EGLN3

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
EGLN3
المعرفات
الأسماء المستعارة EGLN3, HIFP4H3, HIFPH3, PHD3, egl-9 family hypoxia inducible factor 3
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 606426 MGI: MGI:1932288 HomoloGene: 32531 GeneCards: 112399
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 112399 112407
Ensembl ENSG00000129521 ENSMUSG00000035105
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_022073 NM_001308103، ‏NM_022073

‏XM_036157168 NM_028133، ‏XM_036157168

RefSeq (بروتين)

‏NP_071356 NP_001295032، ‏NP_071356

‏XP_036013061 NP_082409، ‏XP_036013061

الموقع (UCSC n/a Chr 12: 54.23 – 54.25 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

EGLN3‏ (Egl-9 family hypoxia inducible factor 3) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين EGLN3 في الإنسان.[1]

الوظيفة[عدل]

الأهمية السريرية[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ "Entrez Gene: EGLN3 egl nine homolog 3 (C. elegans)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.

قراءة متعمقة[عدل]

  • Semenza GL (أكتوبر 2001). "HIF-1, O(2), and the 3 PHDs: how animal cells signal hypoxia to the nucleus". Cell. ج. 107 ع. 1: 1–3. DOI:10.1016/S0092-8674(01)00518-9. PMID:11595178.
  • Maruyama K، Sugano S (يناير 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
  • Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، Suyama A، Sugano S (أكتوبر 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
  • Taylor MS (سبتمبر 2001). "Characterization and comparative analysis of the EGLN gene family". Gene. ج. 275 ع. 1: 125–32. DOI:10.1016/S0378-1119(01)00633-3. PMID:11574160.
  • Epstein AC، Gleadle JM، McNeill LA، Hewitson KS، O'Rourke J، Mole DR، Mukherji M، Metzen E، Wilson MI، Dhanda A، Tian YM، Masson N، Hamilton DL، Jaakkola P، Barstead R، Hodgkin J، Maxwell PH، Pugh CW، Schofield CJ، Ratcliffe PJ (أكتوبر 2001). "C. elegans EGL-9 and mammalian homologs define a family of dioxygenases that regulate HIF by prolyl hydroxylation". Cell. ج. 107 ع. 1: 43–54. DOI:10.1016/S0092-8674(01)00507-4. PMID:11595184.
  • Bruick RK، McKnight SL (نوفمبر 2001). "A conserved family of prolyl-4-hydroxylases that modify HIF". Science. ج. 294 ع. 5545: 1337–40. DOI:10.1126/science.1066373. PMID:11598268.
  • Oehme F، Ellinghaus P، Kolkhof P، Smith TJ، Ramakrishnan S، Hütter J، Schramm M، Flamme I (أغسطس 2002). "Overexpression of PH-4, a novel putative proline 4-hydroxylase, modulates activity of hypoxia-inducible transcription factors". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 296 ع. 2: 343–9. DOI:10.1016/S0006-291X(02)00862-8. PMID:12163023.
  • Metzen E، Berchner-Pfannschmidt U، Stengel P، Marxsen JH، Stolze I، Klinger M، Huang WQ، Wotzlaw C، Hellwig-Bürgel T، Jelkmann W، Acker H، Fandrey J (أبريل 2003). "Intracellular localisation of human HIF-1 alpha hydroxylases: implications for oxygen sensing". Journal of Cell Science. ج. 116 ع. Pt 7: 1319–26. DOI:10.1242/jcs.00318. PMID:12615973.
  • Cioffi CL، Liu XQ، Kosinski PA، Garay M، Bowen BR (أبريل 2003). "Differential regulation of HIF-1 alpha prolyl-4-hydroxylase genes by hypoxia in human cardiovascular cells". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 303 ع. 3: 947–53. DOI:10.1016/S0006-291X(03)00453-4. PMID:12670503.
  • Aprelikova O، Chandramouli GV، Wood M، Vasselli JR، Riss J، Maranchie JK، Linehan WM، Barrett JC (يونيو 2004). "Regulation of HIF prolyl hydroxylases by hypoxia-inducible factors". Journal of Cellular Biochemistry. ج. 92 ع. 3: 491–501. DOI:10.1002/jcb.20067. PMID:15156561.
  • Appelhoff RJ، Tian YM، Raval RR، Turley H، Harris AL، Pugh CW، Ratcliffe PJ، Gleadle JM (سبتمبر 2004). "Differential function of the prolyl hydroxylases PHD1, PHD2, and PHD3 in the regulation of hypoxia-inducible factor". The Journal of Biological Chemistry. ج. 279 ع. 37: 38458–65. DOI:10.1074/jbc.M406026200. PMID:15247232.
  • Masson N، Appelhoff RJ، Tuckerman JR، Tian YM، Demol H، Puype M، Vandekerckhove J، Ratcliffe PJ، Pugh CW (يوليو 2004). "The HIF prolyl hydroxylase PHD3 is a potential substrate of the TRiC chaperonin". FEBS Letters. ج. 570 ع. 1–3: 166–70. DOI:10.1016/j.febslet.2004.06.040. PMID:15251459.
  • Baek JH، Mahon PC، Oh J، Kelly B، Krishnamachary B، Pearson M، Chan DA، Giaccia AJ، Semenza GL (فبراير 2005). "OS-9 interacts with hypoxia-inducible factor 1alpha and prolyl hydroxylases to promote oxygen-dependent degradation of HIF-1alpha". Molecular Cell. ج. 17 ع. 4: 503–12. DOI:10.1016/j.molcel.2005.01.011. PMID:15721254.
  • Lee S، Nakamura E، Yang H، Wei W، Linggi MS، Sajan MP، Farese RV، Freeman RS، Carter BD، Kaelin WG، Schlisio S (أغسطس 2005). "Neuronal apoptosis linked to EglN3 prolyl hydroxylase and familial pheochromocytoma genes: developmental culling and cancer". Cancer Cell. ج. 8 ع. 2: 155–67. DOI:10.1016/j.ccr.2005.06.015. PMID:16098468.
  • Hopfer U، Hopfer H، Jablonski K، Stahl RA، Wolf G (مارس 2006). "The novel WD-repeat protein Morg1 acts as a molecular scaffold for hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase 3 (PHD3)". The Journal of Biological Chemistry. ج. 281 ع. 13: 8645–55. DOI:10.1074/jbc.M513751200. PMID:16407229.
  • Nakayama K، Gazdoiu S، Abraham R، Pan ZQ، Ronai Z (يناير 2007). "Hypoxia-induced assembly of prolyl hydroxylase PHD3 into complexes: implications for its activity and susceptibility for degradation by the E3 ligase Siah2". The Biochemical Journal. ج. 401 ع. 1: 217–26. DOI:10.1042/BJ20061135. PMC:1698661. PMID:16958618.