CLDN19
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل، ساهم بتحريره.
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل، ساهم بتحريره.
CLDN19 (Claudin 19) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN19 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة[عدل]
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل، ساهم بتحريره.الأهمية السريرية[عدل]
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل، ساهم بتحريره.المراجع[عدل]
- ^ "Entrez Gene: CLDN19 claudin 19".
- ^ Naeem، M.؛ Hussain، S.؛ Akhtar، N. (2011). "Mutation in the Tight-Junction Gene Claudin 19 (CLDN19) and Familial Hypomagnesemia, Hypercalciuria, Nephrocalcinosis (FHHNC) and Severe Ocular Disease". American Journal of Nephrology. 34 (3): 241–248. PMID 21791920. doi:10.1159/000330854.
- ^ Konrad، M.؛ Schaller، A.؛ Seelow، D.؛ Pandey، A. V.؛ Waldegger، S.؛ Lesslauer، A.؛ Vitzthum، H.؛ Suzuki، Y.؛ Luk، J. M.؛ Becker، C.؛ Schlingmann، K. P.؛ Schmid، M.؛ Rodriguez-Soriano، J.؛ Ariceta، G.؛ Cano، F.؛ Enriquez، R.؛ Jüppner، H.؛ Bakkaloglu، S. A.؛ Hediger، M. A.؛ Gallati، S.؛ Neuhauss، S. C. F.؛ Nürnberg، P.؛ Weber، S. (2006). "Mutations in the Tight-Junction Gene Claudin 19 (CLDN19) Are Associated with Renal Magnesium Wasting, Renal Failure, and Severe Ocular Involvement". The American Journal of Human Genetics. 79 (5): 949–957. PMC 1698561
. PMID 17033971. doi:10.1086/508617.
قراءة متعمقة[عدل]
- Kniesel U، Wolburg H (2000). "Tight junctions of the blood–brain barrier.". Cell. Mol. Neurobiol. 20 (1): 57–76. PMID 10690502. doi:10.1023/A:1006995910836.
- Heiskala M، Peterson PA، Yang Y (2001). "The roles of claudin superfamily proteins in paracellular transport.". Traffic. 2 (2): 93–8. PMID 11247307. doi:10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x.
- Tsukita S، Furuse M، Itoh M (2001). "Multifunctional strands in tight junctions.". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2 (4): 285–93. PMID 11283726. doi:10.1038/35067088.
- Tsukita S، Furuse M (2003). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets.". Curr. Opin. Cell Biol. 14 (5): 531–6. PMID 12231346. doi:10.1016/S0955-0674(02)00362-9.
- González-Mariscal L، Betanzos A، Nava P، Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins.". Prog. Biophys. Mol. Biol. 81 (1): 1–44. PMID 12475568. doi:10.1016/S0079-6107(02)00037-8.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون. (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences.". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): 16899–903. PMC 139241. PMID 12477932. doi:10.1073/pnas.242603899.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون. (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs.". Nat. Genet. 36 (1): 40–5. PMID 14702039. doi:10.1038/ng1285.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون. (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC).". Genome Res. 14 (10B): 2121–7. PMC 528928. PMID 15489334. doi:10.1101/gr.2596504.
- Lee NP، Tong MK، Leung PP، وآخرون. (2006). "Kidney claudin-19: localization in distal tubules and collecting ducts and dysregulation in polycystic renal disease.". FEBS Lett. 580 (3): 923–31. PMID 16427635. doi:10.1016/j.febslet.2006.01.019.
- Konrad M، Schaller A، Seelow D، وآخرون. (2006). "Mutations in the tight-junction gene claudin 19 (CLDN19) are associated with renal magnesium wasting, renal failure, and severe ocular involvement.". Am. J. Hum. Genet. 79 (5): 949–57. PMC 1698561. PMID 17033971. doi:10.1086/508617.
- Liu F، Koval M، Ranganathan S، Fanayan S، Hancock WS، Lundberg EK، Beavis RC، Lane L، Duek P، McQuade L، Kelleher NL، Baker MS (2015). "A systems proteomics view of the endogenous human claudin protein family". J Proteome Res. PMID 26680015. doi:10.1021/acs.jproteome.5b00769.
|
| ||||||
