الأذيني أو البطيني إلى القلب ومنه إلى الدماغ.[23]

خُثار وريدي[عدل]

يؤدي الخثار الوريدي الجيبي المخي إلى السكتة الدماغية نتيجة لارتفاع الضغط الوريدي بشكل موضعي، الذي يتجاوز الضغط التي تولّده الشرايين. هذه السكتات ذو احتمال أكبر لتحوّل نزيفي (تسرّب الدم إلى المنطقة المتضررة) مقارنة بالأنواع الأخرى من السكتات الدماغية.[13]

احتمالية الوفاة مع جلطة الدماغ[عدل]

من الصعب إعطاء إجابة دقيقة ولكن بصورة عامة وحسب الإحصائيات العالمية فإن حوالي 15% من المصابين بجلطة الدماغ نتيجة انسداد الشرايين يموتون نتيجة الإصابة في غضون الأيام الأولى. لو نظرنا إلى كل الذين عاشوا الجلطة وتابعناهم لوجدنا أن حوالي نصفهم سوف يشفون شفاء جيدا وأن حوالي النصف سوف يتبقى معهم بعض الإعاقات التي تتراوح بين متوسطة إلى شديدة.

من المهم معرفة أن المعالجة الطبية السريعة خلال الثلاثة ساعات الأولى من حدوث السكتة الدماغية واجبة لتعافي المصاب. ومتابعة الشفاء بعد الجلطة يأخذ وقتا طويلا فهو يبدأ من الساعات الأولى ويستمر خلال عدة أشهر، ولكن قد يستغرق ستة أشهر وفي أحيان كثيرة يستغرق حوالي السنة. بالطبع هناك بعض المرضى الذين يسترجعون كافة وظائفهم في خلال ساعات أو أيام إذا كانت الجلطة من النوع البسيط.

إن الشفاء من الجلطة يعتمد على حجم منطقة الدماغ التي تأثرت وعلى موقع هذة الجلطة من الدماغ ، كما يعتمد على عمر المريض وصحته من ناحية وجود أمراض أخرى.

وجدت بعض الإحصائيات أن احتمال حدوث جلطة مؤقتة أو جلطة كاملة بعد الجلطة الأولى تتراوح بين 10% خلال السنة الأولى، ولكن إذا لم يحصل شيء خلال السنة الأولى فإن النسبة تنخفض إلى حوالي 5%سنويا.

الوقاية[عدل]

نظرًا لعبئ السكتات الدماغية، تُعتبر الوقاية منها إحدى القضايا الهامة للصحة العمومية.[24] الوقاية الأولية هي أقل نجاعة من الوقاية الثانوية (كما تقرر حسب عدد الأشخاص المطلوب علاجهم لمنع سكتة دماغية واحدة في السنة).[24] تُفصّل التوجيهات الأخيرة حول الأدلّة في الوقاية الأولية في السكتة الدماغية.[25] في أولئك الذين يتمتعون بصحة جيدة، لا يظهر أن الأسبرين مفيد وبالتالي لا يُنصَح به.[26] أما أولئك الذين كان لديهم نوبة قلبية أو الذين لديهن مخاظر قلبية وعائية عالية، فتوفّر الوقاية الأولية بعض الحماية ضد السكتة الدماغية الأولى.[27][28] أما في أولئك الذين عانوا من سكتة دماغية سابقة، قد يكون العلاج مع الأدوية الأسبرين، كلوبيدوجريل أو ديبيريدامول مفيدًا لهم.[27] تنصح فرقة الخدمات الوقائية الأمريكية بالامتناع عن إجراء الكشف عن تضيّق الشريان السباتي في اللذين دون أعراض.[29]

عوامل اختطار[عدل]

عوامل الاختطار القابلة للتعديل الأكثر أهمية بالنسبة للسكتة الدماغية هي ارتفاع ضغط الدم والرجفان الأذيني (على الرغم من أن حجم هذا التأثير صغير: تشير الأدلة من تجارب مجلس الأبحاث الطبية أنه يجب علاج 833 مريض خلال سنة لمنع سكتة دماغية واحدة[30][31]). تشمل عوامل الاختطار القابلة للتغيير الأخرى ارتفاع مستويات الكولسترول في الدم، وداء السكري، وتدخين السجائر[32][33] (الفاعل والقسري)، واستهلاك الكحول المفرط،[34] وتعاطي المخدرات،[35] وقلة النشاط البدني، والسمنة، واستهلاك اللحوم الحمراء المصنعة،[36] ونظام غذائي غير صحي.[37] يؤهب تعاطي الكحول لسكتة دماغية إقفارية، ونزف داخل المخ ونزف تحت العنكبوتية عبر طرق متعددة (على سبيل المثال عن طريق ارتفاع ضغط الدم، والرجفان الأذيني، وكثرة الصفيحات الارتدادية، واضطرابات تراكم الصفيحات الدموية واضطرابات التخثر).[38] أما المخدرات، والأكثر شيوعًا الأمفيتامينات والكوكايين، قد تؤدي إلى السكتة الدماغية عن طريق الحاق الضرر بالأوعية الدموية الدماغية أو/و فرط ضغط الدم الحاد.[39][40]

لا توجد دراسات ذات جودة عالية تظهر فعّالية التدخّلات التي تهدف للحد من الوزن، أو تشجيع ممارسة الرياضة بانتظام، أو الحد من استهلاك الكحول، أو الإقلاع عن التدخين.[41] ومع ذلك، نظرًا لمجموعة كبيرة من الأدلة الظرفية، تشمل المعالجة الطبية الأمثل للسكتة الدماغية النصائح حول النظام الغذائي، والرياضة، واستخدام الدخان والكحول.[42] الدواء أو العلاج بالعقاقير هي الأسلوب الأكثر شيوعًا للوقاية من السكتة الدماغية؛ استئصال باطنة الشريان السباتي يمكن أن تكون طريقة جراحية مفيدة للوقاية من السكتة الدماغية.

ضغط الدم[عدل]

يمثّل فرط ضغط الدم (إرتفاع ضغط الدم) 35% من خطر حدوث السكتة الدماغية.[43] تخفيض ضغط الدم الانقباضي بـ 10 مم زئبق والانبساطي بـ 5 مم زئبق يقلل من خطر السكتة الدماغية بحوالي 40%.[44] وقد تبيّن بشكل قاطع أن خفض ضغط الدم يساهم في منع كل من السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية.[45][46] وهو مهم كذلك في الوقاية الثانوية.[47] ويستفيد حتى المرضى البالغون أكثر من 80 عامًا واللذين بعانون من فرط ضغط الدم الانقباضي المنعزل من العلاج بخافضات ضغط الدم.[48][49][50] لا تظهر الأدلة المتوفرة اختلافات كبيرة في الوقاية من السكتات الدماغية بين خافضات ضغط الدم المختلفة - من هنا، ينبغي النظر في عوامل أخرى كالحماية من أشكال أخرى من الأمراض القلبية الوعائية والتكلفة المادية.[51][52] لم يظهر الاستخدام الروتيني لحاصرات البيتا بعد السكتة الدماغية أو بعد نوبة نقص تروية عابرة أي منفعة.[53]

دهنيات الدم[عدل]

ترتبط مستويات الكولستيرول المرتفعة مع الإصابة بالسكتة الدماغية الإفقارية.[46][54] وقد أبثث الدراسات أن الستاتينات يقلل من احتمال الإصابة بالسكتة الدماغية بحوالي 15%.[55] ولأن تحليلات تلوية سابقة قد أظهرت أن تناول أدوية تخفيض شحميات دم أخرى لم تخفض احتمال الإصابة بالسكتة،[56] فقد تفعل الستاتينات ذلك عن طريق آليات أخرى غير خفض دهنيات الدم.[55]

السكري[عدل]

يزيد مرض السكري من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 2 إلى 3 مرات. بينما أظهرت الدراسات أن السيطرة المكثفة على سكر الدم قد تقلل مضاعفات الأوعية الدموية الصغيرة مثل الفشل الكلوي وتلف شبكة العين، لم تظهر الدراسات انها تقلل مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة مثل السكتة الدماغية.[57][58]

مضادات التخثّر[عدل]

إن مضادات التخثّر الفموية مثل الوارفارين هي عماد الوقاية من السكتة الدماغية لأكثر من 50 عامًا. بالرغم ذلك، أظهرت عدة دراسات أن الأسبرين والأدوية المضادة للصفيحات فعّالة للغاية في الوقاية الثانوية بعد سكتة دماغية أو نوبة نقص تروية عابرة.[27] جرعات منخفضة من الأسبرين (على سبيل المثال 75-150 مغ) فعّالة مثل تناول جرعات عالية ولكن مع أقل آثار جانبية؛ لا تزال الجرعة الفعّالة الأصغر غير معروفة.[59] الثيينوبريدينات (كلوبيدوجريل، تيكلوبيدين) "قد تكون بفارق طفيف أكثر فعّالة" من الأسبرين وذات أقل خطورة لنزف هضمي، ولكنها أكثر تكلفة.[60] من هنا، يبقى دورها مثيرًا للجدل. التيكلوبيدين مصحوب بمعدّلات أعلى من الطفح الجلدي، والإسهال، وانخفاض الخلايا المتعادلة وفرفرية قليلة صفيحات خثارية.[60] ويُمكن أن يُضاف الديبريدامول للعلاج بالأسبرين لتوفير فائدة إضافية صغيرة، على الرغم من أن الصداع هو أحد الآثار الجانبية الشائعة.[61] جرعة منخفضة من الأسبرين هي كذلك فعّالة للوقاية من السكتة الدماغية بعد حدوث احتشاء عضلة القلب.[28]

لأولئك المرضى مع الرجفان الأذيني احتمال 5% بالسنة لسكتة دماغية، وهذا الخطر أعلى في أولئك مع الرجفان الأذيني الصمامي.[62] وفقًا لاحتمال الإصابة بالسكتة الدماغية، تُستخدم مضادات التخثر مع الأدوية مثل الوارفارين أو الأسبرين للوقاية.[63] عدا في الأشخاص الذين يعانون من الرجفان الأذيني، لا يُنصح باستخدام مضادات التخثر الفموية للوقاية الأولية من السكتة الدماغية - أي فائدة يقابلها خطر حدوث نزيف.[64]

في الوقاية الأولية، لا تقلل الأدوية المضادة للصفيحات من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ولكنها تزيد من خطر حدوث نزيف كبير.[65][66] هناك حاجة للمزيد من الدراسات للتحقيق من تأثير وقائي محتمل للأسبرين ضد السكتة الدماغية لدى النساء.[67][68]

الجراحة[عدل]

قد يُستخدم كل من استئصال باطنة الشريان السباتي أو رأب الوعاء السباتي لإزالة تضيّق تصلّب الشرايين من الشريان السباتي. هناك أدلة تدعم هذا الإجراء في حالات مختارة.[42] لقد أُظهر أن اسئصال باطنة الشريان السباتي في حالة تضّيق كبير هي مفيدة في الوقاية من مزيد من السكتات الدماغية في أولئك الذين عانوا بالسابق من سكتة دماغية.[69] أما استحدام دعّامات الشريان السباتي لم تكن مفيدة بنفس الشكل.[70][71] ويتم اختيار المرضى لإجراء عملية جراحية بناءًا على الجيل، والجنس، ودرجة التضيّق، والزمن منذ بداية الأعراض، وتفضيلات المريض.[42] الجراحة هي الأكثر فعالية عندما لا يتم تأجيلها طويلًا - احتمال تكرّر السكتة الدماغية عند المريض الذي يعاني من درجة تضيّق 50% وأكثر هي ما يصل إلى 20% خلال 5 سنوات، ولكن استئصال باطنة الشريان فيقللّ هذا الخطر إلى ما يقارب الـ 5%. عدد الإجراءات اللازمة لشفاء مريض واحد هو 5 لعملية جراحية في وقت مبكر (في غضون أسبوعين من السكتة الدماغية الأولية)، و 125 إذا أُجِّلت العملية لأكثر من 12 أسبوع.[72][73]

النظام الغذائي[عدل]

للنظام الغذائي، وبالتحديد حمية البحر الأبيض المتوسط، قدرة على تقليص الاحتمال للإصابة بالسكتة الدماغية بأكثر من النصف.[74] لا يبدو أن خفض مستويات مستويات الهوموسستيين مع حمض الفوليك يؤثر على خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.[75][76]

المعالجة[عدل]

سكتة دماغية إقفارية[عدل]

يهدف العلاج النهائي إلى إزالة الانسداد عن طريق كسر الجلطة (انحلال الخثرة)، أو عن طريق إزالتها ميكانيكيًا (استئصال الصمّة). وقد تم تلخيص الفرضية الفلسفية الكامنة من وراء أهمية التدخل السريع في السكتة الدماغية على النحو "الوقت هو الدماغ!" في أوائل التسعينيات من القرن العشرين.[77] وبعد سنوات، أُثبتت نوعيًّا وكميًّا، أن الاستعادة السريعة لتدفق الدم الدماغي إلى خلايا المخ يقلل عدد خلايا المخ الميتة.[78]

المُوازنة المكثّفة لسكر الدم في الساعات القليلة الأولى لا تُحسّن النتائج وقد تسبب ضررًا.[79] وكذلك لا يتم خفض ضغط دم مرتفع لأنه كذلك لم يظهر أن يكون مجديًا.[80][81]

إنحلال الخثرة[عدل]

إنحلال الخثرة، مثل عن طريق استخدام منشّط البلازمينوجين النسيجي (rtPA)، في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، عندما يُعطى في غضون 3 ساعات من ظهور الأعراض ينتج باستفادة شاملة 10% فيما يتعلّق للبقاء دون إعاقة.[82][83] ولكنه، رغم ذلك، لا يحسّن فرص البقاء على قيد الحياة.[82] الفائدة هي أكبر كلما تم استخدامها في وقت مبكّر أكثر.[82] بين الثلاث ساعات والأربع ساعات ونصف فإن آثارها أقل وضوحًا.[84][85][86]

علم الأوبئة[عدل]

السكتة الدماغية قد تصبح قريبا السبب الأكثر شيوعا للوفاة في العالم.[87] وهي السبب الرئيسي الثاني للوفاة في العالم الغربي بعد أمراض القلب وقبل السرطان[88] وتسبب 10% من الوفيات في جميع أنحاء العالم.

تاريخ[عدل]

أبقراط هو أول من وصف الشلل المفاجئ المرتبط عادةً بالسكتة الدماغية

تم الإبلاغ عن حالات من السكتة الدماغية والسكتة الدماغية العائلية منذ الألف الثاني قبل الميلاو وصاعدًا في بلاد ما بين النهرين القديمة وبلاد فارس.[89] كان أبقراط (460 حتى 370 قبل الميلاد) أول من وصف ظاهرة الشلل المفاجئ الذي عادة ما ترتبط بنقص التروية.

أنظر أيضا[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان.
  2. ^ أ ب ت "What Is a Stroke?". http://www.nhlbi.nih.gov/. March 26, 2014. اطلع عليه بتاريخ 26 February 2015. 
  3. ^ أ ب ت ث ج ح خ د Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (May 2008). "Stroke". Lancet 371 (9624): 1612–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID 18468545. 
  4. ^ أ ب ت ث "What Are the Signs and Symptoms of a Stroke?". http://www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. اطلع عليه بتاريخ 27 February 2015. 
  5. ^ أ ب "Who Is at Risk for a Stroke?". http://www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. اطلع عليه بتاريخ 27 February 2015. 
  6. ^ أ ب ت "Types of Stroke". http://www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. اطلع عليه بتاريخ 27 February 2015. 
  7. ^ Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS (2005). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies". Stroke 36 (12): 2773–80. doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541. 
  8. ^ "How Is a Stroke Diagnosed?". http://www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. اطلع عليه بتاريخ 27 February 2015. 
  9. ^ "Brain Basics: Preventing Stroke". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. اطلع عليه بتاريخ 2009-10-24. 
  10. ^ World Health Organisation (1978). Cerebrovascular Disorders (Offset Publications). Geneva: World Health Organization. ISBN 92-4-170043-2. OCLC 4757533. 
  11. ^ Kidwell CS, Warach S (December 2003). "Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria". Stroke 34 (12): 2995–8. doi:10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9. PMID 14605325. 
  12. ^ Shuaib A, Hachinski VC (September 1991). "Mechanisms and management of stroke in the elderly". CMAJ 145 (5): 433–43. PMC 1335826. PMID 1878825. 
  13. ^ أ ب Stam J (April 2005). "Thrombosis of the cerebral veins and sinuses". The New England Journal of Medicine 352 (17): 1791–8. doi:10.1056/NEJMra042354. PMID 15858188. 
  14. ^ Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (April 2008). "Cryptogenic stroke: time to determine aetiology". Journal of Thrombosis and Haemostasis 6 (4): 549–54. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x. PMID 18208534. 
  15. ^ السكتة الدماغية - ويب طب
  16. ^ "Ask an Expert: Three Tests That Can Help Identify a Stroke". Ask an Expert. اطلع عليه بتاريخ 25 December 2010. 
  17. ^ "Thrombus". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 
  18. ^ "Circle of Willis". The Internet Stroke Center. 
  19. ^ "Brain anaurysm - Introduction". NHS Choices. 
  20. ^ Fisher CM (1968-12-18). "The arterial lesions underlying lacunes". Acta Neuropathologica 12 (1): 1–15. doi:10.1007/BF00685305. PMID 5708546. 
  21. ^ National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). "Stroke: Hope Through Research". National Institutes of Health. 
  22. ^ Shah، A. S. V.؛ Lee، K. K.؛ McAllister، D. A.؛ Hunter، A.؛ Nair، H.؛ Whiteley، W.؛ Langrish، J. P.؛ Newby، D. E. et al. (24 March 2015). "Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis". BMJ 350 (mar23 11): h1295–h1295. doi:10.1136/bmj.h1295. 
  23. ^ أ ب Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition. (الطبعة 8th). Philadelphia, Pa: Elsevier. 2009. ISBN 978-1-4377-0792-2. 
  24. ^ أ ب Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (September 2002). "New evidence for stroke prevention: scientific review". JAMA 288 (11): 1388–95. doi:10.1001/jama.288.11.1388. PMID 12234233. 
  25. ^ Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD, Culebras A, Degraba TJ, Gorelick PB, Guyton JR, Hart RG, Howard G, Kelly-Hayes M, Nixon JV, Sacco RL (June 2006). "Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline". Stroke 37 (6): 1583–633. doi:10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1. PMID 16675728. 
  26. ^ Research، Center for Drug Evaluation and. "Information for Consumers (Drugs) - Use of Aspirin for Primary Prevention of Heart Attack and Stroke". www.fda.gov. اطلع عليه بتاريخ 2015-11-16. 
  27. ^ أ ب ت NPS Prescribing Practice Review 44: Antiplatelets and anticoagulants in stroke prevention (2009). Available at nps.org.au
  28. ^ أ ب Antithrombotic Trialists' Collaboration (January 2002). "Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients". BMJ 324 (7329): 71–86. doi:10.1136/bmj.324.7329.71. PMC 64503. PMID 11786451. 
  29. ^ Jonas، Daniel E.؛ Feltner، Cynthia؛ Amick، Halle R.؛ Sheridan، Stacey؛ Zheng، Zhi-Jie؛ Watford، Daniel J.؛ Carter، Jamie L.؛ Rowe، Cassandra J. et al. (Jul 8, 2014). "Screening for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis: A Systematic Review and Meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force.". Annals of internal medicine 161: 336. doi:10.7326/M14-0530. PMID 25004169. 
  30. ^ Medical Research Council Working Party (July 1985). "MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results". British Medical Journal 291 (6488): 97–104. doi:10.1136/bmj.291.6488.97. PMC 1416260. PMID 2861880. 
  31. ^ Thomson R (2009). "Evidence based implementation of complex interventions". BMJ 339: b3124. doi:10.1136/bmj.b3124. PMID 19675081. 
  32. ^ Hankey GJ (August 1999). "Smoking and risk of stroke". Journal of Cardiovascular Risk 6 (4): 207–11. PMID 10501270. 
  33. ^ Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (July 1995). "Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men". JAMA 274 (2): 155–60. doi:10.1001/jama.274.2.155. PMID 7596004. 
  34. ^ Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J, Lewis BL (February 2003). "Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis". JAMA 289 (5): 579–88. doi:10.1001/jama.289.5.579. PMID 12578491. 
  35. ^ Sloan MA, Kittner SJ, Rigamonti D, Price TR (September 1991). "Occurrence of stroke associated with use/abuse of drugs". Neurology 41 (9): 1358–64. doi:10.1212/WNL.41.9.1358. PMID 1891081. 
  36. ^ Larsson SC, Virtamo J, Wolk A (2011). "Red meat consumption and risk of stroke in Swedish men". American Journal of Clinical Nutrition 94 (2): 417–421. doi:10.3945/ajcn.111.015115. PMID 21653800. 
  37. ^ "Stroke Risk Factors". American Heart Association. 2007. اطلع عليه بتاريخ January 22, 2007. 
  38. ^ Gorelick PB (1987). "Alcohol and stroke". Stroke; a Journal of Cerebral Circulation 18 (1): 268–71. doi:10.1161/01.STR.18.1.268. PMID 3810763. 
  39. ^ al.]، ed. Dan L. Longo ... [et (2012). Harrison's principles of internal medicine. (الطبعة 18th). New York: McGraw-Hill. صفحات Chapter 370. ISBN 007174889X. 
  40. ^ Westover AN, McBride S, Haley RW (April 2007). "Stroke in young adults who abuse amphetamines or cocaine: a population-based study of hospitalized patients". Archives of General Psychiatry 64 (4): 495–502. doi:10.1001/archpsyc.64.4.495. PMID 17404126. 
  41. ^ Ezekowitz JA, Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (December 2003). "Stroke: strategies for primary prevention". American Family Physician 68 (12): 2379–86. PMID 14705756. 
  42. ^ أ ب ت Ederle J, Brown MM (October 2006). "The evidence for medicine versus surgery for carotid stenosis". European Journal of Radiology 60 (1): 3–7. doi:10.1016/j.ejrad.2006.05.021. PMID 16920313. 
  43. ^ Whisnant JP (1996). "Effectiveness versus efficacy of treatment of hypertension for stroke prevention". Neurology 46 (2): 301–7. doi:10.1212/WNL.46.2.301. PMID 8614485. 
  44. ^ Law MR, Morris JK, Wald NJ (May 19, 2009). "Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies". BMJ (Clinical research ed.) 338: b1665. doi:10.1136/bmj.b1665. PMC 2684577. PMID 19454737. 
  45. ^ Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M, Alderman MH, Weiss NS (2003). "Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis". JAMA 289 (19): 2534–44. doi:10.1001/jama.289.19.2534. PMID 12759325. 
  46. ^ أ ب "Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration". Lancet 346 (8991–8992): 1647–53. 1995. doi:10.1016/S0140-6736(95)92836-7. PMID 8551820. 
  47. ^ Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, Ekbom T, Fagard R, Friedman L, Kerlikowske K, Perry M, Prineas R, Schron E (1997). "Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence. The INDANA (INdividual Data ANalysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators". Stroke 28 (12): 2557–62. doi:10.1161/01.STR.28.12.2557. PMID 9412649. 
  48. ^ Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, Casiglia E, Kerlikowske K, Coope J (1999). "Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group". Lancet 353 (9155): 793–6. doi:10.1016/S0140-6736(98)08127-6. PMID 10459960. 
  49. ^ Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, Coope J, Ekbom T, Gueyffier F, Liu L, Kerlikowske K, Pocock S, Fagard RH (2000). "Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials". Lancet 355 (9207): 865–72. doi:10.1016/S0140-6736(99)07330-4. PMID 10752701. 
  50. ^ Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ (2008). "Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older". N. Engl. J. Med. 358 (18): 1887–98. doi:10.1056/NEJMoa0801369. PMID 18378519. 
  51. ^ Neal B, MacMahon S, Chapman N (2000). "Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration". Lancet 356 (9246): 1955–64. doi:10.1016/S0140-6736(00)03307-9. PMID 11130523. 
  52. ^ The Allhat Officers And Coordinators For The Allhat Collaborative Research Group, (2002). "Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)". JAMA 288 (23): 2981–97. doi:10.1001/jama.288.23.2981. PMID 12479763. 
  53. ^ De Lima، LG؛ Saconato، H؛ Atallah، AN؛ da Silva، EM (Oct 15, 2014). "Beta-blockers for preventing stroke recurrence.". The Cochrane database of systematic reviews 10: CD007890. doi:10.1002/14651858.CD007890.pub3. PMID 25317988. 
  54. ^ Iso H, Jacobs DR, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD (1989). "Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial". N. Engl. J. Med. 320 (14): 904–10. doi:10.1056/NEJM198904063201405. PMID 2619783. 
  55. ^ أ ب O'Regan C, Wu P, Arora P, Perri D, Mills EJ (2008). "Statin therapy in stroke prevention: a meta-analysis involving 121,000 patients". Am. J. Med. 121 (1): 24–33. doi:10.1016/j.amjmed.2007.06.033. PMID 18187070. 
  56. ^ Hebert PR, Gaziano JM, Hennekens CH (1995). "An overview of trials of cholesterol lowering and risk of stroke". Arch. Intern. Med. 155 (1): 50–5. doi:10.1001/archinte.155.1.50. PMID 7802520. 
  57. ^ "Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group". Lancet 352 (9131): 837–53. 1998. doi:10.1016/S0140-6736(98)07019-6. PMID 9742976. 
  58. ^ Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, Erdmann E, Massi-Benedetti M, Moules IK, Skene AM, Tan MH, Lefèbvre PJ, Murray GD, Standl E, Wilcox RG, Wilhelmsen L, Betteridge J, Birkeland K, Golay A, Heine RJ, Korányi L, Laakso M, Mokán M, Norkus A, Pirags V, Podar T, Scheen A, Scherbaum W, Schernthaner G, Schmitz O, Skrha J, Smith U, Taton J (2005). "Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial". Lancet 366 (9493): 1279–89. doi:10.1016/S0140-6736(05)67528-9. PMID 16214598. 
  59. ^ Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW (1999). "A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke". Arch. Intern. Med. 159 (11): 1248–53. doi:10.1001/archinte.159.11.1248. PMID 10371234. 
  60. ^ أ ب Hankey GJ, Sudlow CL, Dunbabin DW (2000). "Thienopyridine derivatives (ticlopidine, clopidogrel) versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients". In Hankey، Graeme. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001246. doi:10.1002/14651858.CD001246. PMID 10796426. 
  61. ^ Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (2006). "Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial". Lancet 367 (9523): 1665–73. doi:10.1016/S0140-6736(06)68734-5. PMID 16714187. 
  62. ^ Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB (1987). "Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study". Arch. Intern. Med. 147 (9): 1561–4. doi:10.1001/archinte.147.9.1561. PMID 3632164. 
  63. ^ Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S, Smith SC, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Halperin JL, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL (2006). "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): e257–354. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292. PMID 16908781. 
  64. ^ Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (2007). "Medium intensity oral anticoagulants versus aspirin after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): a randomised controlled trial". Lancet Neurol 6 (2): 115–24. doi:10.1016/S1474-4422(06)70685-8. PMID 17239798. 
  65. ^ Hart RG, Halperin JL, McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA (2000). "Aspirin for the primary prevention of stroke and other major vascular events: meta-analysis and hypotheses". Arch. Neurol. 57 (3): 326–32. doi:10.1001/archneur.57.3.326. PMID 10714657. 
  66. ^ Bartolucci AA, Howard G (2006). "Meta-analysis of data from the six primary prevention trials of cardiovascular events using aspirin". Am. J. Cardiol. 98 (6): 746–50. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.012. PMID 16950176. 
  67. ^ Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL (2006). "Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: a sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA 295 (3): 306–13. doi:10.1001/jama.295.3.306. PMID 16418466. 
  68. ^ Yerman T, Gan WQ, Sin DD (2007). "The influence of gender on the effects of aspirin in preventing myocardial infarction". BMC Med 5: 29. doi:10.1186/1741-7015-5-29. PMC 2131749. PMID 17949479. 
  69. ^ Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, Warlow CP, Barnett HJ (2003). "Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis". Lancet 361 (9352): 107–16. doi:10.1016/S0140-6736(03)12228-3. PMID 12531577. 
  70. ^ Ringleb PA, Chatellier G, Hacke W, Favre JP, Bartoli JM, Eckstein HH, Mas JL (2008). "Safety of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with surgical treatment: a meta-analysis". J. Vasc. Surg. 47 (2): 350–5. doi:10.1016/j.jvs.2007.10.035. PMID 18241759. 
  71. ^ Ederle J, Featherstone RL, Brown MM (2007). "Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis". In Brown، Martin M. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000515. doi:10.1002/14651858.CD000515.pub3. PMID 17943745. 
  72. ^ Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ (2004). "Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery". Lancet 363 (9413): 915–24. doi:10.1016/S0140-6736(04)15785-1. PMID 15043958. 
  73. ^ Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell PM (2005). "Population-based study of delays in carotid imaging and surgery and the risk of recurrent stroke". Neurology 65 (3): 371–5. doi:10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4. PMID 16087900. 
  74. ^ Spence JD (2006). "Nutrition and stroke prevention". Stroke; a Journal of Cerebral Circulation 37 (9): 2430–5. doi:10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee. PMID 16873712. 
  75. ^ Zhou YH, Tang JY, Wu MJ, Lu J, Wei X, Qin YY, Wang C, Xu JF, He J (2011). "Effect of folic acid supplementation on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis". In Wright، James M. PLoS ONE 6 (9): e25142. Bibcode:2011PLoSO...625142Z. doi:10.1371/journal.pone.0025142. PMC 3182189. PMID 21980387. 
  76. ^ Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, Bønaa KH, Spence JD, Nygård O, Jamison R, Gaziano JM, Guarino P, Bennett D, Mir F, Peto R, Collins R (Oct 11, 2010). "Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: Meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals". Archives of Internal Medicine 170 (18): 1622–31. doi:10.1001/archinternmed.2010.348. PMID 20937919. 
  77. ^ Gomez CR: Time is Brain! J Stroke and Cerebrovasc Dis 3:1-2. 1993, additional Time
  78. ^ Saver JL (2006). "Time is brain - quantified". Stroke 37 (1): 263–6. doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab. PMID 16339467. 
  79. ^ Bellolio MF, Gilmore RM, Stead LG (2011-09-07). "Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke". In Bellolio، M Fernanda. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9 (9): CD005346. doi:10.1002/14651858.CD005346.pub3. PMID 21901697. 
  80. ^ Bath، PM؛ Krishnan، K (28 October 2014). "Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke.". The Cochrane database of systematic reviews 10: CD000039. doi:10.1002/14651858.CD000039.pub3. PMID 25353321. 
  81. ^ Lee، M؛ Ovbiagele، B؛ Hong، KS؛ Wu، YL؛ Lee، JE؛ Rao، NM؛ Feng، W؛ Saver، JL (28 May 2015). "Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic Stroke: Meta-Analysis.". Stroke; a journal of cerebral circulation 46: 1883–9. doi:10.1161/STROKEAHA.115.009552. PMID 26022636. 
  82. ^ أ ب ت Wardlaw، JM؛ Murray، V؛ Berge، E؛ del Zoppo، GJ (Jul 29, 2014). "Thrombolysis for acute ischaemic stroke.". The Cochrane database of systematic reviews 7: CD000213. doi:10.1002/14651858.CD000213.pub3. PMID 25072528. 
  83. ^ Emberson، J؛ Lees، KR؛ Lyden، P؛ Blackwell، L؛ Albers، G؛ Bluhmki، E؛ Brott، T؛ Cohen، G؛ Davis، S؛ Donnan، G؛ Grotta، J؛ Howard، G؛ Kaste، M؛ Koga، M؛ von Kummer، R؛ Lansberg، M؛ Lindley، RI؛ Murray، G؛ Olivot، JM؛ Parsons، M؛ Tilley، B؛ Toni، D؛ Toyoda، K؛ Wahlgren، N؛ Wardlaw، J؛ Whiteley، W؛ Del Zoppo، GJ؛ Baigent، C؛ Sandercock، P؛ Hacke، W؛ for the Stroke Thrombolysis Trialists' Collaborative، Group (Aug 5, 2014). "Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials.". Lancet 384: 1929–1935. doi:10.1016/S0140-6736(14)60584-5. PMID 25106063. 
  84. ^ "Thrombolytics for acute stroke". Dynamed. Sep 15, 2014. اطلع عليه بتاريخ 4 October 2014. "at 3-4.5 hours after stroke onset t-PA increases risk of symptomatic intracranial hemorrhage but effect on functional outcomes is inconsistent" 
  85. ^ "Thrombolysis in acute ischaemic stroke: time for a rethink?". BMJ 350 (h1075). Mar 17, 2015. doi:10.1136/bmj.h1075. 
  86. ^ "Canadian Association of Emergency Physicians Position Statement on Acute Ischemic Stroke". caep.ca. 20155. اطلع عليه بتاريخ 7 April 2015. 
  87. ^ NCBI - WWW Error Blocked Diagnostic
  88. ^ NCBI - WWW Error Blocked Diagnostic
  89. ^ Ashrafian H (2010). "Familial stroke 2700 years ago". Stroke 41 (4): e187. doi:10.1161/STROKEAHA.109.573170. PMID 20185778.