انتقل إلى المحتوى

مستقبل إنترفيرون غاما 1

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
IFNGR1
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة IFNGR1, CD119, IFNGR, IMD27A, IMD27B, interferon gamma receptor 1
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 107470 MGI: MGI:107655 HomoloGene: 359 GeneCards: 3459
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي


المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 3459 15979
Ensembl ENSG00000027697 ENSMUSG00000020009
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_000416، ‏XM_006715470، ‏XM_011535793، ‏NM_001363526، ‏NM_001363527، ‏XM_047418726 XM_011535794، ‏NM_000416، ‏XM_006715470، ‏XM_011535793، ‏NM_001363526، ‏NM_001363527، ‏XM_047418726

NM_010511

RefSeq (بروتين)

‏XP_006715533، ‏XP_011534095، ‏XP_011534096، ‏NP_001350455، ‏NP_001350456 NP_000407، ‏XP_006715533، ‏XP_011534095، ‏XP_011534096، ‏NP_001350455، ‏NP_001350456

NP_034641

الموقع (UCSC n/a Chr 10: 19.47 – 19.49 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

مستقبل إنترفيرون غاما 1 (IFNGR1) يُعرف أيضًا باسم عنقود تمايز رقم 119 (CD119)، هو بروتين يتم تشفيره عند البشر بواسطة جين IFNGR1.[1][2][3]

الوظيفة

[عدل]

يعمل كمستقبل حيوي على سطح خلايا الجهاز المناعي مثل الخلايا البلعمية الكبيرة. عندما يرتبط إنترفيرون غاما به، يحفز تفعيل الخلايا البلعمية الكبيرة وهي نوع من خلايا الدم البيضاء لها دور كبير في المناعة الطبيعية وإستجابة الإلتهابات.[4]

التفاعلات

[عدل]

وجد أن مستقبل إنترفيرون غاما 1 يتفاعل مع إنترفيرون غاما.[5][6]

الطفرات

[عدل]

الطفرات في جين مستقبل إنترفيرون غاما 1 (IFNGR1) يمكن أن تؤدي إلى زيادة القابلية للإصابة بعدوى الجرثومة الفُطْرية.[7][8] جميع الطفرات المعروفة والاختلافات الشائعة في جين مستقبل إنترفيرون غاما 1 (IFNGR1) موجودة في قاعدة بيانات طفرة جين مستقبل إنترفيرون غاما 1 (IFNGR1).[9][10]

انظر أيضًا

[عدل]

مراجع

[عدل]
  1. ^ "Entrez Gene: IFNGR1 interferon gamma receptor 1".
  2. ^ Novick D، Orchansky P، Revel M، Rubinstein M (يونيو 1987). "The human interferon-gamma receptor. Purification, characterization, and preparation of antibodies". The Journal of Biological Chemistry. ج. 262 ع. 18: 8483–7. DOI:10.1016/S0021-9258(18)47439-X. PMID:2954953.
  3. ^ Aguet M، Dembić Z، Merlin G (أكتوبر 1988). "Molecular cloning and expression of the human interferon-gamma receptor". Cell. ج. 55 ع. 2: 273–80. DOI:10.1016/0092-8674(88)90050-5. PMID:2971451. S2CID:54247636.
  4. ^ Tau، G.؛ Rothman، P. (1999). "Biologic functions of the IFN-gamma receptors". Allergy. ج. 54 ع. 12: 1233–1251. DOI:10.1034/j.1398-9995.1999.00099.x. PMC:4154595. PMID:10688427.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: تنسيق PMC (link)
  5. ^ Thiel DJ، le Du MH، Walter RL، D'Arcy A، Chène C، Fountoulakis M، Garotta G، Winkler FK، Ealick SE (سبتمبر 2000). "Observation of an unexpected third receptor molecule in the crystal structure of human interferon-gamma receptor complex". Structure. ج. 8 ع. 9: 927–36. DOI:10.1016/S0969-2126(00)00184-2. PMID:10986460.
  6. ^ Kotenko SV، Izotova LS، Pollack BP، Mariano TM، Donnelly RJ، Muthukumaran G، Cook JR، Garotta G، Silvennoinen O، Ihle JN (سبتمبر 1995). "Interaction between the components of the interferon gamma receptor complex". The Journal of Biological Chemistry. ج. 270 ع. 36: 20915–21. DOI:10.1074/jbc.270.36.20915. PMID:7673114.
  7. ^ الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت (OMIM): Immunodeficiency 27B; IMD27B -615978
  8. ^ van de Vosse E، van Dissel JT، Ottenhoff TH (2009). "Genetic deficiencies of innate immune signalling in human infectious disease". The Lancet. Infectious Diseases. ج. 9 ع. 11: 688–98. DOI:10.1016/S1473-3099(09)70255-5. PMID:19850227.
  9. ^ "IFNGR1". LOVD database. مؤرشف من الأصل في 2018-02-15.
  10. ^ van de Vosse E، van Dissel JT (2017). "IFN-γR1 defects: Mutation update and description of the IFNGR1 variation database". Human Mutation. ج. 38 ع. 10: 1286–1296. DOI:10.1002/humu.23302. PMID:28744922. S2CID:205923902.

روابط خارجية

[عدل]

قراءة موسعة

[عدل]